Download - Pancreatitis clase enarm 2013
DR. SANTINO FIGUEROA ANGEL
PANCREATITIS
Definición
P. Crónica: se produce un daño permanente del páncreas y de su función, lo que suele conducir a la fibrosis (cicatrización).
PA: Es un proceso inflamatorio agudo que resulta de la liberación de las enzimas pancreáticas dentro de la propia glándula, que puede comprometer por continuidad otros tejidos y órganos vecinos.4-6ta. Década de la vida
Conceptos Pancreatitis aguda:
PAL: mínima disfunción multiorgánica, evolución sin complicaciones
PAG: presencia de falla orgánica o sistémica y/o presencia de complicaciones locales.
Epidemiologia
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Hipertrigliceridemia.
Post-CPRE
Obstrucción del conducto pancreático ( tumores, páncreas divisum o anular).
Fármacos ( azatioprina, clortiazida, estrógenos,furosemida, sulfamidas, tetraciclinas, penicilina….).
Infecciones ( hepatitis, parotiditis, rubeola, CMV, cándida, ascaris, Schistosoma,..)
Hiperparatiroidismo.
Pancreatitis aguda
Enfermadad sistémica Proceso inflamatorio originado en el
páncreas Usual curso benigno 20% desarrolla enfermedad severa 20% de mortalidad
FISIOPATOLOGÍA
Páncreas endocrino
Islotes de Langerhans
Glucagón Insulina
Páncreas exocrino
Células acinares
Enzimas digestivas
DUODENO
ENTEROQUINASA
TRIPSINÓGENO
TRIPSINA
QUIMIOTRIPSINÓGENO PROELASTASA FOSFOLIPASA A
QUIMIOTRIPSINA ELASTASA LISOLECITINA
Fisiopatología
Mecanismos protectores
1. Inhibición de la tripsina pancreática
2. Ph ácido
3. Proteasas contra proteasas activas
TRIPSINA
QUIMIOTRIPSINÓGENO PROELASTASAFOSFOLIPASA A
QUIMIOTRIPSINA ELASTASA
LISOLECITINA
PREKALICREINA
KALICREINA
LIPASA
NECROSIS GRASA
KININÓGENO
KININAS
EDEMA INFLAMACIÓN
EDEMA LESIÓN
VASCULAR
NECROSIS PARENQUIMA
LESIÓN VASCULAR
HEMORRAGICA
TRIPSINÓGENO
LESIÓN CÉLULA ACINAR PANCREÁTICA
FACTOR CAUSAL (?)
MECANISMO CENTRAL DE LA AUTODIGESTIÓN
LECITINA
Fisiopatología
Activación del endotelioActivación del endotelio
Liberación continua de NOLiberación continua de NO
VasodilataciónVasodilatación
Producción de radicales superóxidos
Producción de radicales superóxidos
Activación de diversos factores de coagulaciónActivación de diversos factores de coagulación
Factor tisularInhibidor del activador del plasminógeno
Factor tisularInhibidor del activador del plasminógeno
CIDCID
PUNTO COMUN Hipertension ductal.
Resulta secreción exócrina constante a un conducto pancreático OBSTRUIDO.
TEORIAS:
A.- RETROGRADA
B.- VIA COMUN
C.- CONCURRENTE (catepsina B)
Clínica
Dolor: El que más frecuente se presenta• ESTIRAMIENTO DE LA CÁPSULA
PANCREÁTICA• EDEMA
• EXUDADOS INFLAMATARIOS
IRRITACIÓN TERMINACIONES
NERVIOSAS PERITONEALES Y RETROPERITONEALES
RESISTENCIA MUSCULAR
A)Paciente refiere dolor abdominal intenso
B)Epigástrico y transfictivo al dorso
C) Puede haber relación con ingesta de alcohol o grasasNingún síntoma es tan especifico como para hacer el diagnostico por si solo DOS DE TRES !!!!!!!!!!
Ante cualquier episodio de dolor intenso debe sospecharse PA
Clínica
Náuseas, vómitosIRRITACIÓN TERMINACIONES
NERVIOSAS
ESPLACNICAS
ESTIMULA CENTRO DEL
VÓMITO
ILEO PARALÍTICO
Ý DE LA PRESIÓN INTRAABDOMINAL
RELAJACIÓN DEL CARDIAS
VÓMITOS
Clínica
Fiebre LESIÓN TISULAR EXTENSA,
INFLAMACIÓN,
NECROSIS
LIBERACIÓN DE PIRÓGENOS ENDÓGENOS (IL-1) POR LOS POLIMORFONUCLEARES
PANCREATITIS +
FIEBRE PERSISTENTE +
RESP. INFLAMATORIA SISTÉMICA
PENSAR EN ABSCESO O INFECCIÓN
Clínica
Ictericia 25% de los casos
OBSTRUCCIÓN O COMPRESIÓN DEL COLÉDOCO
PANCREATITIS HEMORRAGICAPANCREATITIS HEMORRAGICA
Equimosis (signos de Cullen) (Grey Turner <1%).
Clínica
Manifestaciones cardiovasculares
HIPOVOLEMIA
Exudación
masiva de
plasma a
retroperitoneo
HIPOTENSIÓN
ARTERIAL Y
SHOCK
TAQUICARDIA
Alteraciones bioquímicas
Hiperamilasemia
Aumento de la amilasa sérica (3X )
Aumento 2 -5 días
Alteraciones bioquímicas
Hiperlipasemia Aumento de la lipasa
sérica Aumenta a partir de las
72 h Regresa lentamente Sensibilidad mayor que
la amilasemia Mejor prueba
diagnóstica
Alteraciones bioquímicas
Hiperglucemia Aumento transitorio Liberación de glucagón aumentada Glucemia > 200 mg/dL signo de mal
pronóstico = necrosis extensa
PCR: su elevación va en relación con el mal pronóstico.
Alteraciones bioquímicas
Hipocalcemia 2 – 3 días después
de inicio de síntomas
Disminuye el calcio unido a proteínas por la hipoalbuminemia
Secuestro de calcio en las áreas de necrosis grasa
Aumento del glucagon aumento de tirocalcitonina
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Evaluación radiológica
Radiografia simple abdomen y estudios baritados
ASA CENTINELA
Radiografia de tóraxRx tórax patológica al inicio ( derrame pleural o afectación alveolar).
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Evaluación radiológica
Ecografia abdominal. (ileo paralítico inicio)
Diagnóstico etiológico (litiasis). Guía de procedimiento percutáneo.
Paciente con diagnóstico de PA : hacer ecografía abdominal ( litiasis biliar) en las primeras 24-48 horas.
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Evaluación radiológica
TC abdominal. (INDICE SEV) Diagnóstico y evaluación de las PA. Detección de complicaciones. Guía de procedimientos intervencionistas.
Angiografía +/- embolización. Evaluación y tratamiento de las complicaciones
vasculares.
RM abdominal. Alternativa al TC.
SIGNOS PRONOSTICOS TEMPRANOSSIGNOS PRONOSTICOS TEMPRANOS
Criterios de Gravedad
Criterios de Ranson para pancreatitis .
Cuando se tienen ≥ 3 puntos es pancreatitis aguda severa.
La mortalidad varía según la puntuación del 0.9% (0-2 puntos), 16% (3-4 puntos), 40% (5-6 puntos) y 50% MAS DE 7
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Índice de severidad por TC
Inflamación pancreática
A Páncreas normalB Aumento de tamaño focal o difuso del páncreas.C Inflamación del páncreas y/o grasa peri/pancreáticaD Colección pancreática ÚNICA.E 2 o más colecciones peripancreáticas y/o gas retroperitoneal
Puntos
01234
Necrosis pancreáticaNo necrosis< 30 % 30-50 %> 50 %
0246
Balthazar 1994
COMPLICACIONESCOMPLICACIONES
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAManifestaciones morfológicas
Páncreas normal o de tamaño.Inflamación peripancreática.
Complicaciones locales
Colecciones líquidasNecrosis pancreática
AbscesoPseudoquisteComplicaciones vasculares
TARDÍAS
>4 semanas
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Necrosis pancreática
Aparición precoz (48-72h) Àrea difusa o focal de páncrees no viable TC: área pancreática con baja/nula captación de contraste ev.
Páncreas viable
Necrosis pancreàtica
NECROSIS PANCREÁTICA
A)La infección pancreática esta en relación con la extensión de la necrosis
B)La necrosis al inicio es estéril
C)Gold estándar: TC
El mecanismo de infección, es vía endógena
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Necrosis pancreática infectada
Dx: Punción por aspiraciónTratamiento: Debridamiento quirúrgico
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Absceso
Colección circunscrita
TC: CON o SIN gas en su interior.
4-6 semanas
DX: Punción aspiración
Tratamiento: Drenaje percutáneo
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Pseudoquiste
Colección líquidaPseudo-pared no epitelializada (tejido de granulación / fibrosis)TC: colección líquida con pared que capta contraste IV
3-4 semanas
50 % resolución espontánea a las 6 semanas
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Pseudoquiste
1ra complicación de PA
Puede ser único o múltiple
Se sospecha por amilasa sérica o en orina, elevada de forma persistente
Dx diferencial con tumoraciónQuística del páncreas
1/3 cabeza, 2/3 cola del páncreas
Se consideran grandes cuando son mayores de 4-5 cm.
EDAD DE MAYOR FRECUENCIA SE ENCUENTRA ENTRE LOS 40 –
60 AÑOS.
TRANSITO ESOFAGOGASTRODUODEN
AL• Valora las compresiones que puede
originar el pseudoquiste sobre el tracto digestivo superior.
TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA
• Determina la localización exacta y su relación con órganos vecinos.
OBSERVACIÓN < 6 semanas
QUIRÚRGICO > 6 semanas
Drenaje externo percutáneo
Drenaje endoscópico
Drenaje quirúrgico40
TRATAMIENTO PSEUDOQUISTE
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Pseudoquiste
Complicaciones
Vasculares - Sangrado - pseudoaneurisma - Trombosis venosa
Obstrucción intestinal / biliar Dolor abdominal crónicoNáuseas y vómito
Infección Ruptura Hemorragia
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
INFECCIÓN
Principal causa de morbimortalidad.
Aparición tardía ( 2-3 semanas).
ATB que penetren en tx pancreático:imipenem, cefalosporinas 3ª, quinolonas.
Mínimo por 14 días o hasta que no haya complicaciones sistémicas
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Tratamiento (PAG BILIAR / MEJOR CPRE)
Tratamiento endoscópico
Persistencia de la obstrucción biliar empeora el pronóstico, aumenta la severidad del proceso y predispone a la colangitis bacteriana.
CPRE + PAPILOTOMIA < 72 HORAS
Ictericia
Colangitis
CPRE recomendado:
PA grave biliar + Fallo Multiorgánico.
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Diagnóstico diferencial
▶Perforación víscera hueca.
▶Colecistitis aguda.
▶Isquémia mesentérica.
▶Embarazo ectópico.
▶IAM.
▶Apendicitis.
▶Diverticulitis
Pancreatitis crónica
Cambios estructurales irreversibles y progresivos del parénquima pancreático que resultan en daño permanente de las funciones endocrinas y exocrinas y que involucran fibrosis e inflamación
FISIOPATOLOGIA
PatologíaDaño variable y desigualFibrosis intralobular Infiltrados celularesCalcificación del material proteico
degenerado en los ductos
Edema
Inflamación
Necrosis
Fisiopatología Teoría de los metabolitos
tóxicos del alcohol Lesión directa en células
acinares o ductales Aumento de la peroxidación
lipídica de las membranas Aumento del estrés oxidativo Aumento en formación de
tripsinógeno Activación de la célula
estrellada pancreática responsable de la fibrinogénesis
Espasmo del esfínter de oddi
Fisiopatología
Teoría de la necrosis fibrosis
Episodios repetidos de pancreatitis aguda.
Proceso contínuo de reemplazo de tejido necrótico por cicatricial
Clínica Dolor abdominal Esteatorrea Pérdida de peso Diabetes mellitus
TX : Médico
POR SU ATENCIONGRACIAS