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Dr. Gerardo Soca.Asistente de cirugía cardiaca. [email protected]
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Válvula mitral.Válvula tricúspide.
Interpuestas entre aurículas y ventrículos.Se abren y cierran pasivamente.Mínimos gradientes de presión.Aparato subvalvular.
Impedir reflujo sanguineo durante la sístole ventricular.
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Complejo valvular.
Anillo valvular.
Valvas o cúspides.
Cuerdas tendinosas. (Foto de válvula AV.)
Músculos papilares.
Pared ventricular.
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Válvula mitral vista desde el apex ventricular izquierdo.
Anderson R H , Kanani M MMCTS 2007;2007:mmcts.2006.002147
© 2007 European Association for Cardio-thoracic Surgery
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Remoción de la pared posterior del ventrículo izquierdo.
Anderson R H , Kanani M MMCTS 2007;2007:mmcts.2006.002147
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Relación de válvulas auriculo ventriculares. Corte análogo a vista ecocardiográfica de 4 cámaras.
Anderson R H , Kanani M MMCTS 2007;2007:mmcts.2006.002147
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Estenosis. Insuficiencia (regurgitación).
Estenosis mitral. Insuficiencia mitral.
Estenosis tricuspidea. Insuficiencia Tricuspidea.
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Obstrucción valvular que limita el llenado ventricular izquierdo.
Afección reumática es etiología más frecuente. 99% de válvulas extirpadas, tienen afección reumática.
50% de los pacientes no tienen el antecedente de FR.
Puede provocar insuficiencia mitral pura, estenosis mitral pura o doble lesión mitral.
Afección característica: - Engrosamiento de los velos valvulares - Fusión comisural y de cuerdas tendinosas. - Engrosamiento y acortamiento de las cúspides y cuerdas.
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Valva mitral mayor vista desde la auricula izquierda.
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Válvula en embudo. Orificio en boca de pez. Alteración cicatrizal por proceso inflamatorio
crónico o afección inicial que se perpetúa por alteración del flujo.
Afección miocárdica (miocarditis crónica).
Otras etiologías: Carcinoide maligno. Lupus eritematoso sistémico (LES) Artritis Reumatoide (AR) Otras. (mixoma, vegetaciones, trombo)
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Área de orificio valvular mitral: 4 a 6cm2.
Área < 2 cm2 gradiente de presión. Área < 1 cm2 gradiente de presión es aprox.25 mmHg. Aumenta en condiciones que aumenten la velocidad del flujo
trans mitral.
Elevación de la presión auricular izquierda.
Se transmite a la vasculatura pulmonar.
Hipertensión venulo capilar pulmonar.
Disnea de esfuerzo.
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Contracción auricular (determina un tercio del gradiente). En Fibrilación Auricular desciende 20% el gasto cardíaco.
Hipertensión pulmonar: 3 estadios. 1- Transmisión pasiva retrograda de la PAI elevada. 2- Estenosis funcional de las arteriolas pulmonares. 3- Cambios obstructivos anatómicos e irreversibles.
Produce: Insuficiencia ventricular derecha. Dilatación del ventriculo derecho. Insuficiencia de la válvula tricúspide.
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Largo período asintomático.
Factores precipitantes (aumentan el gradiente trans valvular y la PAI).
Síntomas respiratorios:
Disnea de esfuerzo. Tos. Sibilancias.
Disnea de decúbito.
Edema agudo de pulmón en pacientes muy sintomáticos.
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Hemoptisis:
Rotura de venas bronquiales dilatadas, de paredes finas, por aumento de la PAI.
En el edema agudo de pulmón, por rotura de los capilares alveolares. Esputo asalmonado y espumoso.
Infarto pulmonar. IC en EM avanzada.
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Dolor torácico:
Poco frecuente (15%).Hipertensión pulmonar con hipertensión VD.Enfermedad arterial coronaria.
Tromboembolismo: Dilatación auricular izquierda y estasis sanguinea.
Incidencia es directamente proporcional a la edad del paciente.Inversamente proporcional al gasto cardíaco.
85% de los tromboembolismos se dan en pacientes con F.A.Cerebrales (coronaria, renales, etc). Recurrentes.
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Endocarditis infecciosa:
Menos común en la EM que en otras valvulopatías.Valvas calcificadas, engrosadas y rígidas.
Otros:
Sintomas compresivos por auriculomegalia izquierda. (tos, disfonía, disfagia, etc).Elementos de insuficiencia cardíaca derecha.Hepatomegalia, edema, ascitis, etc.Sintomas de bajo gasto cardiaco.
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Fascies mitral (chapetas malares). Bajo gasto cardiaco y vasoconstricción en E.M. avanzada.
Pulso arterial normal.
Palpación cardíaca normal.
Frémito diastólico en el ápex, en decúbito lateral izquierdo.
Latído sagital cuando existe HTP e HVD.
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M1 acentuado (valvas móviles). Aumento de la PAI.
M1 disminuido o ausente si existe engrosamiento y/o calcificación.
P2 acentuado. Hipertensión pulmonar.
Chasquido de apertura mitral:
Fenómeno más representativo de la EM. Puesta en tensión de valvas en la diástole ventricular. Apex. Inmediatamente posterior a P2. Evidencia valvas flexibles.
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Soplo de EM: Diastólico.
Máxima auscultación en región del ápex y decúbito lateral izquierdo.
Retumbante.
Baja intensidad y frecuencia.
Más prolongado cuanto más severa la estenosis. Holodiastólico en la EM severa.
Puede no ser audible por HVD. (EM silente).
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ECOCARDIOGRAFIA:
Diagnóstico, evaluación y seguimiento.
Apertura diastólica reducida y en cúpula.Velocidad trans mitral.Gradiente trans mitral medio.
Estimación del área valvular:
Planimetría.Tiempo de hemipresión.
Score de Wilkins.
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ELECTROCARDIOGRAMA:
Agrandamiento auricular izquierdo.Hipertrofia ventricular derecha.Fibrilación auricular.
RADIOGRAFIA DE TÓRAX:
Dilatación auricular izquierda.Elevación de la arteria pulmonar izquierda.Calcificación valvular mitral.Ventrículo izquierdo no dilatado.
CATETERISMO CARDIACO:
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Tratamiento Médico:
Profilaxis de EI (no recomendada últimas guías).
Betabloqueantes (BB) para control F.C.
Digoxina y BB para control en FA.
Anticuoagulación en caso de FA valvular.
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Tratamiento invasivo:
Quirúrgico o percutáneo.
Indicado si existen síntomas severos.
Con tratamiento médico 50% - 70% de mortalidad a 10 años.
Especialmente indicada en F.A. e HTP.
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Tratamiento de elección de la EM severa sintomática. Cateter balón en orificio mitral. Se gana 1 a 2 cm2 (apertura de comisuras).
Score de Wilkins: Ecocardiográfico. <9 puntos. 9 a 11 puntos. > 11 puntos.
Contraindicada en presencia de trombo auricular izquierdo o insuficiencia mitral moderada o severa.
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Comisurotomia cerrada.
Valvulotomía mitral abierta.
Reparación valvular mitral.
Sustitución valvular mitral.
Ablación quirúrgica de la fibrilación auricular.
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Dependen de velocidad de instauración.
INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA: Congestión pulmonar. Bajo gasto cardíaco anterógrado. Shock cardiogénico.
Disnea. Ortopnea.
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Asintomática o sub clínica.
Disnea de esfuerzo – ortopnea – DPN.
Disfunción ventricular izquierda.
Hipertensión pulmonar.
Insuficiencia cardíaca derecha.
Fibrilación auricular.
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Pulso normal.
Latido apical normal en intensidad.
Cardiomegalia.
Latido sagital o P2 aumentado sugieren hipertensión pulmonar.
M1 disminuido o ausente.
Soplo: sistólico.
Alta frecuencia. Apex. Irradiación a región de la axila.
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Anomalías de: Velos valvulares.Anillo mitral.Cuerdas tendinosas.Músculos papilares.
Degeneración mixomatosa.Isquémica.Reumática.Endocarditis.Congénitas (cleft mitral).Miocardiopatía hipertrófica.Dilatación ventricular izquierda.
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Volumen regurgitante.
Aumento del volumen telediastólico ventricular izquierdo.
Compensación del stress parietal. Regurgitación a la AI primero y desarrollo de hipertrofia ventricular izquierda después.
Disfunción ventricular izquierda.
Aumento de los diametros ventriculares y del stress parietal.
Estos últimos, aumentan la severidad de la regurgitación.
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Electrocardiograma.
Agrandamiento auricular izquierdo. Hipertrofia ventricular izquierda. Fibrilación auricular.
Radiografía de tórax.
Dilatación de cavidades izquierdas. Edema alveolar. (disfunción ventricular
izquierda).
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Diagnóstico. Severidad. Mecanismo. Seguimiento.
Longitud del jet regurgitante. Área color del jet regurgitante. Ancho de vena contracta (porción mas estrecha
del jet).
Cateterismo cardíaco: mismas indicaciones que en EM.
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Reductores de la poscarga (IECA). Aumento de gasto anterógrado.
Diuréticos y nitritos. Congestión pulmonar.
Control de la frecuencia. (BB y digoxina). Antiarritmicos.
Anticoagulación.
No demostró reducir la progresión, ni prevenir la disfunción ventricular izquierda o aparición de síntomas.
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REPARACIÓN VALVULAR MITRAL (plastia valvular).
90% de sobrevida a 5 años.10% de reintervención a 5 años.Menor mortalidad operatoria que sustitución.Fallo precoz.
SUSTITUCIÓN VALVULAR MITRAL. Prótesis valvular.
Preservación del aparato subvalvular mitral.Complicaciones de la prótesis valvular.
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Velos valvulares con proliferación mixomatosa, protruyen en la AI, plano de coaptación por encima del anillo valvular. (2mm por ECO).
Valvulopatía más frecuente (3-5% en USA). Mujeres 2:1.
Mayoría asintomáticos. Dolor precordial atípico, palpitaciones, fatiga, ansiedad,
arritmias.
Alteraciones de la jaula torácica.
Click mesosistólico. Soplo meso - telesistólico in crescendo.
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Orificio efectivo de 7 cm2.
Valva anterior, posterior y septal.
Menor régimen de presiónes.
Menor incidencia de patología primaria.
Estenosis tricuspidea.
Insuficiencia (regurgitación) tricuspidea.
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Gradiente de presión > 4mmHg eleva PAD. Síntomas de hipertensión venosa sistémica.
Dificil diagnóstico. Falla ventricular derecha sin HVD ni EM.
Presión venosa sistémica elevada Hepatomegalia. Ascitis. Edemas de MMII.
Soplo diastólico retumbante: aumento con la inspiración (signo de Rivero-
Carballo)
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Etiología reumática en más de 90%.
Afección mitral concomitante.
Sindrome carcinoide es la 2da más frecuente.
Otras: Congénita, Vegetación, Trombo, Tumor.
Gradiente medio > 5mmHg.
Cálculo del área por tiempo de hemipresión. No relaciona bien con planimetría.
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Tratamiento médico:
Diuréticos.Restricción de sodio en la dieta.
Tratamiento invasivo:
Valvuloplastia percutánea o cirugía cardíaca.Depende de lesiones valvulares asociadas y hallazgos ecocardiográficos.
Mismas contraindicaciones de valvuloplastia que en válvula mitral.
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70% de la población tiene algún grado de IT.
En forma aislada es bien tolerada.
Congestión hepática, edema periférico, fatiga.
Soplo holosistólico:
Tercer o cuarto espacio intercostal izquierdo. Signo de Rivero - Carballo. Dificilmente audible en la IT moderada, o severa
de larga data con ventricularización de la AD.
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Etiología:
Afección de componentes del aparato valvular tricuspideo.Primaria (orgánica).Secundaria (funcional).
Valoración por Ecocardiografía.Facilmente reconocible.
Compleja determinación de su significación. (>2,5 m/seg)
Permite estimación de presión sistólica de la arteria pulmonar (PSVD).
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Tratamiento médico de falla cardiaca derecha:
Disminución de la precarga (diuréticos).
Tratamiento quirúrgico:
Plastia valvular.
Sustitución valvular.
Elevado riesgo de eventos tromboticos y embólicos vinculados a la prótesis valvular.