Download - Mecanismos de lesion celular
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P A T O L O G Í A B Á S I C A
MECANISMOS DE LESIÓN CELULAR
Barajas Alejandres MichelleBell Aviña Stephanie Bobadilla Castro NardaBojórquez Vega CaliforniaBurgoin Castruita Ana
Universidad Autónoma de Baja
California
Escuela de Ciencias de la Salud
Carrera de Medicina
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MECANISMOS DE LESIÓN CELULAR
• Tipo de lesión
• Duración
• Gravedad
• Tipo de célula lesionada
• Estado
• Capacidad de adaptación
• Constitución genética
Burgoin Castruita Ana
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SISTEMAS INTRACELULARES VULNERABLES
Integridad de la membrana
Generación de ATP
Síntesis de proteínas
Integridad del aparato genético
Burgoin Castruita Ana
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• Los componentes estructurales y bioquímicos de la
célula se encuentran íntimamente relacionados
• La funcion celular desaparece antes de la muerte
Intoxicación por cianuro en la respiración
aerobia
Actividad sodio’potasio
ATPasa
Célula hincha y se
rompe
Burgoin Castruita Ana
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NECESARIO
• Mantenimiento de la osmoralidad celular
• Procesos de transporte
• Síntesis de proteínas
• Vías metabólicas básicas
Fosforilacion oxidativa Via glucolitica
DEPLESION DE ATP
• El ATP se produce de 2 maneras :
Burgoin Castruita Ana
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PRINCIPALES CAUSAS DE AGOTAMIENTO:
• Reduccion de aporte de oxigeno y nutrientes
• Lesion mitocondrial
• Acciones de algunas toxinas
Burgoin Castruita Ana
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AFECTA DE FORMA EXTENSA A SISTEMAS CELULARES ESENCIALES
1. actividad de la bomba de sodio de la membrana plasmática
2. la isquemia obliga al metabolismo anaerobio
Burgoin Castruita Ana
Edema
intracel
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3.- acumulación del ácido láctico y fosfatos inorgánicos
4.- el fallo de la bomba de Ca++
Fosfofructocinasa
Fosforilasa
Glicolisis anaerobia
Generacion ATP atraves del
metabolismo glucogeno
Agotamiento reservas
glucogeno
PH reduce
actividad de enzimas
Burgoin Castruita Ana
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5.-alteración estructural del aparato sintético de proteínas
6.-En las células privadas de oxígeno o glucosa puede haber un plegamiento anómalo de proteínas
Reducción
de la
síntesis de
proteínas
Respuesta de
proteínas
desplegadasLesión
irreversible
Necrosis
Burgoin Castruita Ana
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LESIÓN MITOCONDRIAL
MitocondriaATP
LesionesMuerte
celular
Bojórquez Vega California
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1
Forman poros
PORO DE TRANSICIÓN
DE LA PERMEABILIDAD
Pérdida potencial
de membrana
Salida de
iones
No hay fosforilación
oxídativa
No producción de ATP
NECROSIS
1
Dos consecuencias
Bojórquez Vega California
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2 Permeabilidad
Provoca fuga proteínas de la
membrana celular
Citocromo C salga al
citosol
Caspasas
APOPTOSIS
Bojórquez Vega California
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ENTRADA DE CALCIO Y PÉRDIDA DE
LA HOMEOSTASIS DEL CALCIO
• Calcio ion importante.
• En el citosol concentración.
• Medio intracelular reserva en mitocondria y RE liso.
Bojórquez Vega California
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Acumulación
de Ca+ en
mitocondria
Apertura de
poros de
transición
ATP
Aumenta
Ca+
citosólico
Fosfolipasas
Proteasas
EndonucleasasEndonucleasas
Aumenta Ca+
intracelular
Activa
caspasas
APOPTOSIS
Bojórquez Vega California
MECANISMOS
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ACUMULACIÓN DE RADICALES LIBRES
(ESTRÉS OXIDATIVO)
• Radicales libres: moléculas
inestables con un electrón impar
en su orbita externa reactivoscon otras moléculas.
• Las lesiones inducidas por
radicales libres son un importante
mecanismo de lesión celular en
muchos procesos patológicos.
Barajas Michelle
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¿CÓMO ACTÚAN?
Liberación de energía
Contacto
con
moléculas
adyacentes
Rxautocatalítica
Rompe enlaces químicos
Nueva formación de
Radicales libres
AfectaLípidosProteínasAc.nucleicos
Barajas Michelle
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ESPECIES REACTIVAS DEL OXIGENO
• Son los radicales libres mas
frecuentes en los sistemasbiológicos derivados de O2
• Cuando su producción aumenta
se produce estrés oxidativo
Barajas Michelle
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Barajas Michelle
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GENERACIÓN DE RADICALES LIBRES
Pueden generarse dentro de las células por diversos
mecanismos.
Procesos metabólicos normalesLeucocitos durante la inflamación
Oxido nítrico Metales de transición
Metabolismo enzimático de
sustancias químicas exógenas o
fármacosRadiación
Barajas Michelle
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Inestables
Desaparición Espontánea
Ejemplo: El superóxido
Bell Aviña Stephanie
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Los efectos de las ERO son múltiples, pero existen tres reacciones
de especial importancia para las lesiones celulares:
1. Peroxidación lipídica en las membranas.
2. Modificación oxidativa de la
proteínas
3. Lesiones en el ADN.
Bell Aviña Stephanie
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Bell Aviña Stephanie
¿Cuando se inician las lesiones oxidativas?
Reacción autocatalítica: puede determinar extensas lesiones de la membrana.
Los radicales libres pueden provocar peroxidación de los lípidos de las membranas
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Caos por toda la célula.
Bell Aviña Stephanie
Oxidación de las cadenas
laterales de los aminoácidos
Formación de enlaces
cruzados entre las proteínas
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Roturas en una o en ambas hebras
del ADN y provocar enlaces
cruzados.
Envejecimiento celular y
transformación maligna de las
células.
Bell Aviña Stephanie
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Los antioxidantes pueden bloquear la iniciación de la formación de radicales libres e inactivarlos.
El hierro y el cobre pueden catalizar la formación de ERO.
Bell Aviña Stephanie
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Bell Aviña Stephanie
1. Catalasa H2O2 O2 2 H2O
2. SOD 2 (O2.-) 2 H H2O2 O2
Dentro de este grupo se incluyen las SOD de manganeso, que se localizan
en la mitocondria, y las SOD de cobre-cinc, que se localizan en el citosol.
3.Glutatión
peroxidasaH2O2 2 GSH
GSSG H2O2 GSSG 2 H2O
Ó GSSG 2 OH 2 GSH GSSG 2 H2O
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Los radicales libres provocaban lesiones
celulares y muerte mediante necrosis.
La producción de ERO es un signo que suele
anteceder a la necrosis.
ERO en la transmisión de señales por receptores celulares y sustancias
bioquímicas.
(O2.-) Estimula la producción de enzimas degradantes más que
las lesiones directas.Bell Aviña Stephanie
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• La lesion afecta a las funciones y la integridad de todas las
membranas celulares.
Bobadilla Castro Narda Yajaira
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MECANISMOS DE LESION DE LA MEMBRANA
Bobadilla Castro Narda Yajaira
-Radicales libres del oxígeno: provocan la lesion medianteperoxidación lípidica.
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-Alteraciones del citoesqueleto: las células se vuelven
suceptibles al estiramiento y la rutura.
Fallo en la funciónmitocondrial o
hipoxia
Reducenproducción de ATP
Reducción de la
síntesis de
fosfolípidos
Alteración de todas
las membranas
celulares.
Bobadilla Castro Narda Yajaira
-Reducción de la síntesis de fosfolípidos:
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-Aumento de la degradación de los fosfolípidos: puedenprovocar cambios en la permeabilidad por el intecambio de los
fosfolipidosde la membrana con los productos de la
degradacion de los lipidos o insertarseen la bicapa lipidica.
Bobadilla Castro Narda Yajaira
![Page 33: Mecanismos de lesion celular](https://reader031.vdocuments.co/reader031/viewer/2022013111/55938e331a28abda4e8b459a/html5/thumbnails/33.jpg)
CONSECUENCIAS DE LAS
LESIONES DE LA MEMBRANA
Bobadilla Castro Narda Yajaira
Mitocondrial: condiciona la apertura del poro detransición de permeabilidad, reduciendo el ATP ydetermina la liberación de proteínas.
Plasmática: perdida de equilibrioosmotico, entrada de lipidos e iones y perdida delcontenido celular.
Lisosomica: salida de enzimas hacia el citoplasmacon activación de la hidrolasas acidas, quepermiten la digestion enzimatica de lasproteinas, DNA, RNA y glucogeno.
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Apoptosis
Lesiones del DNA grave
Proteinas plegadas de formainadecuada ya sea pormutaciones hereditarias o porestimulos externos (comoradicales libres)
Bobadilla Castro Narda Yajaira