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MENINGOENCEFALITIS
MACHARE REUSCHE CÉSAR KARL
PEDIATRÍA
CONCEPTOS
GENERALES
REVISIÓN ANATOMO-FISIOLOGICA DE LAS MENINGES
Son 03 membranas Tejido conjuntivo –
vasculares,
Rodean el SNC, Encefálica
Medular.
Brindan Protección y Nutrición al SNC.
ESPACIOS MENÍNGEOS
•Tejido conectivo laxo, tejido adiposo,plexo venoso y nervios.
• Líquido seroso.
• Líquido Cefalorraquídeo
BARRERA HEMATOENCEFALICA (BHE)
Propiedad funcional de los vasos sanguíneos del sistema nervioso central (SNC), por la que: Impide el intercambio libre de iones
y moléculas orgánicas entre la sangre y el tejido nervioso.
La luz de un capilar sanguíneo está separada de los espacios extracelulares que rodean las neuronas y la neuroglia por las siguientes estructuras:1. Las células endoteliales de la
pared del capilar.2. Una membrana basal continua
que rodea el capilar por fuera de las células endoteliales
3. Prolongaciones pediculadas de los astrocitos, que se adhieren a la superficie externa de la pared del capilar.
Aunque en el RN ya existe la BHE, hay evidencias de que esmás permeable a ciertas sustancias que en el adulto.
INFECCIÓN DEL SNC Y BHE
LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO (LCR)
Sustancia clara e incoloraque protege el encéfalo y la médula espinal del daño físico y químico.
Transporta oxígeno y glucosa desde la sangre hasta las neuronas y neuroglia.
El LCR circula continuamente a través de las cavidades del encéfalo y de la médula.
VALORES NORMALES DE LCR
PRESIÓN
Tinción Gram: Es esencial en la investigación de la sospecha de meningitis bacteriana.
Tinción ácido-alcohol resistente: Cuando existe la posibilidad de meningitis tuberculosa.
Tinción Tinta china: Cuando existe la posibilidad de meningitis fúngica.
PCR o anticuerpos: Cuando los datos de la historia clínica o el examen físico sugieren la necesidad de estudios virales (VHS 1 y 2, Oeste del Nilo, enterovirus).
Edad. Presión de apertura
Neonato 80-110 mmH2O
Lactante <200 mmH2O
Niño/Adulto 50-200 mmH2O
TINCIÓN
MENINGOENCEFALITIS
DEFINICIÓN
Meningitis:
• Inflamación de las membranas que rodean elcerebro y la médula espinal.
Encefalitis:
• Inflamación del encéfalo.
Meningoencefalitis
• Afectación meníngea y parenquimatosa cerebral:manifestaciones clínicas mayor compromisocerebral severa afectación del sensorio.
La meningoencefalitis se define como
la inflamación de las meninges y el
encéfalo, cuya etiología es variable,
en la que predominan los agentes
infecciosos
DEFINICIÓN
CLASIFICACIÓN
Meningitis bacteriana (piógena)
Inflamación secundaria a una infección bacteriana.
LCR: PMN.
Meningitis aséptica
Inflamación sin evidencia de infección bacteriana
piógena con Gram y cultivo negativo.
LCR: MN
Infección meníngea no Bacteriana.
Inflamación meníngea no infecciosa: Enf. Sistémicas,
neoplasia, drogas.
CLASIFICACIÓN
AGENTE CAUSAL
VÍRICA BACTERIANA FÚNGICA PARASITARIA
Enterovirus
(coxsackie A y B,
echovirus)
Haemophylus
influenzaeC. neoformans Amebas de vida libre
(Acantamoeba,
Naegleria fowferi)Parotiditis
Neisseria
meningitidis
H. capsulatumHerpesvirus (herpes
simples tipos 1 y 2, VZ,
CMV, VEB)
Streptococcus
pneumoniaeToxoplasma gondi
Arbovirus (flavivirus) Escherichia coliCoccidioides
Taenia solium
Rubéola Klebsiella Entamoeba
histolyticaPolio Proteus
ActinomicesHepatitis
Listeria
monocytogenes
Strongiloides
stercolaris
VIRUS > BACTERIAS > HONGOS > PARÁSITOS
CLASIFICACIÓN
CAUSAS NO INFECCIOSAS• Tumores.
• Quistes intracraneanos.
• Antibióticos (TMP/SMX, penicilina, ciprofloxacina).
• Antiinflamatorios no esteroideos.
• Carbamacepina.
• Lupus eritematoso.
• Cirugía del (SNC).
• Anestesia epidural, subdural.
• Terapia intratecal.
MENINGOENCEFALITIS BACTERIANA
DEFINICIÓN
• Enfermedad del SNC causada por múltiples agentes,acompañadas de grados variables de compromiso cefálico y quese confirma por el estudio del LCR.
• Una de las patologías infecciosas más graves en pediatría:• 15% al 20% de las causas más frecuentes de la meningoencefalitis.
• Emergencia médica, neurológica y a veces neuroquirúrgica.
• Alta morbilidad y mortalidad a pesar de la disponibilidad deantibióticos altamente bactericidas.
• De inicio agudo, en la mayoría de los casos:• Manifestaciones tienen menos de 72 horas y en raras ocasiones
rebasan una semana.
FACTORES DE RIESGO
FACTOR DE RIESGO MICROORGANISMO
Niños con inmunodeficiencias: déficit
de inmunoglobulinas y VIH
S. pneumoniae, N. meningitidis, H.
influenzae tipo b
Déficit de complemento N. meningitidis
Déficit de linfocitos T, trasplante de
órganos sólidosL. monocytogenes
Asplenia (anatómica o funcional)S. pneumoniae, N. meningitidis,
Salmonella sp.
Fístulas óticas e implantes cocleares S. pneumoniae
Válvulas de derivación ventrículo-
peritoneal
Staphylococcus, S. pneumoniae, N.
meningitidis, H. influenzae tipo b,
Pseudomonas aeruginosa
Mielomeningocele o sinus con trayecto Staphylococcus, bacilos entéricos
Heridas penetrantes en cráneo o
neurocirugíaS. aureus, patógenos nosocomiales
EPIDEMIOLOGÍA
ETIOLOGÍA
Los agentes que ocasionan meningitis bacteriana enla infancia están relacionados con la edad.
En lactantes y niños el Streptococcus pneumoniae yNeisseria meningitidis son los agentes etiológicosmás frecuentes.
La sospecha etiológica de una meningitis bacterianase basa: Edad.
Estado inmunitario del niño.
Enfermedad de base.
EDAD AGENTE ETIOLÓGICO
<1mes
Streptococcus agalactie (grupo B)
Escherichia coli
Listeria monocytogenes
otros gran negativos (klebsiella)
staphylococcus aureus.
1-3 meses
agentes neonatales previos
Streptococcus pneumoniae
Neisseria meningitidis
Haemophilus influenzae b (Hib)
4-6 meses
Streptococcus pneumoniae
Neisseria meningitidis
Haemophilus influenzae b (Hib) - NO
inmuniados
7- 5 años - NO inmunizados
Streptococcus pneumoniae
Neisseria meningitidis
Hib
> 6años Streptococcus pneumoniae
Neisseria meningitidis
ETIOLOGÍA
SITUACIONES ESPECIALES
SITUACIÓN AGENTE ETIOLÓGICO
Neurocirugía (Intervenciones
quirúrgicas, TEC, válvula ventrículo-peritoneal)
Staphylococcus epidermidis
Staphylococcus aureus
Streptococcus pneumoniae
Bacilos gram-negativos
Inmunodeprimidos Bacilos gram-negativos
Pseudomona aeroginosa Listeria monocytogenes
ETIOPATOGENIA
Secuencia patogénica del neurotropismo bacteriano
EscalónMecanismo de
defensaEstrategia del
patógeno
Colonización einvasión de la mucosa
IgA secretora
Actividad ciliarEpitelio mucoso
Secreción de
proteasas
CiliostasisPili de adhesión
Bacteriemia y
supervivenciaintravascular
Complemento
Evasión de la vía
alterna del
complemento
(expresión de
polisacáridos capsulares)
Paso de la barrerahematoencefálica
Endotelio cerebral Pili de adhesión
Supervivencia en el LCR
Pobre actividad opsonizadora
Replicación bacteriana
FISIPATOLOGÍA
MODO DE TRANSMISIÓN
3 vías de contagio:
1. Diseminación hematógena
2. Foco infeccioso contiguo: Otomastoiditis, sinusitis, absceso cerebral
3. Invasión directa: Trauma, Fístula de LCR.
MODO DE TRANSMISIÓN
ORGANISMO PUERTA DE ENTRADA RANGO DE EDADCONDICIONES
PREDISPONENTES
N. meningitidis Nasofaringe Niñez a juventudUsualmente ninguna,
deficiencia del complemento
Streptococcus pneumoniae
Nasofaringe o directa a través de fractura
Todas las edades
Condiciones que
predisponen a bacteriemia por
neumococo, fracturas
Listeria monocytogenes
GI, placentaDefectos en la
inmunidad mediada por células
Staphylococcus epidermidis
Piel o cuerpo extrañoCirugía o cuerpo
extraño
Staphylococcus aureus
Bacteriemia, piel o cuerpo extraño
Endocarditis, cirugía y cuerpo extraño
Gram negativos Varios Todas las edades,
especialmente ancianos
Enfermedad médica
avanzada, neurocirugía
Haemophilusinfluenzae
Nasofaringe Niñez Inmunidad humoral disminuida, falta de
inmunización
TIEMPO DE INCUBACIÓN
Varía entre 2 y 10 días.
Pero por lo regular es de 3 a 4 días.
El periodo de incubación para H. influenzae, sedesconoce, probablemente sea breve, de 2 a 4 días.
CUADRO CLÍNICO
Signología encefálica y meníngea: Meningoencefalitis, con grado diverso de ataque
sistémico.
No existe ninguna manifestación patognomónica.
Los hallazgos clínicos dependen principalmente de laedad del paciente.
CUADRO CLÍNICO
2 PATRONES
INICIO SÚBITO MENINGITIS PRECEDIDA DE VARIOS DÍAS DE
FIEBRE
CUADRO CLÍNICO
NEONATO:
• Manifestaciones clínicas inespecíficas.
• Hipotermia, temperatura normal o fiebre.
• Vómitos.
• Irritabilidad.
• Rechazo a la lactancia.
• Diarreas.
• Respiración irregular entre otros.
CUADRO CLÍNICO
LACTANTES:
• Síntomas y signos pueden muy inespecíficos.
• Fiebre, vómitos, somnolencia, llanto inusual,convulsiones e irritabilidad marcada.
• Signos meníngeos pueden estar ausentes (usualmenteútiles más allá de los 18 meses).
• Elevada incidencia de meningitis en este grupo deedad, especialmente entre los seis y doce meses deedad.
CUADRO CLÍNICO
PRE-ESCOLARES - ESCOLARES:
• La presencia de fiebre, cefalea, vómitos yalteraciones de la conciencia Dx.
• Signos de mayor consistencia para Dx: rigidez denuca asociada a los signos de Kernig y Brudzinski.
• Lesiones purpúricas usualmente están presentes eninfecciones por meningococo, pero también puedenestar presentes en meningitis causadas por otrosagentes etiológicos.
CUADRO CLÍNICO
Lesiones purpúricas: infecciones por meningococo.
También: en meningitis causadas por otros agentes etiológicos.
Petequias y elementos hemorrágicos de mayor tamaño, irregulares, estrellados,
de carácter tromboembólico.
IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO PRECOZ
Dx y Tto precoces de las enfermedades infecciosasdel SNC pronóstico.
Tto tardío, incorrecto o insuficiente mortalidad ysecuelas irreversibles.
Ante la mínima sospecha de infección del SNC descartarla.
PL desde el momento en el que se piensa en ella.
"Es una meningitis mientras no se demuestre locontrario«.
DIAGNOSTICO
PUNCIÓN LUMBAR:
Consiste en la introducción de una aguja en elespacio subaracnoideo a nivel de la columnalumbar.
Permite obtener LCR con fines diagnósticos o laadministración de fármacos con finesterapéuticos.
INDICACIONES DE PUNCIÓN LUMBAR
INDICACIONES DIAGNÓSTICAS INDICACIONES TERPÉUTICAS
Enfermedadaes infecciosas:
- Meningitis
- Encefalitis
Procesos inflamatorios
- Esclerosis
- Síndrome de Guillian-Barré
Variedad de procedimientos
oncológicos
Numerosos procedimientos que
requieren anestesia de la parte
inferior del cuerpo.
Anestesia (Narcóticos, bupivacaína
Ventriculitis y algunos tipo de
meningitis:
- Administración de antibióticos
Algunas leucemias y linfomas
- Quimioterapia
- Metrotexate
CONTRAINDICACIONES DE PUNCIÓN LUMBAR
Lesión intracraneal con efecto de masa.
Comprensiones medulares agudas que pueden ser agravadas con la P.L.
Lesiones infecciosas cutáneas u óseas de la región lumbar,
Trastornos de coagulación.
Evidencia de aumento de la PIC (excepto en casos de una fontanela
prominente), como parálisis del III o VI par craneal con disminución del nivel de
conciencia.
Compromiso cardiopulmonar grave
PROCEDIMIENTO DE PL
- La colocación correcta del niño. A partir de los 2 años, es preferible eldecúbito lateral. En los lactantes y neonatos realización de la PL en posiciónsentada.
- Asepsia. Limpieza amplia de la zona lumbar con povidona yodada al 10%.
PROCEDIMIENTO DE PL
- Localización del sitio de punción.
L4/L5 es el lugar usado habitualmente,
pero espacios L3/L4 y L5/S1 pueden
utilizarse de forma segura.
- Analgesia. Infiltración con lidocaína
al 1% o pomáda anestésica de EMLA.
- Introducir la aguja con mandril,
con el bisel hacia arriba en el espacio
intervertebral y con una leve
angulación (aproximadamente de 10º)
en dirección cefálica,- Disminución de resistencia al penetrar en
el espacio subaracnoideo.
Penetración de la aguja (cm) = 0,77 + (2,56 × superficie corporal en m2)
PROCEDIMIENTO DE PL
- Retirar el mandril y recoger el LCR. Se recogen 3 tubos estériles, con
aproximadamente 10 gotas por tubo.
- Tras obtener el LCR, introducir el mandril y retirar la aguja. Colocar
apósito estéril y compresivo; se puede retirar a las 24 horas.
- Reposo en decúbito durante las 2 o 3 horas siguientes, para evitar la
cefalea pospunción (utilidad discutida). Aconsejable el reposo 48 horas
siguientes a la punción.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
NORMALMENINGITIS
BACTERIANA
MENINGITIS
VIRAL
MENINGITIS
TBC
Aspecto claroTurbio y
purulento
Claro u
opalescente
Claro u
opalescente
Presión 9-12 cm3 aumentada aumentada aumentada
CélulasMenor de
10/mm3
Pleocitocis
desde
200/mm3 a
incontables
Pleocitocis
de50 a
1000/mm3
Pleocitocis
de50 a
500/mm3
Neutrófilos 0% 60 a 100% 0 a 40% 0 a 50%
Linfocitos 100% 0 a 40% 60 a 100% 60 a 100%
Proteínas 0,10 a 0,30
gr%
Aumentadas
0.8 a 1 gr%
Aumentadas
0.5 a 0.8 gr%
Aumentadas
más de 1 gr%
Glucosa
50% de la
glucemia 0.5
a 0.6 gr%
Descendida
0.03 g%
Normal o
aumentada
0.5 a 0.6 gr%
Descendida
0.2 a 0.4 gr%
INDICACIONES PARA TOMOGRAFÍA DE CONTROL LUEGO DEL DIAGNÓSTICO
1. Signos de herniación cerebral.
2. Papiledema.
3. Historia de enfermedad del SNC (lesión de masa, evento vascular cerebral, infección focal).
•Para identificar complicaciones como empiema subdural, trombosis
cerebral, hidrocefalia, abscesos intracraneanos.
•Los síntomas sugerentes de éstos:
•1. Déficit neurológico focal•2. Aumento del perímetro cefálico.•3. Irritabilidad prolongada.•4. Déficit de sensorio prolongado.•5. Convulsiones focales.•6. Convulsiones después del tercer o cuarto día de
tratamiento
INDICACIONES PARA TOMOGRAFÍA DE CONTROL LUEGO DEL DIAGNÓSTICO
OTROS EXAMENES
HEMOGRAMA
PCR
HEMOCULTIVO Y CULTIVOS DE PIEL
ACIDO LACTICO EN LAS DEPOSICIONES
Medidas generales
Estabilización de las funciones vitales y protección de la
vía aérea.
Reanimación cardiovascular y respiratoria.
Monitorización adecuada. Estudios de laboratorio: urea sanguínea, niveles de Na, Cl, K y bicarbonato sérico,
Al principio nada por vía oral:
Sí paciente esta normovolémico con PA normal, líquidos
IV restringidos a la mitad o 2/3 del volumen de mantenimiento, u 800-1,000 ml/m2/24 h.
Retornar líquidos a niveles normales 1,500-1,700
ml/m2/24 h cuando los niveles séricos de Na se
normalizan.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
EDAD ANTIBIÓTICO
GÉRMENES A CUBRIR
< 1 mes
Ampicilina 50/100 mg/kg, cada
6 horas más Cefotaxima 50 mg/
kg cada 8 horas
Enterobacterias, EstreptococoB
Listeria
1 a 3 meses Ampicilina 50/100 mg/kg, cada
6 horas más Ceftriaxona 50
mg/kg cada 12 horas más
Vancomicina 15 mg/kg cada 6
horas
Meningococo, H.
Influenzae
3 meses a 21 años Ceftriaxona 50 mg/kg cada 12
horas (max 4 gr al día) más
Vancomicina 15 mg/kg cada 6
horas (max. 1g/ dosis)
Rifampicina 10mg/kg cada 12
hrs (máx. 600 mg/ día)
Meningococo, H.
Influenzae, Neumococo
ANTIBIOTERAPIA EN MENINGITIS BACTERIANAS
PAUTAS SUGERIDAS EN RESISTENCIAS A ANTIBIÓTICO
Bacteria Antibiótico Dosis
N. meningitidis
beta-Lactamasa (+) R-Ra a penicilina (CMI,
0.1-0.7 mcg/mL)
Vancomicina
Penicilina
2 g cada 12 h
4 X 106 U cada 4
h
H. influenzae
beta-Lactamasa (+)
Ceftriaxona o
cefotaxima
2 g cada 12 h
2 g cada 4-6 h
S. pneumoniae
A-Rb a penicilina
(CMI, >1 mcg/mL)
R-Ra a penicilina (CMI, 0.1-1.0 ?g/mL)
Vancomicina
Ceftriaxona o
Cefotaxima o
Vancomicinac
2 g cada 12 h
2-3 g cada 12 h
2 g cada 4 h
2 g cada 12 h
a Relativamente resistente b Altamente resistente
c Usar si CMI de ceftriaxona y cefotaxima es >= 1 mcg/mL
DURACION DEL TRATAMIENTO
Para la mayoría de los pacientes puede seradecuado un tratamiento de 10 a 14 días1. Meningitis por bacilos gramnegativos y por Listeria:
21 días
2. Meningitis por Haemophilus influenzae: 7 –10 dias
3. Meningitis por neumococo: 10 – 14 días
4. Meningitis por meningococo: 5 días
Uso de Corticoides
Dexametasona: de 0.15 mg/kg cada 6 horas, durante 2- 4 días, 15 minutos antes de los antibióticos en niños mayores de 6 semanas.
COMPLICACIONES
PRONÓSTICO
MORTALIDAD ↓ 10% DESPUÉS DEL PERIODO NEONATAL
> TASA DE MORTALIDAD Meningitis Neumocócica
SECUELAS
TRASTORNOS DE CONDUCTA
HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL
CRISIS COMICIALES RECURRENTES
SOMETERSE A EVALUACIÓN
AUDIOMETRICA
MEC BACTERIANA
RETRASO MENTAL -ENTRE OTROS
*Revaluar c/3 meses x 3 años ss. a la meningitis.
MENINGOENCEFALITIS
VIRALES
MENINGITIS VIRAL
“Inflamación de las dos membranas meníngeas (Aracnoides y Piamadre) que rodean el cerebro y la médula espinal.
Excluye el compromiso del parénquima cerebral o del cordón espinal”.
Inflamación meníngea producida por lainvasión viral del espacio subaracnoideo.
Meningitis a Líquido ClaroMeningitis Aséptica
MENINGITIS VIRAL
Las infecciones virales del SNC involucran condiciones agudas o crónicas producidas por un amplio rango de patógenos.
La Meningitis es la mas común de las infecciones virales del SNC.
Las Meningitis Virales en la infancia son usualmente benignas y autolimitadas.
Su curso clínico es heterogéneo.
Depende del estado inmunológico del huésped.
PRIMARIA: encefalitis es la manifestación principal y lossíntomas.
POSTINFECCIOSA: El cuadro es subsecuente a enfermedades de otros sistemas o secundarios a aplicación d e vacunas.
ENCEFALOPATÍA: hallazgos clínicos compatibles conencefalitis, pero hay ausencia de un proceso inflamatoriodirecto parenquimatoso.C
LA
SIF
ICA
CIÓ
NMENINGOENCEFALITIS VÍRICA
EPIDEMIOLOGÍA
Los primeros virus implicados fueron:
Parotiditis.
Virus de la coriomeningitis linfocítica.
Poliovirus.
Actualmente se sabe que los enterovirus (Excepto
poliovirus) son del 85 a 95% de todos los casos de
meningitis aséptica.
Otros agentes:
Arbovirus 5%,
Herpes virus 4%,
Parotiditis, LCMV, Adenovirus, Sarampión, VIH, etc.
• Los enterovirus son los mas frecuentes.
•2do mas frecuente: arbovirus
• Infección de persona a persona.
• Periodo de incubación: 4 a 6 días.
• Estación: verano y el otoño.
• Consideraciones: zona geográfica,
condiciones climáticas, exposiciones a
animales y factores relacionados alpatógeno.
EPIDEMIOLOGÍA
LCMV - virus de la coriomeningitis linfocítica
INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL POR ENTEROVIRUS EN NIÑOS ATENDIDOS EN UN HOSPITAL DE LIMA, PERÚRev Peru Med Exp Salud Publica. 2011;28(4):602-9
ETIOLOGIA
PRINCIPALES VIRUS QUE CAUSAN MEC
Neonatos Lactante Preescolar Escolar
Enterovirus Echo 1 Coxsackievirus Parotiditis
CMV Herpesvirus Herpesvirus Coxsackievirus
Herpesvirus Enterovirus Echo 1 Sarampión
Rubéola CMV CMV Echo 1
Coxsackievirus Poliovirus Epstein-Barr Arbovirus
•Representan alrededor del 80% o más de las causas de la meningoencefalitis.Se considera que la meningoencefalitis causada por virus es casi siemprebenigna y suele curarse sin ningún tratamiento específico .
PRINCIPALES CARACTERISTICAS DE AGENTES VIRALES CAUSALES DE MEC
MACROSCOPIA
Encéfalo aparece tumefacto
La masa encefálica es seca, pastosa, con petequias o focoshemorrágicos mayores.
La tumefacción se debe
aparentemente al acúmulo de
líquido intracelularprincipalmente.
Herpes zoster
VHS
ARBOVIRUS
RABIA
LOBULO TEMPORAL
TODO EL CEREBRO
ESTRUCTURAS BASALES
Graveshemorragicas
CUADRO CLÍNICO
• El cuadro clínico depende de laedad del huésped y del estadoinmunológico.
• Variando desde asintomáticohasta un curso de deterioroneurológico alarmante.
• La mayoría de los pacientes:
• Cefalea, fiebre, rigideznucal, anorexia, malestargeneral, vómitos.
CUADRO CLÍNICO
En RN puede o no haber manifestaciones
neurológicas.
Tienen mas riesgo de morbilidad (74%) y
mortalidad (10%).
Fiebre, vómito, anorexia, rash, manifestaciones
respiratorias.
Puede observarse:
Disfunción orgánica múltiple, Necrosis hepática,
Miocarditis y Enterocolitis necrotizante. Sepsis.
Compromiso encefalítico, crisis y déficits
focales
• En niños mayores raramente ocurrenmanifestaciones severas• Duración aproximada 1 semana.
• Fiebre.
• Cefalea y fotofobia.
• Síntomas constitucionales:• Vómitos, anorexia, diarrea, tos, odinofagia, rash y
mialgias.
• Signos meníngeos• Mano-pie-boca.
• Lesiones vesiculares.
INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL POR ENTEROVIRUS EN NIÑOS ATENDIDOS EN UN HOSPITAL DE LIMA, PERÚRev Peru Med Exp Salud Publica. 2011;28(4):602-9
DIAGNOSTICO
FUNDAMENTA Evidencia agente
infeccioso.
Serología de infección. Especifico.
SUSTENTA Aspectos epidemiológicos
Manifestaciones clínicas
Síntomas neurológicas exámenes de laboratorio
*Tinciones y cultivos bacterianos negativos.
• Clínico +
PATRÓN TÍPICO DE LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO EN
MENINGOENCEFALITIS
• EEG
• TC o RM
+
Electroencefalograma (EEG): Actividad deondas lentas difusas, normalmente sincambios focales.
Estudios de Neuroimagen (TAC-RM):Tumefacción del parénquima cerebral.
Las crisis focales en el EEG o en la TC o RM
sobre todo los que afectan a los lóbulos
temporales, sugieren una Encefalitis por VHS.
LCR
Celularidad: normal o aumentada
<2000 células predominio MONONOCLEAR
En ocasiones: GR (VHS) y PMN
Proteínas normales o levemente aumentadas (50-200 mg/dl)
Glucosa suele estar normal
SENSIBILIDAD > AL 95% CONESPECIFICIDAD DE 100%.
NIVELES DETECTABLES DE DNA DURANTE5-14 DÍAS PUDIENDO PERSISTIR HASTA 30DÍAS.
100 COPIAS DE DNA NIVEL PEORPRONÓSTICO.
LA PRESENCIA DE DNA ESPECÍFICOS PARA DOSHERPES VIRUS, CONSTITUYE UNA EVIDENCIAMOLECULAR DE COINFECCIÓN.
PCR
ETIOLOGÍAS
ESPECÍFICAS
RABIA
Causa de >20.000 casos y muertes anuales en el mundo.
Periodo de incubación: 30 días
Clínica: INICIO: compromiso general, odinagia y dolor
abdominal.
Luego: ansiedad, agitación, alucinaciones
50%: presentan HIDROCEFALIA
10% convulsiones con espasmos laríngeos intensos ycontinúa con un curso paralítico ascendente.
PERSPECTIVAS DE INVESTIGACIÓN EN EL PERU
Rabia es una encefalitis viral
aguda y causa
aproximadamente 55,000
muertes por año 2007 alrededor
del mundo (OMS).
HIV: Puede provocar una encefalitis subaguda, con atrofia progresiva y demencia.
RUBÉOLA: En esta enfermedad, elcompromiso neurológico congénito escomún.
SARAMPIÓN: Fue importante causa deencefalitis en la era prevacunal.
TRATAMIENTO
Tratamiento de soporte, excepto encefalitis por VHS(aciclovir).
Alivio sintomático.
Las formas más graves pueden requerir hospitalización ycuidados intensivos (encefalitis grave ).
Tratar las complicaciones.
El SIADH es frecuente. (seguimiento de []s séricas de sodio)
Mantener niveles normales de glucosa, magnesio y calcio paraminimizar la probabilidad de convulsiones.
Convulsiones
Edema cerebral
Hiperpirexia
Insuficiencia respiratoria
Trastornos hidroelectrolíticos
Aspiración y la asfixia
Parada cardíaca o respiratoria
Incoordinación motora
Trastornos convulsivos
Sordera total o parcial
Trastornos de conducta
Alteraciones visuales por
coriorretinopatía y
ambliopía de percepción.
PRONÓSTICO
La mayoría de los niños se recupera totalmente.
Depende de la gravedad de la enfermedad clínica,de la causa especifica y de la edad del niño.
EL 10% de los niños < 2 años con infecciones delSNC por enterovirus sufre complicaciones agudas(crisis comiciales, elevación de la PIC o coma).
PREVENCIÓN Extensa utilización de
vacunas víricas.
La disponibilidad de programas de vacunación de los animales domésticos contra la rabia ha reducido la frecuencia de encefalitis por virus de la rabia.
El control vectorial.
Reducir el riesgo de las picaduras de mosquito.
GRACIAS…