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7/24/2019 Muerte Cerebral Muerte Leo
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Repblica Bolivariana deVenezuela
Facultad de Medicina
Divisin de Estudios paraGraduados
Programa de EducacinContinua
Curso de Cuidados ntensivos
M!R!C!B" # !G"$%"2015
%&$&' (E")!RD" PRMER!
D!G)"$%C" DE
M'ER%EE)CEF!(C!
PR"F* (CD! V(M! MED)!
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El diagnostico de muerte cerebralsigue siendo confictivo para lasociedad y para la medicina a pesarde haber transcurrido mas de treintaaos desde que uera propuestacomo una alternativa rente a la
clsica y tradicional muertecardiorespiratoria.
ntroduccin
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!usencia de estado de conciencia sin +enmeno dedespertar# apertura ocular# respuesta verbalcomprensible# ni respuesta motora concreta aest,mulos e-ternos !usencia de estado deconciencia sin +enmeno de despertar# apertura
ocular# respuesta verbal comprensible# ni respuestamotora concreta a est,mulos e-ternos necesidadesinternas . en caso de presentarlas son de tipore/e0as . no son apropiadas para localizarlas&
Coma
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Estado vegetativo
!usencia de estado de conciencia con+enmeno de despertar 1apertura
ocular2en +orma espont3nea o inducidapor los est,mulos# con ciclos de vigilia .sue4o& Este estado puede ser transitorio1si dura menos de un mes2# persistente
1si dura m3s de un mes2 o permanente1irreversible2&
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El celebre inorme de la escuela de medicina deHarvard publicado en 1981 propone por primera vede!nir el llamado coma irreversible hasta entonces
como un nuevo criterio de muerte " y reconoce comomotivaci#n la cantidad de pacientes con cerebrodaado sometidos a ventilaci#n mecnica.
!nteceden
tes
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$ %lamaron la atenci#n sobre ciertas situacionescl&nicas que evolucionaban con coma muyproundo y aparentemente irreversible quellamaron 'coma depass('. )e trataba de
pacientes asistidos con respirador" con respuestanula a est&mulos" p(rdida total de refe*osincluidos los troncales +tos" degluci#n, y alta deactividad electro!siol#gica cerebral +E- plano,.
Mollaret . Goulot
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Re5uerimientos . pruebas
diagnostica para lademostracin . e-istenciade muerte cerebral
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Muerte Cerebral *$innimo de muerte segn
criterios neurolgicos&
1M$C)2Cese irreversible de las +unciones
de todo el enc6+alo# inclu.endo
el tallo cerebral
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CR%ER"$ C()C"$ P!R!E( D!G)7$%C" DE M$C)
8& Coma sin respuesta
9& !usencia de re/e0osde tallo* Pupilar +oto:motor& "culo:ce+3lico& "culo:vestibular& Corneal& Movimientos +aciales aldolor "ro:+ar,ngeo& %us,geno& Prueba de apnea
Mesenc6+a
lo
Protuberancia
Bulbo
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REF(E;" P'P(!RF"%"M"%"R)"RM!(
El est,mulo luminoso sobre lapupilaproduce miosis&
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REF(E;" P'P(!R F"%"M"%"R!)"RM!(
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REF(E;" "C'(":CEF
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REF(E;" "C'(":CEF
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REF(E;" "C'(":CEF
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REF(E;" "C'(":VE$%B'(!R
8& $e constata la permeabilidad del
C!E . la indemnidad de la membranatimp3nica9& $e eleva la cabeza >?@ sobre la
=orizontal>& $eirri ar con A? a 89? ml de "
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REF(E;" "C'(":
VE$%B'(!R )"RM!(
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Respuestaanormal*
!usencia dedesviacin
con0ugada dela mirada al
lado de lairrigacin
REF(E;" "C'(":VE$%B'(!R !)"RM!(
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REF(E;" C"R)E!(
)"RM!(
Un leve contacto sobre lacornea produce parpadeo
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REF(E;" C"R)E!(
!)"RM!(
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M"VME)%"$F!C!(E$ !( D"("R
Respuestanormal*
Est,mulosdolorososproducen
e-presin +acial
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REF(E;" "R":F!R)GE" )"RM!(
'n leve to5ue sobre lapared lateral de la+aringe produce arcadas
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'n est,mulo sobre la laringe o laCarina mediante sondas deaspiracin produce tos&
REF(E;" %'$GE)")"RM!(
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PR'EB! DE!P)E!
REC"RD!R*
8& "bservar el tra- del paciente vigilarmovimientos&
9& Detener la prueba si aparecen signos deparada cardiaca&
>&!0ustar el ventilador para mantener la Pa C"9del paciente entre >A A mmg&
& $uministrar "9 al 8?? durante 9?Minutos1 Fi"92&
A& Desconectar el ventilador . suministrar "9 porel tubo endotra5ueal a lHmin a /u0o continuo&
& "bservar al paciente durante I a8? min de=ipo-emia como*
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DIFICULTADES PARA REALIZAR LA
DETERMINACIN CLINICA DEMUERTE SE!"N CRITERI#NEUR#L!IC#
(as siguientes pueden inter+erir con el diagnstico apo.adoe-clusivamente en
la cl,nica# por lo cual se recomiendan pruebas instrumentales*
8& %rauma +acial severo&9& !normalidades pupilares previas&
>& )iveles t-icos de medicamentos sedantes&& !pnea del sue4o o alteracin pulmonar severa retenedora de
C"9&
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Evaluacin de la +uncinneuronal*
Electroence+alograma&
Evaluacin del /u0osangu,neo cerebral* !rteriogra+,a
PR'EB!$ )$%R'ME)%!(E$
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EEG $"E(EC%RC"
EEG isoel6ctrico durante >?minutos en un paciente 5ue
no se encuentra =ipot6rmiconi =a ingerido drogasdepresoras del $)C&
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!R%ER"GR!F! !)"RM!(
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$ignos cl,nicos .Ho de laboratorio 5ue )"DEBE)ser interpretados como +uncinde tallo cerebral*
8& $igno de (3zaro&9& Movimientos parecidos a movimientos
respiratorios&>& $udoracin# rubicundez# ta5uicardia&
& %ensin arterial normal sin soporte+armacolgico o aumento sbito de lamisma&
A& !usencia de Diabetes ns,pida&& Re/e0os de estiramiento muscular#
re/e0os cut3neo:abdominales# /e-in
repetida de dedos de pies# dedo de pieondulante&
"B$ERV!C")E$ C()C!$C"MP!%B(E$ C") (! DE%ERM)!C7)
DE
M'ER%E $EGL) CR%ER"$)E'R"(7GC"$&
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PER"D" DE "B$ERV!C7)
Conrmar siempre la irreversibilidaddel caso
Cuando el diagnstico es cl,nico serecomienda un periodo de
observacin entre . 89 =oras&
ndividualizar cada caso# de acuerdo
a la etiolog,a . gravedad de lalesin&
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E)CEF!("P!%!ME%!B"(C!
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DEF)C")
)e utilia el t(rmino encealopat&a metab#licapara describir a cualquier proceso que aecte en
orma global la actividad cortical a trav(s de laalteraci#n de la unci#n bioqu&mica del cerebro .
Ence+alopat,a metablica
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E%"("G!
%a etiolog&a de las encealopat&as metab#licas
es diversa y m/ltiples actores pueden coe0istir.uchas de las causas son reversibles" por lo quees importante su reconocimiento y prontotratamiento.
!lgunas ence+alopat,asmetablicas son consecuenciade errores cong6nitos delmetabolismo&
Ence+alopat,a metablica
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Causas de ence+alopat,as en lospacientes en terapia intensiva&
!normalidadesmetablicas
n+ecciones del $)C
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!normalidadesmetablicas
)epsisEncealopat&a hepticainsu!ciencia renal y s&ndrome postdial&tico
Encealopat&a hipo0ica2isquemicaHipo e hiperglucemiaEncealopat&a hipertensiva3(!cit de vitaminas
4rastornos endocrinos 5hipertiroidismo e hipotiroidismo3rogas 5 alcohol " sedantes "analg(sicos " psicotr#picos.
Causas de ence+alopat,as en lospacientes en terapia intensiva&
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n+ecciones del$)C
Encealitiseningitis6bscesos cerebrales%esiones estructuralescerebrales 6-7
4raumatismo enc(alocraneanoHematomas subdural4umores cerebralesEstados convulsivos
Causas de ence+alopat,as en lospacientes en terapia intensiva&
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Mani+estaciones
cl,nicas
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)ERV"$CR!)E!(E$
F')C") P'P(!R 5 E)E7636
M"%(D!D "C'(!R 5 :;46-46 < =E3E H6>E766>=E;3E<
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EO!ME)M"%"R
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EO!ME)F$C"
)E$%!B(D!D !'%")"MC!%!
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(as investigaciones de laboratorio va adepender de los diagnsticos di+erenciales
En la ma.or,a de lospacientes se deben
realizarograma completoenes de coagulacinrolitos *glucosa# urea# creatinina# calcio# magnesio# +
mina# enzimas =ep3ticas# amoniemia#s arterialesroence+alograma
Diagnostico
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)i e0iste la posibilidad de unainto0icaci#n se requerir unaevaluaci#n to0icol#gica
6ntes sospechas de patolog&a de origen ineccioso5
-ultivos de sangre " orina y liquido cealorraqu&deo
En pacientes con trastornos endocrinos o desnutrici#n se
solicitarn determinaciones de hormonas tiroideas y cortisolplasmtico" y dosa*e de 7itamina >1@.
)i se sospecha que la encealopat&a es secundaria a laacumulaci#n de opiceos y benodiacepinas" administrarfumaenil o nalo0ona
%a punci#n lumbar est indicada cuando e0iste uncomieno rpido de la encealopat&a" especialmente si seasocia con !ebre" cealeas o meningismo.
Diagnostico
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%R!%!ME)
%"-onsiste bsicamente en tratar la enermedadcausal
4ratar las inecciones +antibioticoterapia,
%a insu!ciencia renal
-orrecci#n hidroelectrolitos + especialmente el
A,7aloraci#n por nutrici#n y diet(tica
6dministraci#n de rmacos como5
%6-4=%
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N europrotecci
n
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Etiolog,as mas +recuentes in0uria cerebral
ipo-ica %raum3ticas
s5u6micas
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Durante un proceso de lesin cerebral# seactivan respuestas 5ue inducen da4ocerebral o muerte celular sin embargo#tambi6n se inducen respuestas deproteccin 5ue intentan mantener laintegridad . +uncionalidad del cerebro&
)europroteccin.
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)europroteccin
Mecanismos desencadenantes post in0uria cerebral
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(esincerebral
E-itoto-icidad
Disrupcin de labarrera=ematoence+alica
Estr6s o-idativo
!poptosis auto+agia
)europroteccin.
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P"R (" %!)%"* )europroteccin se reere al empleo de
cual5uier modalidad terap6utica 5uepreviene# retarda o Qrevierte la muerte
celular resultado de una lesin neuronal&
Smedidas destinadas a proteger al te0ido cerebralde la cascada de eventos per0udiciales1bio5u,micos# gen6ticos .moleculares2 desencadenados por la is5uemia&
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Periodo posterior a un eventois5u6mico# en el cual si se restaura la
circulacin puede lograrse unarecuperacin total de la +uncinneurolgica
Ventana de Reper+usin
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Es el periodo de tiempo durante elcual una medida neuroprotectorapuede reducir o impedir el da4o
cerebral causado en primera instanciapor la is5uemia# seguida de lareper+usin tard,a
Ventana de)europroteccin
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Correlacin entre F$C
. suse+ectos
F$C
Ma.or de A?99 A?8A : 99 8AMenor de
Valores l,mitess5uemia evidentePenumbra is5u6micaEEG isoel6ctrico$ignos de da4o demembrana
E+ectos
1mlH8??grHmin&2 Valores normales
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Medidas generales
Angulo de la cabeza 30 a 40Cuello alineado con la columna
Facilita el drena0e del retorno venoso de lacirculacin cerebralDe no producir,a aumento de la pres=idrost3tica de la circulacin cerebral+avoreciendo la e-travasacin de agua delespacio intra vascular H espacio e-travascular
Edema C*
Posicin de la cabeza
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$edoanalgesia
adecuada"B;E%V" *
Disminuir la ansiedad # el dolor #lograr adaptacin al VM . nalmentereducir el consumo de o9 . la PC
E( PR"P"F"( E$ !(%!ME)%E
!%R!C%V" P"R !%RB'C")E$)E'R"PR"%EC%"R!$
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nspiracin m3-ima sostenida
Maniobras de valsabas
MovimientosaspiracinProcedimientos entre ellos el aseo encama&
Pre intra
tra- retorno venoso
aumento de lapres =idrost3tica de la circulacin
Cerebral
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Control de %emperatura
corporalipertermia
vasodilatacin c&
!umento de +sc
C
Consumo de$%
metabolismocelular
Mantener normo:termia
ipotermia
vasoconstriccin
Disminu.e el +sc
D$M)'NE E( !P"R%E DE$%
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Control epil6ptico(as convulsiones puedencomplicar o . contribuir con
aumento de la PC aumentando elF$C =asta un ?? EP!M)1+enitoina2
E+ecto estabilizador sobre lasmembranas e-citables n=ibe loscanales )! dependiente de volta0esimpidiendo la entrada de )! a lac6lula . por ende su despolarizacin
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Mane0o de /uidos&
$e deben mantener euvolemicos &Esto se puede lograr evitando todo el agua
libre . empleando sol siolgica $&'(Lquidos isotnicos)
NO usar soluciones hipotnicas dado que aumenta el
edema cerebral y !"#
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Control glicemico
Entre el 9I N I de los pacientesdesarrollan =iperglucemia&
(os niveles altos de glicemia e0ercen une+ecto per0udicial +avoreciendo laliberacin de 3cido l3ctico# la pero-i:dacin lip,dica . la +ormacin de radicales
libres&
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Medidasespecicas
%erapia osmtica&
iperventilacin
Drena0e de li5uidoce+alorra5u,deo
Corticoides
Barbitricos
Craniectom,a descompresiva&
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Reduce el edema mediante el paso de agua libreintracerebral al compartimiento intravascular# producediuresis osmtica&
Dosis de 8:9gHTg en bolo durante 8A a 9? min# sepuede repetir segn necesidad cH:I= a dosis de ?#9A:?#AgHTg&El manitol produce tras su administracin en bolo#una r3pida e-pansin plasm3tica con reduccin de la
viscosidad sangu,nea# me0ora el F$C# microvascular #o-igenacin . PPC mediante vasoconstriccin re/e0a&$u uso se asocia a poliuria# =ipotensin# +alla renalaguda# =iperKalemia&
%erapia "smtica* Manitol
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(a =iperventilacin causa disminucin de la PC porvasoconstriccin cerebral# disminu.e as, el F$C&
(a vasoconstriccin est3 mediada por cambios enel p de (CR&
El F$C disminu.e en# apro-imadamente# un ?en el lapso de >? minutos despu6s de 5ue la PaC"9alcanza alrededor de 9A mmg&
$i la =iperventilacin se prolonga por muc=os d,asel F$C aumentar3 =asta un U? sobre el valor basal#no aconse03ndose por ello esta +orma detratamiento&
iperventilacin
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$e realiza mediante cateterizacin delventr,culo lateral# como una medidaracional en casos de incrementossbitos de la PC&
$e usa en pacientes con*idroce+alia aguda&emorragia subaracnoidea masiva&
Masas e-pansivas localizadas en la+osa posterior&n0uria cerebral cerrada severa&%raumatismo craneoce+3lico severo&
Drena0e de (CR
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'tilizados Prednisona # Metilpredinosolona# .De-ametasona&
'so en pacientes con in0uria cerebral severa#
para la reduccin del edema cerebral peritumoral&
E+ectos neuroprotectores por su actividadantio-idante lip,dica&
E+ectos adversos * como =iperglucemia#sangrado de la mucosa gastrointestinal# adem3sde incremento de las in+ecciones sist6micas pore+ecto inmunosupresivos# =acen 5ue en laactualidad est6n en desuso&
Corticoesteroides
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Barbitricos
-conduccin de canalesde )a
-Entrada de Ca intracelular
-%o-icidad del Glutamato
-Formacin de Radicaleslibres
2%o-icidad n=ibe!poptosis
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Es el m6todo elegido cuando el +actoretiolgico es una masa intracraneal 5ueocupa espacio e incrementa el volumenintracraneal*
%umores cerebrales&ematomas&idroce+alia =ipertensiva aguda&
Edema cerebral masivo secundario ain+arto& cerebral&
Descompresin Xuirrgica
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GR!C!$