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UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA
ARÉA DE LA SALUD HUMANACARRERA DE MEDICINA
CIRUGÍA:PANCREATITIS AGUDA
ALUMNAS:Kristelll RíosMaría RiveraKarina RojasMODULO:VII B3
DOCENTE: Dr. Washington Orellana
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PANCREATITIS AGUDA
CONCEPTO: Proceso inflamatorio
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ANATOMÍA
Localización 25x4x3cm Peso / ubicación
Divide conducto de
Wirsung
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FISIOLOGÍAFUNCIÓN EXÓCRINA
1500 y 200cc/día-/8 y
8.3
Secretan 3 tipos :
1. Enzimas que digieren carbohidratos
2. E.digieren grasas
3.E. proteolíticas
que secretan/ inactiva
Inhibidor tripsina/
enterocinasa
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FUNCIÓN ENDÓCRINAFISIOLOGÍA
• 75%• Insulina: glucosaBETA
• 20%• Glucagón: glucosa/
glucogenólisisALFA
• SomatostatinaDELT
A
• Polipeptido pancreáticoP
1.5%:4
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CLASIFICACIÓN
PANCREATITIS AGUDA
LEVE
Mínima disfunción orgánica/
recuperación
Clínicamente/ signos/ 48-72h/ Imagen normal
PANCREATITIS AGUDA
GRAVE
Afectación sistémica 3
Ranson ↑8 APACHE II
Fallo orgánico, shock, IR, Ire, hemorragia digestiva.
Complicaciones sistémicas 3y
locales3
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EPIDEMIOLOGÍA
85 -90%pancreatitis aguda leve
10-15% pancreatitis
grave
Mortalidad 4%
Complicaciones 20%-mortalidad
15 y 50%
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ETIOLOGÍA80%
5-10% IDIOPATICA
10%
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ORIGEN BILIAR
Calculo obtruye el
septum divide V.B del C.P
Impactarse en la ampolla
Cálculo migra-vesícula
Atraviesa V.B/ Obstrucción
temporal
Obstrucción biliopancreatic
a
Transitoria/ permanente/
disfunción esfínter Oddi
ORIGEN ALCOHÓLICO
Hipertensión C.P/espasmo
Tapones proteicos C.P
Efecto Toxico directo
Efecto toxico adicional
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RELACION CON HIPERLIPIDEMIA
Pancreatitis 28% y 75%
1000mg/dl
Triglicéridos
Hipertrigliceridemi
a
HIPERCALCEMIA
Hipersecreción pancreática
Activación tripsinógeno
Obstrucción ductal
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ORIGEN TRAUMATICO
Externo/ compresión
Columna vertebral
Focos hemorrágic
os
Daño ductal/
CPRE 1-3 %
OTRAS CAUSAS OBTRUCTIVAS
Estrechez de conducto
Papila intradiverticula
r
Fibrosis de Oddi
Odditis P.I
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CAUSAS INFECCIOSAS
Enteritis regional ,SIDA
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CAUSAS MEDICAMENTOSA
Toxicidad directa
Reacciones hipersensibilida
d
Mecanismo no conocido
PANCREATITIS IDIOPÁTICAS
DG exclusión
Otras causa
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FISIOPATOLOGÍA
Activación Tripsinogeno-
tripsina
Autodigestión celular
C:necrosis coagulativa
Mecanismos protección 3
1. Cimógenos 2. Inhibidores3. Secreción enzimas
Fracasan medios
naturales autoprotección
Activen intraceluar
No conoce :necros
is
Autolimitado reacción
inflamatoria leve
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PATOGENIA• Neoplasias y anomalías anatómicas
pancreáticas: no • Ligadura conducto/ atrofia accinar :no
OBTRUCCION PARCIAL O COMPLETA CONDUCTO
• Anomalía anatómica-confluyen conducto común
• Obstrucción: comunicación y reflujo biliar C.P
• ↑presión intraluminal
Teoría biliar
• Escasa actividad –peptidasas intestinal/ tripsinógeno-ciminógenos
• Reflujo duodenal ; gastrectomia/ papilotomias endoscopicas
ENZIMAS PANCREÁTICAS
• Duodeno isquemia/ acinos: defecto separación intracelular fisiológica
• Ruptura de vacuolas
ACTIVACIÓN NATURAL
PROTEASAS
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CUADRO CLÍNICO
Amilasa ↑
Antecedente
Cuadros leves a graves 6
Dolor/ comida/exudado
s / posición
Nauseas y vómitos 54 y
92%
2% PA indolorosas
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EXPLORACIÓN FÍSICA
Fiebre 37.8-39C 60%↑
absceso o necrosis infectada
Ictericia : discreta .Intens
a : coledocolitiasis
Signo Chvostek
Rubicundez facial
Taquicardia 100-140
Deshidratado: hipotensión,hipovolemia
Obnubilación
RHA ↓
Signo Grey Turner
Signo Cullen
Signo de Fox
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MANIFESTACÍONES DE OTROS ÓRGANOS
Derrame pleural
5%
Alteraciones
electrocardiográfic
a de repolariz
a-ción
Hemorra-gia
gastroin-testinal
Íleo paralítico
37%
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LABORATORIOLeucocitosis
• ↑Ht, urea , crt
Hipoalbuminemia
• Hipoxemia
Hipocalcemia
• Hiperbilirrubinemia
AMILASA
• Sensible poco especifica
• No gravedad• 5 veces
normal+ clinica= pancreatitis
• ↑primeras 24h: n:3-6d sangre y 7 a 10 d orina
• Falta de hiper /85%
ISOENZIMAS
• P 40% amilasa circulante , 60% -glándulas salivales 5 es isoenzima S
• ↑75% P =Pancreatitis
ACLARAMIENTO DE AMILASA/ CRETAININA
• NORMAL: ↓5%• ↑6%=PA• Grandes
quemaduras y cetoacidosis
LIPASA
• Especificidad 90%
• ↑primeras 72-96h • Mantiene 14 d• No interferidad
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DIAGNÓSTICO POR
IMAGEN
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• Signo de asa centinela• Signo de colon cortado• Ileo generalizado • Borramiento del psoas• Ascitis • Derrame pleural y atelectasias
RX SIMPLE DE ABDOMEN Y TÓRAX
• Sospecha de pancreatitis litiasica• Permite detectar: Colelitiasis,
Colédocolitiasis.• Pancreatitis aguda: Masas focales intra y
peri-pancreáticas !! CL Y FH
ECOSONOGRAMA
• USE: técnica de img + eficaz en efermedades del páncreas.
• TC helecoidal y CPRM: Pancreatitis aguda. (Complicaciones y secuelas)
• Dilatacion global del conducto de Wirsung, Paredes del conducto, cálculos intraductales: USE Y CPRM.
ECOENDOSCOPÍA Y RM
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TOMOGRAFÍACONTRAINDICACIONES: Pacientes con daño
renal. En fases iniciales de
PA. !!
INDICACIONES: Duda diagnóstica. Ramson de 3 o mas. Apache de 8 o mas. Si no mejora o hay deterioro
hemodinámico del paciente, 72h.
Pacientes con mejoría clínica inicial, pero muestran cambio agudo en su estado clínico. !!
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TOMOGRAFÍA axial contrastada
Sensibilidad: 92%Especificidad: 97%
72 H iniciado cuadro
Identifica la mayoría de complicaciones 90% sensibilidad:
Necrosis y abscesos.
Sirve como guia: aspiración y drenaje
de colecciones.
Sirve para estimación de la
severidad de pancratitis
Visualización de conductos biliares y
pancreáticos.
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cpreTécnica endoscópica que permite
visualización de conductos biliares y pancreáticos.
Sustituirse por USE, terapéutica Papel superior.
No se indica en pancreatitis aguda, pero se aconseja para:
Evaluación preoperatoria del
conducto pancreático: PPT
Pancreatitis aguda idiopática,
cuando ha cedido el ataque
agudo!!
Pancreatitis severa orígen
biliarEsfinterectomía
y EC
Definir la relación entre:
colección líquida y CP antes del drenaje
quirúrgico.
Colocar tubos de descompresión y cierre
de fístula.
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• Útil en pancreatitis aguda idiopática.• Estudio del líquido duodenal:
Microlitiasis.SONDAJE DUODENAL
• Evaluar la afectación vascular • Realizar emboloterapia (Hemorragia) ANGIOGRAFÍA
• Ulcus gástrico perforado en páncreas • Colecistitis• Isquemia mesentérica
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
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Criterios de gravedad CRITERIOS CLÍNICOS
Paciente en 1era fase de PA que tenga hipoxia con PaO < 60mmHg y oliguria menos de 20 ml/h durante mas de 4 horas, a pesar de adecuada reposición intravenosa de fluidos.
VIGILANCIA INTENSIVA
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CRITERIOS DE RANSONAl ingreso
hospitalario Durante las primeras 48
horas
Edad > 55 años Caída del Hematocrito > 10 %
Leucocitos > 16000 / mm3
↑ BUN > 5 mg / dl
Glucemia > 200 mg / dl
Calcemia < 8 mg / dl
LDH > 350 UI PaO2 < 60 mmHg
TGO > 250 UI Déficit de Base >4mEq/L
Déficit estimado de fluidos > 6 L
Criterios de Ramson
Mortalidad
0 – 2 puntos : 2 %
3 – 4 puntos : 15 %
5 – 6 puntos : 40 %
7 – 8 puntos : 100%
http://medicinainterna.wikispaces.com/Pancreatitis
PA LEVE: RAMSON -3 MORTALIDAD 1%PA MODERADA: RAMSON 3-4 MORTALIDAD 16%PA SEVERA: +5 MORTALIDAD 40%
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CRITERIOS DE RANSON EN PANCREATITIS AGUDA BILIAR
Al ingreso hospitalario
Durante las primeras 48 horas
Edad > 70 años Caída del Hto > 10 %
Leucocitos > 18000 / mm3
↑ BUN > 2 mg / dL
Glucemia > 220 mg / dl
Calcio sérico < 8 mg / dl
LDH > 400 U I Deficit de Base > - 5 mEq / L
TGO > 250 U I Déficit estimado de fluidos > 4 L
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El score de APACHE II PUNTUACION A APS total
+4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4
TEMPERATURA
>41 39-40.9
38.5-38.9
36-38.4 34-35.9
32-33.9 30-31.9 <29.9
TAM >160 139-159
110-129
70-109 50-69 <49
FC >180 140-179
110-139
70-109 55-69 40-54 <39
FR >50 35-49 25-34 12-24 10-11 6-9 <5
OXIGENACION
-Si FIO2 > 0.5
-Si FIO2 <0.5
>500
350-499
200-349
<200
>70
61-70
55-60
<55
pH ARTERIAL
>7.7 7.6-7.69
7.5-7.59
7.33-7.49
7.25-7.32
7.15-7.24
<7.15
SODIO >180 160-179
155-159
150-154
130-149
120-129
111-119
<110
POTASIO >7 6-6-9 5.5-5.9 3.5-5.4 3-3.4 2.5-2.9 <2.5
CREATININA >3.5 2-3.4 1.5-1.9
0.6-1.4 <0.6
HEMATOCRITO
>60 50-59.9
46-49.9 30-45.9 20-29.9 <20
LEUCOCITOS
>40 20-39.9
15-19.9 3-14.9 1-2.9 <1
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Criterios de Balthazar
PUNTUACIÓN SEGÚN LOS HALLAZGOS EN LA TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA
GRADO HALLAZGOS PUNTUACIÓN
A Páncreas normal 0B Aumento del tamaño focal o difuso 1C Páncreas anormal con inflamación
peripancreática2
D Una colección intra o peripancreática 3E Dos o más colecciones intra o
peripancreáticas4
PUNTUACIÓN SEGÚN LA EXTENSION DE LA
NECROSIS EN LA TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA CON CONTRASTE
PORCENTAJE DE NECROSIS DEL
PANCREAS
PUNTUACIÓN
0 0<30% 2
30 - 50% 4>50% 6
INDICE DE SEVERIDAD TOMOGRAFI
CO
% DE COMPLICA
CIONES
% DE MORTILID
AD
< de 3 8 34 – 6 35 6
7 – 10 92 17
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Parámetros bioquímicos
PROTEÍNA C REACTIVA: RFASensibilidad 86%Especificidad 61%
IL6, TNF, PAF: información pronóstica
Proteína específica pancreática humana: elevada
sensibilidad y especificidad en el diagnóstico de PA.
Factor pronóstico de severidad24-48hGrado NP
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COMPLICACIONES SISTÉMICAS
Insuficiencia respiratoria aguda
Insuficiencia Renal aguda
Shock
Fallo multiorgánico
Sepsis no pancreática
Coagulación intravascular diseminada
Hipoglucemia, Hipocalcemia
Hemorragia gastrointestinalEncefalopatía pancreáticaDerrame pleural
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COMPLICACIONES locales de la PA
colecciones de líquido pancreático y peripancreático
Necrosis pancreática infectada
Seudoquiste pancreáticos
Absceso pancreático
Fístula pancreático-pleural
Obstrucción duodenal, de la vía biliar, comlagitis
Trombosis de la vena esplénica
Seudoaneurisma y hemorragia
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COMPLICACIONES LOCALES
• Liberación de enzimas pancreáticas (páncreas)
COLECCIÓNES LUÍQUIDAS AGUDAS
• Localizadas: dentro o cerca del páncreas
• Carecen de pared de tej de granulación.
• En 30 a 50% de pancreatitis grave
• Mas de la mitad involucionan espontáneamente
• El resto progresa a seudoquiste.
SEUDOQUISTE AGUDO
• colección de jugo pancreático PIF
• peripancreáticos• Abdomen, mediastino
y pelvis.• 4 y 6 sem formarse• Diagnóstico: ECO o
TAC• Tratatamiento:
Drenaje
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Necrosis pancreática
Áreas focales y difusas de parénquima pancreático no
viable.
TAC con Contraste multicorte (gold estándar): tj
desvitalizado
40% NP infectan: Microorganismos por
traslocación bacteriana de gérmenes del TG.
Infección: Dolor abdominal T° +38.5°C, leucocitosis y signos
de mala perfusión.
70% Hiperamilasemia y +LDH
Bacterias: Bacilos gram- : E. Coli.
Klebsiella spp, enterobacter spp, Proteus.
Cocos gram+, Staphylococus aereus.Hongos
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ABCESOS PANCREATICOS
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OTRAS COMPLICACIONES
FISTULA PANCREATICA
Después de un desbridamientoDiagnostico: dosificando niveles de amilasa.CPRE : para diagnosticar estenosis.
HEMORRAGIA
Hemorragia retroperitoneal ocurre por consecuencia de enzimas extravasadas y activas, afecta a la arteria esplenica.Diagnostico: TAC ANGIOGRAFIA: embolizacion
DERRAME PLEUROPERICARDICOASCITIS PANCREATICA
Secundaria a figuración de pseudoquiste 80%, conductos pancreático 10%
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Insuficienc
ia cardi
o vascular
• Hipovolemia: perdida de liquido del tercer espacio- PERMEABILIDAD.
• Vasodilatación: péptidos vasoactivos.• Depresión miocardica: isquemia pancreatica.
Insuficienc
ia respiratori
a
• Hipoxia por derivación intrapulmonar de derecha a izquierda • Causada por microtombos, atelectasia e infiltrados.
Insuficienc
ia renal
• Causada por tipo prerrenal por hipovolemia y baja perfusión
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Trastornos metabólicos
Hipocalcemia: 7mg/
dl
• Hiperglucemia: por excesos de glucagon, 300 mg/dl
Trastornos de coagulación
• Encefalopatia pancreatica: desorientación , confusión, por hipoxia
• Retinopatía de purtsher: perdida de la visión.
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TRATAMIENTO
Tratamiento medico: PANCREATITIS LEVE
Dieta absoluta, rehidratación, analgesia , H2
Cuando el paciente se recupera: dieta baja en grasas,
LITIASIS BILIAR
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Pancreatitis graves
Ventilación: NEUMONIA
drogas vasoactivas: COMPLICACIONES SEPTICAS
Nutrición enteral nasoyeyunal
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Tratamiento
Analgesia: metamizol, meperidina.
Reposo pancreático: dieta
Fluidoterapia :cristaloides y coloides
Antibióticos: utilización profilactica
30-70%imipenen
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1. ELIMINAR LA OBSTRUCCION
2. NECROSECTOMIA
3. TRATAR LESIONES ASOCIADAS A VISCERAS HUECAS
4. PROVEER UNA VIA DE ALIMIENTACION
5. EVITAR RESECCIONES PANCREATICAS
Tratamiento quirúrgicoCirugía laparoscopica
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Indicaciones
1. necrosis pancreática infectada
2. Necrosis pancreática estéril
3. Periodo de ventilación mecánica
4. Colecistitis- colangitis
5. Isquemia intestinal
6. Perforación
7. Hemorragia digestiva
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