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Manejo inicial del politraumatizado
• Sigue siendo la principal causa de muerte en adultos <40 años.
• Por cada muerte por trauma hay dos pacientes incapacitados
• Las técnicas prehospitalarias de reanimación son clave para la supervivencia del paciente.
• Se vinculan con los criterios de «triage»
Muertes por trauma tiene distribución trimodal.
Primer pico
(50% ) segundos a minutos
Causadas: lesiones, laceraciones masivas del
cerebro, pedúnculo cerebral, médula espinal,
corazón.
Segundo pico
minutos a horas
(hora de oro)
Aumenta la supervivencia con una rápida estabilización
prehospitalaria y traslado a un centro de trauma
Causas: hematomas subdurales, hemotórax o neumotórax, rotura del
bazo, laceraciones hepáticas
Tercer pico
(20%) días a semanas
Causa de muerte falla multiorgánica y sepsis
ATLS (Advanced Trauma Life Support System)
Evaluación primaria
Procedimientos de reanimación
Evaluación secundaria
Cuidados definitivos
Reconocer situaciones de riesgoVerificar las condiciones vitales
Prever lesiones asociadas
Restablecer funciones vitales
Estabilizadoa) Examen físico
b) Pruebas complementarias
Diagnóstico Indicaciones terapéuticas
Tratamiento
Evaluación primaria
• Secuencia lógica de prioridades
– Apertura de las vías respiratorias y protección de la columna cervical
– Buena ventilación
– Circulación garantizada y control de hemorragias
– Déficit neurológico
– Exposición, examen físico, antecedentes y mecanismo de traumatismo
Tratamiento inicial
Control de los «7 aspectos»
Conciencia, respiración, shock, hemorragia,
complicaciones medulares, heridas y fracturas
expuestas y traumatismos cerrados
Realización de estudios
complementarios y urgentes
Establecer prioridad terapéutica (2do
triaje)
Cinemática del trauma
Fases del trauma
• Precolisión
– Situación que desencadenó el accidente
– Colisión de automóvil, motocicleta, caída, lesión penetrante, estado de las carreteras, velocidad del vehículo, distancia de la caída, antecedentes del paciente, consumo de licor, drogas, etc.
Colisión • Sitio de impacto
• Intercambio de energía
• Tamaño del arma
Poscolisión
• Atención inicial
• Tiempo en ser atendida
• Forma de transporte
• Sitio a donde se remite
Factores que influyen en la gravedad del paciente
• Causas de la lesión: cerradas, penetrante, por onda expansiva o explosión
• Intercambio de energía, dirección y fuerza
• Órganos afectados
• Edad del paciente
• Cualquier objeto que golpea el cuerpo genera un movimiento rápido de las partículas tisulares alejándolas del sitio del impacto, hasta que la energía se absorbida
• El intercambio de energía dependerá del número de partículas en movimiento, a su vez de la densidad del tejido y superficie impactada.
El tejido se expande según el intercambio de energía y su grado de elasticidad ocasiona el daño tisular por compresión o cavitación
Cavitación
Temporal:
Cavidad invisible después del impactoDura una fracción de segundo
Presenta expansión rápida Retorna a su estado original
(elasticidad del tejido)
Permanente: cavidad visible, tejido comprimido y macerado
directamente por el objeto
Daño tisular por compresión será > mientras < sea la
elasticidad > densidad del tejLa densidad se clasifica:
AéreaLíquida
Órganos sólidos o tejidos muy densos
Trauma
Cerrados
Triple colisión
1. Comprensión
2. Aceleración o desaceleración
3. Sobrepresión
GOLPE CONTUSO DIRECTO
Células comprimidas y aplastadas, lesionando
tejidos y órganosEjemplo: daño al bazo por
patadas
HORIZONTAL – FRONTALLATERAL
VERTICAL - CAÍDASÓrganos unidos a otras
estructuras Lesión típica es en la
aorta torácica donde el cayado es móvil
Ocurren por el aumento de la presión en vísceras
huecas
Impacto frontal
• Lesión de extremidades inferiores
– Luxación de rodilla (daño arteria poplítea por desgarro)
– Fractura de fémur y luxación de cadera
Lesión de abdomen y tórax (impacto del volante y aceleración)
• Ruptura diafragmática
• Hemotórax, neumotórax, efecto de la bolsa de aire.
Lesiones de cráneo, cabeza y de columna cervical
• Cerebro: contusión y laceración en región frontal y por contragolpe al occipital, desgarrando.
• La presión del cuerpo sobre la columna genera lesiones por compresión, hiperextensión o hiperflexión.
Impacto lateral • Trauma a nivel del bazo y hombro con fractura clavícula
• Pared lateral del tórax con fracturas costales, contusión pulmonar y tórax inestable
• Fracturas de pelvis y porción proximal del fémur
• Desgarros de hígado, bazo, riñones, unión del cayado
• Columna vertebral, la cabeza se inclina y rota contrario al tronco
• Impacto posterior
– Hiperextensión del cuello hacia atrás, lesiones cervicales por el estiramiento
Caídas
• Mecanismo principal de lesión es la desaceleración súbita en el momento del impacto, los tejidos siguen en movimiento
• Una caída 3 veces a la altura de la persona se considera grave.
• La altura letal, con un 50% de mortalidad son los 14.4 m (4°piso)
• El 90% de mortalidad se observa en caídas del 7°piso
Caída del 11° piso = choque frontal a 90 km/h
Caída del 7° piso = choque frontal a 70 km/h
Caída del 4° piso = choque frontal a 50 km/h
Caída del 2° piso = choque frontal a 30 km/h
Respuesta sistémica
neural
endocrino
inmunológico
hematológico
Ante un evento traumático
Lograr la cicatrizaciónde las heridas en elmenor tiempo posible
Asegurar el funcionamiento de los órganos vitales
Facilitar la respuesta tisular y la defensa
inmunológica
Fase ebb
Disminución por el consumo de energía
La depresión de la vitalidad celular
Dura algunas horas
Fase
aguda
inmediata
o
declinación
Fase flow
Resurgimiento de la vitalidad
Dura varios días
Fase de hipermetabolismo
1• Perdida de sangre, plasma o exudado
2
• Sobrepasar la capacidad compensadora del organismo y no hay un adecuado remplazo
3
• Choque con hipotensión, taquicardia, oliguria, sudoración, palidez y letargo mental
• Muerte
Fase ebb Fase flow
hipometabolismo hipermetabolismo
Descenso de la temperatura Aumento de la temperatura
Gasto energético disminuida Gasto energético aumentado
Producción normal de glucosa Producción aumentada de glucosa
Catabolismo proteico leve Catabolismo proteico marcado
Catecolaminas aumentadas Catecolaminas aumentadas o normales
Glucocorticoides aumentados Glucocorticoides aumentados o normales
Insulina baja Insulina aumentada
Gasto cardiaco bajo Gasto cardiaco aumentado
Paciente frío y pálido Paciente caliente y rosado
Fase de pre-reanimación Fase de recuperación
Citoquinas
Leucos activados
Fibroblastos
Cel endoteliales
Respuesta inflamatoria
FNT alfa
IL-1
IL-6
Interleucinas
Interferentes
IL-6
CRH
4-6 hrs
Carbohidratos proteínas
Grasas
Proveer energía instantánea a los órganos vitales
Hígado:
Incrementar la gluconeogenesisDisminuye la captación periférica de glucosa Regula la respuesta inflamatoria exagerada (inhibición de macrófagos
y neutrófilos)
Mantener el volumen intravascular
Angiotensina II :
VasoconstrictorMantener la presión
sanguínea
Beta
-end
orfi
nas
Analgésico potente
Producido por la propiomelacortina
h. de
creci
mie
nto
Provisión de sustratos metabólicos para los órganos vitales
Inmunoestimulante
Prol
acti
na
Inmunoestimulante
Presencia de receptores en los linfocitos B y T
hipotálamo
SNAS
Epinefrina
norepinefrina
Respuestas cardiovasculares
Efecto ionotrópico
Incremento en la contractilidad miocárdica
Efecto cronotrópico
Aumento en la FC
Páncreas: inhiben la insulina y estimulan el
guagón
Hígado:
Gluicogenólisis
lipólisis
Periferia:
Vasoconstricción
Disminución de la captación de insulina
(piel, musculo e intestino)
• Hipoxia (disminución en el transporte de oxigeno)
• Acumulación de electrones de nicotinamida
Mitocondria
• Disminución ATP y ADP
• X mas de 15 min.
Rotura de membrana
• Estimular la glucólisis
• Aumenta las [] de piruvato y da la formación de lactato
Seguimiento y pronostico de los
pacientes con trauma
Vasodilatación
•Prostaglandinas
•Óxido nítrico
•Histamina
Aumento de la permeabilidad
vascular
•Histamina y Serotonina
•C3a y C5a (mediado por vasoaminas)
•Bradiquinina
•Leucotrienos C4, D4, E4
•Factor activador de las plaquetas (PAF)
•Sustancia P
Quimiotaxis, reclutamiento y
activación de Leu
•TNF, IL-1
•Quimioquinas
•C3a, C5a
•Leucotrieno B4
•Productos bacterianos
Fiebre
•TNF, IL-1
•Prostaglandinas
Dolor
•Prostaglandinas
•Bradiquinina
Daño tisular
•Enzimas lisosomiales de los leucocitos
•Especies reactivas del oxígeno
•Óxido nítrico