Conceptos y definiciones
Normotensión:
Rango fisiológico, en el cual se asegura unaadecuada perfusión a los órganos vitales.Desconocido en RNPT Y RNT.
Depende de EG, Pnac, EP
Según EG:
24-25 sem: PAM 27+/- 4 mmHg
32-33 sem: PAM 39 +/- 7 mmHg
↑ 1,4 mmHg/semana EG
Conceptos y definiciones
Hipotensión:
Presión arterial bajo la cual disminuye la perfusiónde órganos vitales
Prematuro
PAM < 30 mmHg, en pretérmino < 30 sem, dentro de las1° 72 hrs
PAM < a EG
Conceptos y definiciones
Hipotensión- Hipoperfusión
Hipotensión sin hipoperfusión
Hipoperfusión sin hipotensión
↓PA: ↓GC, RVS o ambos
Prematuros PA depende mayormente de la RVS (75%prematuros hipotensos presentan GC normal o ↑ y RVS↓)
Hipoperfusión frecuente 1° día: 20% RN y 1/3 < 30sem → mayoría con PA normal
Hipoperfusión 2° a ↑ RVS, debida a altos niveles decortisol y catecolaminas
RN con PA < p5 para EG: evaluar HDN
Conceptos y definiciones
Shock
Sindrome resultante de hipoperfusión e hipoxiatisular sistémicas, caracterizado de flujo sanguineoinsuficiente para satisfacer las demandasmetabólicas tisulares de O2
Se caracteriza por:
Perfusión tisular inadecuada
Insuficiente entrega de O2 y nutrientes a los tejidos
Disfunción celular y muerte
Conceptos y definiciones
Shock: Clasificación
1) Cardiogénico (CC, IC, arritmias)
2) Hipovolémico (disminución volumen)
3) Distributivo (sepsis, vasodilatadores)
4) Disociativo ( cantidad y calidad de Hb)
5) Obstructivo (neumotórax, taponamiento cardíaco)
Conceptos y definiciones
Shock: Evaluar
Signos clínicos: pulsos periféricos, llene capilar, extremidades frías o moteadas, taquicardia, diuresis (<1cc/kg/h), alteración del estado de conciencia, acidosis láctica, alteraciones en termorregulación
PH y equilibrio HE
Evaluar flujo sanguineo: doppler, flujo VCS
Lactato
Fisiopatología
I) Hipovolemia
Inadecuada precarga Absoluta (pérdida de vol)
Relativa (vasodilatación)
Hipovolemia severa
Caída Gasto cardíaco
Hipoperfusión y deficit de oxigenación tisular
Fisiopatología
Pérdida de volumen
Liberación de corticoides, adrenalina, noradrenalina
Contracción compartimiento vascular
+ taquicardia + aumento de contractilidad
Fisiopatología
II) Disfunción Miocárdica
El gasto cardíaco es insuficiente para satisfacer los requerimientos metabólicos del RN
i) Alteración miocárdica primaria o predominante
ii) Vasorregulación periférica anómala primaria o predominante
Fisiopatología
i) Disfunción Miocárdica
Evaluación: Ecocardiograma
Anatomía
Contractilidad
FAVi
Volumen de eyección y GC
Fisiopatología
ii) Vasorregulación periférica anómala
Inmadurez anatómica
Respuesta microvascular local alterada
Formación de trombos o microtrombos
DAP HS
ISR relativa
SIRS
Sepsis
NEC
Medicamentos: vasodilatadores, sedantes, analgésicos, etc.
Fisiopatología
III) Cardiopatías congénitas
Aumento de poscarga
Hipertrofia de fibras musculares ventriculares
Pérdida de irrigación y contractilidad
Disfunción sistólica
Fisiopatología
Sobrecarga de volumen
Fibras musculares ventriculares se estiran
Dilatación ventricular
Aumento de precarga
Fisiopatología
Causa fundamental de hipotensión en RN:disfunción miocárdica y alteración de regulacióndel tono vascular
En hipovolemia absoluta + hipocapnia:vasodilatación sistémica + disfunciónmiocárdica 2° a mala perfusión coronaria
FisiopatologíaIV) Otras causas
i) Ventilación mecánica
↑ Volúmenes y/o presiones
Sobreexpansión pulmonar
↑ RVP y Presión arteria pulmonar
Dificultad en eyección y ↓ retorno venoso
Hipotensión, hipoperfusión y oliguria
Fisiopatología
ii) Hipo- Hipercapnia
Hipocapnia → Vasodilatación sistémica+ hipotensión y ↓ FSC
En caso de persistencia: leucomalacia periventricular
Hipercapnia → Vasoconstricción sistémica + vasodilatación cerebral
Cerebro: edema + ↑ PIC y/o HIC
Fisiopatología
iii) Hipocalcemia
Flujo de Calcio:
- Mb sarcolémica
- Liberación de depósitos internos
Retículo sarcoplásmico: diferenciación >30 sem, madurez: postnatal
A menor edad gestacional > dependencia de Ca extracelular
Tratamiento
I) Expansores de volumen
En la mayoría de los pacientes hipotensos elvolumen sanguíneo circulante es normal, por lo quela respuesta a la administración de volumen espobre o nula
No hay estudios controlados sobre el uso y no usode bolos en prematuros con compromisocardiovascular.
Ringer lactato: no hay literatura sobre su uso. Masefectos colaterales que solución fisiológica.
Tratamiento
Complicaciones y riesgo:
Estudios demuestran peor evolución, incremento mortalidad y de HIC en expansión brusca de plasma.
Resultado neurológico adverso en prematuros que recibieron coloides
Aumento de DBP: bolos en primeros dias
Plasma:
Injuria pulmonar
Factor activador plaquetario: ¿NEC?
Albúmina:
Injuria pulmonar
Inhibición de síntesis de albúmina endógena
Tratamiento
Inótropos
i) Dopamina:
Efecto dosis dependiente
Dosis bajas: 0,5-3 µg/kg/min: ↑ perfusión renal, mesentérica y coronaria
Dosis intermedias: 3-10 µg/kg/min: inotrópico
Dosis altas: 10-20 µg/kg/min: vasoconstricción
Iniciar con dosis bajas y ajustar según respuesta
Estudios: aumento de perfusión cerebral aun con dosis bajas
Tratamiento
ii) Dobutamina
Agonista selectivo α1 adrenérgico
Efecto inótropo (+), sin efecto vasodilatador renal y coronario.
Aumento flujo renal glomerular al aumentar GC
Mejora función cardiaca, en menor medida PA
Uso: optimización de GC post Qx o en shock (concomitante con Dopamina)
Disfunción miocárdica: 1° linea
Tratamiento
iii) Epinefrina:
Estimulación de receptores adrenérgicos α y β
Aumenta:
FC, contractilidad, automatismo, velocidad de conducción miocárdica, y resistencia vascular sistémica (constricción arteriolar)
Uso:
Shock cardiogénico
Colapso cardiovascular agudo
IC refractaria
Tratamientoiv) Amrinona y Milrinona
Derivadas de las biperidinas
↑ AMPc intracelular:
↑ calcio intracelular: ↑Contractilidad miocárdica
Relajación capa muscular de vasos
Efecto: cardiotónico y vasodilatador pulmonar
Uso:
Sd de gasto bajo post Qx
Miocardiopatías
IC refractarias
Dosis:
Carga en 1 hora en RNT y 3 horas en RNPT
Velocidad de infusión según respuesta
0,25 – 1 µg/kg/min
Tratamientov) Corticoides
Uso en hipotensión refractaria. Consenso recomienda solo en ISR demostrada
Dexametasona:
Estudios: aumento de PA y disminución de necesidad de vasopresores luego de una dosis
Dosis: 0,25 mg/kg x una vez
Hidrocortisona:
2 estudios controlados con resultados contradictorios
1 estudio controlado reciente:
Hidrocortisona v/s placebo en Pretérmino con hipotensión refractaria a tto vasopresor
Aumento de PA y menor necesidad de vasopresores
Dosis: 2-10 mg/kg/dia, c/ 4-6-12 horas
Respuesta: 6 -12 horas
Monitoreo Hemodinámico
No invasivo
Manguito: monitor PA, PAM, FC
Considerar: tamaño, movimiento, error (5-8 mmHg), edema- hipotermia
Monitoreo Hemodinámico
Invasivo
Indicación: RN grave, pretérminos EBP, patología quirúrgica grave, cardiopatías, etc
Catéter arteria umbilical o periférica (radial)
Monitoreo Hemodinámico
Presión venosa central
Presión de llenado de aurícula derecha (precarga)
Estimación de la suficiencia cardiaca y no de la volemia
En administración de volumen, monitoreo de PVC, evita insuficiencia congestiva
Complicación de cateter de PVC: arritmias, perforación miocárdica, neumotórax, TEP, etc
Monitoreo Hemodinámico
Ecocardiograma
Contractilidad
Flujo VCS
Relación PA- Flujo VCS: RN con PA baja y Flujo VCS normal