Download - Lesión renal aguda clasificacion AKIN
Dra. Ana Isabel Nieva Silva
R1 Medicina Interna
LESIÓN RENAL AGUDA
• Problemas para realizar trabajos prospectivos replicables.
• Problemas para realizar estudios comparativos con otras poblaciones, países.
• Falta de un criterio para evaluar morbimortalidad y terapéuticas.
Existen mas de 30 clasificaciones
• Acute Dialysis Quality Initiative 2002 RIFLE• Acute Kidney Injury Network (AKIN)2004 AKIN
Acuerdos
INTRODUCCIÓN
Lopes Jose Antonio et al. The RIFLE and AKIN classifications for acute kidney injury: a critical and comprehensive review. Clin
Kidney J (2013) 6: 8–14
Insuficiencia renal aguda
IRA
Lesión renal aguda
LRA /AKI
DEFINICIÓN
Reducción súbita de la función renal;• Dentro de un
periodo de 48 horas
Definido por un incremento absoluto en la creatinina sérica• ≥0.3 mg/dL• ≥ 50%
Reducción en el volumen urinario• <0.5 mL/Kg• Por mas de 6
horas
DEFINICIÓN Y CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Retención de productos de
desecho nitrogenados.
Oliguria: diuresis
<400ml/día
Sobrecarga de liquido
extracelular
Anormalidades electrolitos
y AB
SIGNOS CLÍNICOS
Condición
clínica aguda
Agente nefrotóxic
o
Lesión
renal agud
a
ETIOLOGÍA
Riesgos
basales
Edad avanzada
Sexo masculino
Diabetes mellitus
Enfermedad renal crónica
Falla cardiaca y hepática
Raza y variación genética
Hipoalbuminemia
RIESGOS BASALES
Sepsis /shock/ hipotensión
Depleción de volumen
Rabdomiolisis
Cirugía vascular y cardiaca
Trasplante de órgano solido no renal
Síndrome abdominal compartimental
Ventilación mecánica
CONDICIÓN CLÍNICA AGUDA
Medios de contraste
Antibióticos
Quimioterapéuticos
AINES
IECA/ ARA II
AGENTES NEFROTÓXICOS
CLASIFICACIÓN
Lopes Jose Antonio et al. The RIFLE and AKIN classifications for acute kidney injury: a critical and comprehensive review. Clin
Kidney J (2013) 6: 8–14
RIFLE AKIN
ObjetivoDeterminar la incidencia de
insuficiencia renal aguda (IRA) en pacientes críticos usando RIFLE y
AKIN.
ResultadosLa incidencia de IRA fue de 69,4 y 51,8%
(RIFLE y AKIN, respectivamente). El criterio U detectó IRA en el 59,5% de los casos, mientras
que el criterio C identificó IRA en el 34,7% (RIFLE) y 25,3% (AKIN). La mortalidad fue de
40,9 y 44,6% según RIFLE y AKIN, respectivamente, significativamente mayor a la
de los pacientes sin IRA, y aumentó con la gravedad de la enfermedad.
ConclusionesRIFLE identificó más casos de IRA que AKIN. El criterio U fue más eficaz que el criterio C.
La presencia de IRA y sus niveles de gravedad tuvieron correlación con la mortalidad pero no
con los días de estancia en UCC. La implementación de la DHC fue útil para
unificar la aplicación del criterio C y lograr resultados comparables.
G. Salgado, et al. Insuficiencia renal aguda según RIFLE y AKIN: estudio multicéntrico, Medicina Intensiva, Volume 38, Issue 5, June–July 2014, Pages 271-277
CLASIFICACIÓN
2012
• Aumento de la creatinina sérica de 0,3 mg / dL o más dentro de las 48 horas
• Aumento de la creatinina sérica de 1,5 veces el valor basal o más dentro de los últimos 7 días
• Producción de orina <0,5 ml / kg / h durante 6 horas
La clasificación de consenso
KDIGO aún no se ha validado.
CLASIFICACIÓN
• Deficiencia de perfusión
Prerenal 30-50%
• Daño directo al parénquima renal
Intrínseca 30-60%
• Obstrucción urinaria
Postrenal 3-5%
INCIDENCIA
L R A PRE-RENAL
L R A PRE-RENAL
Hipovolemia
Reposición con soluciones de composición similar a los
líquidos perdidos.
Hemorragia: cristaloides & concentrados
eritrocitarios.
Líquidos de vías urinarias y GI,
al inicio con sol. hipotónica
después SSI.
PRE-RENALTRATAMIENTO
LRA
PRERENAL RENAL POSTREN
AL
Vascular Glomerular Tubular Interstic
ial Tubular
Isquémica
Nefrotóxica
Obstrucción renovascular
Glomerulonefritis o
vasculitis Necrosis
tubular aguda
Nefritis intersticial
Obstrucción intratubular
LRA INTRINSECA
Obstrucción renovascular
Glomerulonefritis o vasculitis
Obstrucción intratubular
Necrosis tubular aguda
Nefritis intersticial
LRA INTRINSECA
• Prevenir el daño intrínseco.• Manejar las complicaciones • Los GCS aceleran la remisión
de la nefritis intersticial alérgica.
LRA isquémica o nefrotóxica
• Es la tercera causa de enfermedad renal aguda intrahospitalaria.
• Representan el 11% de todos los casos.
• Se asocia con un peor pronóstico a corto y largo plazo.
Prevención de nefropatía por medio de
contraste.
TRATAMIENTO
Los autores revisaron la
enfermedad y las intervenciones profilácticas estudiadas,
presentando un enfoque práctico
para la prevención de la lesión renal
aguda inducida por contraste.
Varios enfoques de prevención de la
lesión renal aguda inducida por
contraste, de los cuales la
hidratación vigorosa y el uso
de medios de contraste no
iónicos son los más importantes.
La administración de N-acetilcisteína
oral es también una estrategia
popular en virtud de su perfil
favorable riesgo / beneficio. Las
estatinas también se han reportado como protector
contra la inducida por contraste
lesión renal aguda.
PREVENCIÓN DE LRA POR
CONTRASTES IV
Gouvela Rita et al. Contrast- induced acute kidney injury- A review focusing on prophylactic strategies. Angiol. Cir. Vasc. 2015; 11 (2) 68-78.
NTA isquémi
ca Restaurar la hemodinámi
ca y perfusión
renalFluidoterapi
a y vasopresore
s
NTA nefrotóx
ica Eliminar
nefrotóxicos
Medidas especificas
contra toxinas
TRATAMIENTO
• Restricción de Na+ y agua.• Diuréticos
Sobrecarga de volumen
intravascular
• No usar soluciones hipotonicas• Recuperación < 1 mEq/hora y 10
mEq en el primer díaHiponatremia
• HCO3 para conservar niveles de 15 mmol/L
• pH < 7.15 DIALISISAcidosis
metabólica
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES
• Medidas antihiperkalemia• Resinas de intercambio ionico: sulfato de poliestireno sodico Kayexalato. Hiperkalemia
• Carbonato o gluconato de calcio (si hay sintomas)• Interrumpir el consumo de antiacidos.
Hipocalcemia e
hipomagnasemia
• Solo si el nivel es >15 mgl/dL ALOPURINOLHiperuricemi
a
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES
Varughese Santosh. Renal replacement therapy in acute kidney injury. Clinical Queries: Nephrology 0101 (2012) 76–84
TRATAMIENTO
Varughese Santosh. Renal replacement therapy in acute kidney injury. Clinical Queries: Nephrology 0101 (2012) 76–84
Ureterales
• Cálculos, coágulos, compresión externa
Cuello vesical
• Vejiga neurogenica, HPB, cáncer
Uretral • Estenos
is o válvulas congénitas
LRA POST RENAL
• No varia significativamente con la edad, peso o sexo.
• Su síntesis y secreción es por las células proximales tubulares.
• Aumenta hasta 48 horas antes que la creatinina.
Cistatina C
• Aparece en orina cuando existe lesión de células tubulares proximales.
• Aumenta 24 horas antes que la creatinina.Interleucina 18
• Es una proteína transmembrana de tipo 1, con una inmunoglobulina y dominio de mucina.
• Su expresión es marcador de lesion post-isquémica TCP.
KIM1Molecula-1 de lesión
renal
• Altas concentraciones urinarias tienen un origen tubular que sugiere daño celular o mayor actividad lisosomal.
NAGN-Acetil-b-D
Glucosaminidasa• Aumenta sus niveles en orina y suero.• Revela lesion isquemica renal, no se modifica en
pacientes que no desarrollaron LRA.• Aumenta hasta 33 hrs antes que la creatinina.
NGAL
BIOMARCADORES
Espinosa-Sevilla A, et al. Nuevos marcadores de lesión renal aguda en el enfermo grave. Med Int Mex 2013;29:513-517
BIOMARCADORES
Verbrugge Frederik et al. Urinary Biomarkers in Decompensated HF. Journal of Cardiac Failure Vol. 19 No. 9 2013
GRACIAS