S.Nervioso S.Endocrino
S.Respiratorio
S.Cardiovasc.S.Digestivo S.Renal
TEJIDOSS.O.M.A. S.Reproductor
Barreras mecánicas e inmunológicas
Regular el equilibrio ácido - básico
Eliminar residuos del organismo
Elaborar sustancias de secreción interna
Regular el agua del organismo
Regular el equilibrio osmótico y el balance iónico ( del L.E.C. directamente y de los demás
compartimentos indirectamente)
Filtración gradiente presórico flujo sanguíneo carac. membrana
filtrado glomerular permeabilidad
Reabsorción difusión
transporte expoliación de sust. desequilibrios hidro-salinos y de ácido-base
Secreción externa
difusión transporte
retención de sust. desequilibrios hidro-salinos y de ácido-base
Secreción interna
eritropoyetina renina
anemia H.T.A. alterac. de agua y sodio
Excreción permeabilidad eliminación de orina
Angiotensina I
Angiotensina II
presorreceptoresosmorreceptores
acciónvasoconstrictora
secreción dealdosterona
Angiotensinógeno
hipotálamo(osmolaridad)
hipotálamo(volumen)
Mácula densa
Renina
Sed Secreción deA.C.T.H.
Enzima convertidora (pulmón).
1. Inmunológicas
Autoanticuerpos anti-tejido renal
Depósitos de inmunocomplejos
Autoanticuerpos anti MBT
Autoanticuerpos anti MBG
3. Tóxicos
Alteración de la macroy microcirculación
Toxicidad celulardirecta
Depósito intersticial e inflamación
Depósito intraluminalde cristales
5. Infecciones
Acción directa demicroorganismos
Inflamación crónicay abscesos
Enzimas proteolíticasleucocitarias
Isquémia renalcrónica
Litiasis
Obstruccionescicatrizales
Patogenia:
InflamatoriaDegenerativaObstructiva
Coagulopatías
Infecciones
Inmunológicas
Tóxicos
Neoplasias
Vasculares
Congénitas
SINDROME
función renalconservada
función renalalterada
cura c/secuela
Óbito
Agudo
cura s/secuela
Crónico
Secuelas
Sindrome nefríticoConcepto: Síndrome caracterizado por un
cuadro inflamatorio de la membranafiltrante
Etiología: Depósito de inmunocomplejos Anticuerpos contra la MBG
Anatomía Patológica: Inflamación de la membrana filtrante con edema y gran acumulación de elementos
celulares.
Sindrome nefrítico
Inflamación glomerular
H.T.A.
volemia
EDEMA
Retención deagua y sodio
PROTEINURIAHEMATURIA
Pasaje de G.R.y proteínas
OLIGURIA
Edemainstersticial
Lesión capilarglomerular
Compresión yanoxia
Sistema renina-angiotensina
filtradoglomerular
Sindrome Nefrótico:
Etiologia: Idiopático Secundario a cuadros infecciosos Secundario a medicamentos y/o tóxicos Secundario a cuadros de alergia Asociado a cuadros neoplásicos Asociado a enfermedades multisistémicas(diabe- tes, lupus eritematoso, etc.) Otros (hipertensión arterial, transplante renal, etc.)
Concepto: Sindrome caracterizado por una proteinuria de mas de 3 gr. en 24 hs., hipoalbuminemia de menos de 3 gr. %, lipiduria, hiperlipidemia y edema.
Anatomía Patológica: Lesión de la membrana filtrante que por tal motivo aumenta su permeabilidad. *
Lesión de la Membrana Basal Glomerular:
• Desestructuración de la MBG con aumento del tamaño de los poros
• Lesión amplia de la MBG
Sindrome Nefrótico:
Sindrome NefróticoLesión de la membrana filtrante
Proteinuria
Hipoproteinemia
presión oncótica
Edemaretensión de agua y sales
Hipovolemia
HiperlipidemiaLipiduria
síntesis de lipoproteínas
Insuficiencia Renal AgudaConcepto: Pérdida brusca de la función renal con aumento en sangre de productos de desecho del metabolismo nitrogenado
Etiología: Pre-renal (70 %)
Renal (20 %)
Post-renal (10%) *
Lesión renal aguda
Obstruccióntubular
Retrodifusión delFiltrado tubular
Coheficientede filtración
FlujoSanguíneo renal
Alteraciones vasomotoras Alteraciones tubulares (NTA)
Disminución del filtrado glomerular
Disminuye el Flujo Sanguíneo Renal
Disminuye el Filtrado Glomerular
En fase inicialRestauramos el Flujo Sanguíneo Renal
Se restaura el Filtrado Glomerular
Luego de 24-48 hs.Restauramos el Flujo Sanguíneo Renal
No mejora el Filtrado Glomerular
Perdida de la capacidad de autorregulación de la circulación renal con aumento del flujo en la zona medular y disminución en la zona
cortical
Disminución del flujo sanguíneo renal
Lesión renal aguda: Alteraciones vasomotoras
Disminución del coheficiente de filtración
Resistencia de la arteriola postglomerular
Resistencia de la arteriola preglomerular
Lesión renal aguda: Alteraciones vasomotoras
Lesión renal aguda
Obstruccióntubular
Retrodifusión delFiltrado tubular
Coheficientede filtración
FlujoSanguíneo renal
Alteraciones vasomotoras Alteraciones tubulares (NTA)
Disminución del filtrado glomerular
Insuficiencia Renal Aguda
Daño celular:
•Caida de los niveles tisulares de ATP y ADP
•Edema intracelular
•Ingreso exagerado de Ca++
•Alteraciones metabólicas varias *
I.R.A.
Fase oligúrica
Retención de tóxicosRetención de agua Alteración electrolítica Retención de H+
Oliguria hiperhidratación
Acidosis metabólica
Obito Fase poliúrica
NaK, etc.
Ac.úrico, creatininaurea, drogas,etc
Fase poliúrica
Etiopatogenia:1.- Sobrecarga hídrica durante la fase oligúrica2.- Incapacidad tubular de concentrar la orina3.- Posible presencia de factor natriurético
Fisiopatología:1.- Deshidratación2.- Hiponatremia3.- Hiperkalemia *
Insuficiencia Renal CrónicaConcepto:
Deterioro progresivo de la función renal(Disfunción Glomérulo-tubular)
Etiología:Renal.Vías urinarias bajas.Sistémicas.
Fases:Leve (fracción de filt. glom. 70 a 30 ml x ´)Moderada ( fracción de filt. glom.. 30 a 15 ml x ‘)Severa (fracción de filt. glom. 15 a 10 ml x ‘)Terminal (fracción de filt. glom. < 10 ml x ‘)
*
ureacreatininaAc. úrico
etc.
alteraciones cardiovasculares, digestivas, neuro-lógicas, óseas, pulmonares, dérmicas, etc.
AnemiaHipertensiónArterial
Alteraciones del Ca y P
Pérdida delmanejo del
agua y electrolítos
Retención de H+
Pérdida deCO2 H+
Retenciónde drogas
y sustanciastóxicas
Liberación de
Renina
Déficit de
Eritropoyetina
AcidosisMetabólica
Disfunción glomérulo - tubular
I.R.C.
PoliuriaIsostenuria
NaK
Tratamiento
Terapias médicas:DietaHipertensión ArterialAnemiaTrastornos óseosDislipémiasEstado hidroelectrolíticoDiabetes
Terapias sustitutivas:Diálisis peritonealHemodiálisisTrasplante renal