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UNAN.MANAGUA
HAN
Doriam Perera
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Leucemia
Clínica Hemograma Frotis
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Clínica
Tipo de presentación
Lugar depresentación
Llamativa IndolenteGanglioHígado
Bazo
Aguda Crónica Linfoide Mieloide
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Hemograma
Presencia decitopenias
Tipo deleucocitosis
Sí No Linfocitos Granulocitos
Aguda Crónica Linfoide Mieloide
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• Leucemia linfoide aguda 40 % (2-10 años)
• Leucemia mieloide aguda 20% (>70 años)
• Leucemia linfoide crónica 25% (>50 años)
• Leucemia mieloide crónica 15% (30-40 años)
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CMHP
CFU- S
CFU-Ly
Linfoblasto B
Linfoblasto T
Proeritroblasto
Megacarioblasto
Mieloblasto
Monoblasto
Eosinoblasto
Mielobasto ba
Linfocito B
Linfocito T
Eritrocito
Plaquetas
Basófilos
Eosinófilos
Monocitos
Neutrófilos
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Tipo Clínica Hemograma
Leucemia linfoide aguda
Fatiga –Fiebre
Sangrado,infecc.
Adenopatías
Dolores –SNC
Anemia
Trombocitopenia
Granulocitopenia
Linfocitosis
Leucemia
Mieloide aguda
Fatiga –Fiebre
Sangrado –espleno.
Dolores óseos
Anemia
Leu 15,000-5000
Plaq <100,000
Leucemia linfoide crónica
Adenopatías
Esplenomegalia min
Hepatomegalia
Linfocitosis (10,000)
Anemia 15%
Trombopenia 15%
Leucemia mieloide crónica
Inf, hemorr, trombosis
Esplenomegalia masiva
Tumores en piel o men.
Leu >100,000
Granulocitosis
Plaquetosis
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Frotis
• Blastos:
– Leucemias agudas 60-100%
– Leucemias crónicas <10%
• Diagnóstico:
– >30 % = leucemia aguda
– <10% =leucemia crónica
– Normal <3%
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LLA
L1 L2
L3
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LMA
M1
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LMC
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LLC
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Leucemia aguda linfoblástica(LAL)
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Frecuencias
• Las leucemias agudas constituyen el 35 % de las neoplasias de la infancia y la LAL comprende el 85% de ellas.
• Se puede curar a dos de tres infantes.
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¿Cuándo pensar en LAL?
• Más evidente por su instalación aguda en un niñ@ de 3 a 8 años que presente:
1. Alteraciones del estado general (muy discreto y principalmente fatigabilidad).
2. Fiebre por la leucosis o por infección.
3. Síndrome tumoral con adenopatías no dolorosas, hepatoesplenomegalia.
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4. Síndrome aplástico como manifestación de la invasión medular por las células blásticas: anemia, trombocitopenia, leucopenia.
5. Dolores óseos por la infiltración y característicos de esta enfermedad. En estos casos mandar Rx de tórax para buscar masas mediastinales que sugieran rápidamente el diagnóstico.
6. El compromiso inicial del SNC o el testículo es raro.
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7. Hemograma: compromiso de las tres líneas hematopoyéticas:
• Anemia normo-normo, sin reticulocitosis
• Granulocitopenia y linfocitosis absoluta o relativa
• Trombocitopenia
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• Infecciones virales.
• Mononucleosis infecciosa.
• Osteomielitis, artritis, “dolores del crecimiento.
• Rx puede ayudar:
– Leucosis aguda: bandas claras metafisiarias, osteólisis, adelgazamiento del periostio.
Diagnósticos diferenciales
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Diagnóstico definitivo
• Hemograma: citopenias
• Frotis de sangre periférica: blastos
• Mielograma: blastos
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Conducta inicial
• Ante el dx hay que hospitalizar para descartar complicaciones que necesiten tratamiento urgente como:
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1. Síndrome hemorrágico severo (bulas hemorrágicas intrabucales y hemorragias intracrerebrales).
2. Estado séptico (granulocitos <100 mm3)
3. Dificultad respiratoria asociada a compresión mediastinal por adenopatías.
4. Sd. de leucostasis con hiperviscosidad sanguínea (leucocitos >100,000) con dificultad respiratoria y alteraciones neuropsiquiátricas.
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Factores pronósticos
• Mal pronóstico:
– Sexo masculino
– Edad < 2 años y >10 años
– Presencia de masa tumoral importante
– Raza negra
– Ausencia de fiebre
– Compromiso óseo
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• Pronóstico de laboratorio e imagenología clínica:
– Presencia inicial leucocitos >100,000– Ausencia de anemia (indicando la rapidez
de la evolución).– Trombocitopenia– Aumento de LDH (reflejo de la masa
tumoral)– Compromiso meníngeo por punción
lumbar– Masa mediastinal.
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• Pronóstico según citología(Clasif. FAB):
– L1(incidencia 55-75%) es de mejor pronóstico.
– L2(incidencia <15%) y se discute.
– L3(incidencia 1-2%) o linfoma de burkit muy mal pronóstico.
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• Pronóstico según fenotipo inmunológico:
– Pre-B temprana --- Muy buen pronóstico
• CALLA(CD10) negativa 5-10%
• CALLA positiva 50-60%
– Pre-B (20%) --- Intermedio
– B madura (1-2%) --- Malo
– T inmadura (15%) --- Intermedio
• Las LAL T se asocian a otros factores de mal pronóstico: sexo masculino, sd. tumoral e hiperleucocitario.
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• Pronóstico según cariotipo:– Cariotipo normal(30%) –50-60% curación
– Hiperploidía – 80% curación
– Hipoploidía – 30% curación
– Translocaciones t(4,11) o t(9,22) cromosoma Filadelfia
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Pronóstico• Bueno
1. Edad entre 2-10 años
2. Ausencia de tumores
3. Pocas citopenias o citosis.
4. Sin compromiso del SNC
5. Presencia de formas Pre-B, L1 con hiperploidía.
6. LDH normal.
• Malo
1. Edad 2<y >10 años
2. Sd. Tumoral.
3. Compromiso de más de una línea celular.
4. Compromiso del SNC
5. Presencia de formas T maduras, L3 con hipoploidía o cromosoma Filadelfia
6. LDH aumentado
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Tratamiento• Cuatro fases:
1. Inducción de remisión: obtener remisión completa. Agentes:
1. Vincristina
2. Corticoesteroides
3. Antracíclicos
4. L-asparaginasa
95%
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• Ciclofosfamida
• Arabinosido de citosina
• Etoposide(VP-16)
Trat. agresivo coadyuvante para formas de riesgo
intermedio o elevado de recaídas
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2. Consolidación: disminuye el riesgo de recaída medular
3. Profilaxis meníngea: evitar recaída del SNC:
• Methotrexate intratecal y sistémico• Acido folinico• Radioterapia
4. Mantenimiento de remisión medular y meníngea:
• 6 mercaptopurina y methotrexate• Reinduciones regulares no aplasiantes• Inyecciones intratecales
Atenúa toxicidad hematológica
Compromiso meníngeo inicial
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Papel del medico tratante• Cuando se termina el tratamiento se realiza: un
mielograma, una puncion lumbar y dos biopsias testiculares en los ninos.
• Se curaran el 60 a 70% de los ninos.
• Despues de la consolidacion los ninos llevan un vida normal pero antes de eso hay que cuidar:
– Cualquier evento febril o hemorragico
– Infecciones– Aplasia o leucocitosis = recaida medular
– Sd. Meningeo o ht.endocraneana=recaida meningea
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Leucemia aguda mieloblástica
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Definición
• Leucemias más frecuentes del adulto
• Constituyen en efecto un grupo heterogéneo de hemopatías agudas cuyo pronóstico es siempre grave y variable en función de ciertos criterios clínicos:
– Hiperleucocitosis.
– Morfológicos clasificación FAB M0-M7
– Citogenéticos.
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Clínica
• Síntomas:
– Síntomas inespecífocos de comienzo lento o brusco por anemia, leucocitosis o leucopenia y trombocitopenia.
– Síntomas por 3 meses antes del Dx.
– Cansancio, anorexia, fiebre, sangrado, dolores óseos.
– Masas en tejidos blandos, huesos u otros órganos.
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Signos• Fiebre, esplenomegalia, hepatomegalia,
adenopatías, dolores óseos sobre elesternon y signos de infección y hemorragia.
• LMA M3: hemorragias digestivas, intrapulmonares e intracraneales.
• LMA M5: hemorragias retinianas.
• LMA M4 y M5: Infiltración de las encías, la piel, los tejidos blandos o las meninges por blastos leucémicos.
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Laboratorio
• Anemia normocítica-normocrómica.
• Reticulocitos y sobrevida de eritrocitos bajos.
• Leucocitos entre 15,000 y 5,000.
• Plaquetas < 100,000 con plaquetas grandes y forma abigarrada con granulaciones anormales.
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Clasificación
Mielode sin maduración M1 Granulocítica
Mieloide con maduración M2 Granulocitica
Promielocítica M3 Granulocítica
Mielomocítica M4 Granulocítica y monocítica
Monocítica M5 Monocítica
Eritroleucemia M6 Eritroide y granulocítica
Megacarioblástica M7 Megacariocítica
Tipo Proliferación
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Tratamiento
• Citarabina+antraciclina +/- eopósido
• RC 65- 75%
• Recaida: citarabina a dosis altas +TCM.
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Leucemia Linfoide Crónica
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Definición
• Proliferación de linfocitos B pequeños aparentemente maduros pero inmunologicamente inmaduros.
• Personas >50 años de edad.• Caract.
Adenopatías+esplenomegalia+hepatomegalia• Sangre periférica: linfocitosis monoclonal.• Médula ósea: o¿infiltración linfocitaria• Electroforesis de proteínas:
hipogammalobulinemia.
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Evaluación inicialPermite su clasificación en estadios de Rai o Binet
• Rai
Estadio Criterios
0 Linfocitosis aislada
I Adenopatías
II Hepatomegalia y/o esplenomegalia
III Anemia (Hb <11 g%)
IV Trombocitopenia
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Binet
Estadio Criterios
A <3 áreas ganglionares afectadas sin anemia otrombocitpenia
B >3 áreas ganglionares afectadas sin anemia o trombocitopenia
C Anemia (Hb<10 g%)
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Diagnóstico
• Signos clínicos:
• Adenopatías (80%) de tamaño variable que en ocasiones produce compresión de órganos.
• Localización: cuello y axilas.
• Esplenomegalia mínima (75%).
• Hepatomegalia sigue a esplenomegalia.
• Infiltración por linfocitos maduros
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Laboratorio
• Linfocitosis periférica monoclonal
• Infiltración medular por esos linfocitos
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Hemograma• Linfocitosis absoluta casi siempre alrededor
de los 10,000/mm3 pero persistencia >5,000 puede facilitar el diagnóstico.
• Estadios iniciales: granulcitos normales.• 15% anemia normocítica por:
hiperesplenismo y/o hemólisis autoinmune y/o insuficiencia medular..
• 15% tambien hay trombocitopenia.• Pancitopenia en fase terminal.
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Mielograma
• Inflitración por linfocitos maduros pequeños.
• Discordancia entre la linfocitosis periférica y el infiltrado medular.
• Utilidad pronostica: patrones de infiltración neoplásica medular (biopsia).
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Inmunología• Valorar:
– Prueba de coombs
– Electroforesis de proteinas (hipogammaglobulinemia).
• Tipificación:
– Linf. B 95%
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Diagnóstico diferencial
1. Leucemia prolinfocítica de forma subaguda.
2. Leucemia de células peludas
3. Enfermedad de Waldenström
4. Linfoma de fase leucémica
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Evolución
• En estadios iniciales evolución es lenta sin problemas especiales.
• Ocurren ciertas complicaciones:
– Infección secundaria por hipogammaglobulinemia o neutropenia
– Aparece segunda neoplasia en piel.
– Sd. De Richter (compromiso del estado general, fiebre y aumento del tamaño de los ganglios) =estado linfoproliferativo agresivo.
– Pancitopenia por invasión medular.
– Anemia hemolítica autoinmune.
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Tratamiento
• Observación en estadio A de Binet.
• Anemia hemolítica o púrpura trobocitopénica: corticoesteroides.
• Ciclofosfamida y crorambucil+ antracíclico.
• Radioterapia regional para masas tumorales.
• Esplenectomía.
• Pacientes jóvenes con alto riesgo: trasplante.
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Leucemia mieloide cronica
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Definicion• Se caracateriza por la proliferacion sanguinea de
celulas granulociticas como resultado de la transformacion maligna de la stem cell hematopoyetica pluripotente.
• El cromosoa Philadelfia y el gen de fusion que lo origina BCR/ABL, se encuentra en todas las lineas mieloides y linfoides.
• Aparece entre los 30 y 40 anos.• Afeccion adquirida, favorecida por las radiaciones
ionizantes, en ocasiones por los derivados del benceno y ultimamente ligada al tabaquismo.
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Clinica• Signos clinicos son escasos.
• Mas frecuente al analizar un hemograma por: infeccion, hemorragia, trombosis, ataque de gota.
• Esplenomegalia moderada y dolorosa (95%).
• Adenopatias mas comun en fase blastica.
• Hepatomegalia.
• Tumoraciones leucemicas en la piel o meninges.
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Laboratorio• Leucocitosis >100,000(90%).• Recuento diferencial: granulocitosis con mielemia
sin hiatus (presencia de mielocitos,promielocitos, metamielocitos).
• Eritrocitos normales y plaquetas aumentadas.• Mielograma: panmielosis.• Biopsia: mielofibrosis• Transf. Blastica: anemia, trombocitopenia y mas
leucocitosis a expensas de celulas blasticas.
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Diagnostico diferencial• Confirma la LMC:
– Presencia de cromosoma Philadelfia.– Positividad de fosfatasas alcalinas
leucocitarias.• Diferenciar entre:
– Leucosis agudas.– Otras enfe. Mieloproliferativas:
mielofibrosis primaria, trombocitosis esencial, policitemia rubra vera.
– Leucemia monomielocitica cronica.
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Evolucion• Ocurre en el lazo de 3 a 4 anos.• Hay tres fases:
– Fase mielocitaria cronica.– Fase de aceleracion.– Transformacion aguda terminal.
• Fase terminal poco sensible al tratamiento.• Unico tratamiento curativo es el trasplante
alogenico de medula osea.• Hay muchas espectativas con el imatinib.
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Tratamiento
• Control de leucocitosis y esplenomegalia en fase crónica:
– Hidroxiurea o busulfán
• INF α + hidroxiurea
citosina de arabinósido
–Tiene utilidad en:
• manejo temprano
• Terapias de recaídas postrasplante
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• Imanitib:
– Gold Standard en el trat. de la LMC.
– Potente inhibidor competitivo de las tirosinas cinasas asociadas al ABL.
– Remisión citogenética y molecular en 6 meses.
• Trasplante de médula ósea:
– Curación en 60%.
– Enfermedad Injerto contra huésped 20%.
– Esterilidad, trat. con inmunosupresores.
– Vida normal 2 años postratamiento.
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