LAS ESQUIZOFRENIAS
ASPECTOS CLINICOS
INTRODUCCION
Reconocida a través de la historia en la mayoría de las culturas
Clásicos: la “locura de Orestes” en la Orestiada
Las musitaciones de Tom en el “Rey Lear”
SCOTT: “descubrimiento de la brujería (XVI)
PINEL: escritos XVIII
¿Qué es la Esquizofrenia?
La respuesta continúa abierta
Su etiología es aún un reto para la ciencia
Una de las enfermedades más devastadora
Epidemiología: Incidencia anual (2-4 / 10.000). Prevalencia (10 veces más alta)
Aunque la psicofarmacología y terapias han disminuido su sufrimiento.
Evolución del concepto con el tiempo A nivel fenomenológico: hechos que la definen
Nosológico: clasificación
Etiológico: causas que la caracterizan
EL DEVENIR DE SU DIAGNOSTICO
A. KRAEPELIN Y LA DEMENTIA PRECOX
Tradicionalmente se identifican los T. mentales por su fenomenologia: hechos, signos y síntomas que le caracterizan Síntomas transversales (los presentes en un episodio)
Síntomas longitudinales: edad comienzo, forma inicio, duración síntomas, curso, pronóstico,..
KRAEPELIN, siguiendo estos criterios, distinguió la “Dementia Precox”: Presencia de delirios y vacío afectivo
De inicio muy temprano que cursa con deterioro
Dentro de las psicosis funcionales
Se basa fundamentalmente en el curso y desenlace (longitudinal)
Aunque también describe los síntomas (transversales): alteraciones del pensamiento (contenido y formales); de la atención;
emocionales; negativismo; conductas estereotipadas; alucinaciones
A. KRAEPELIN Y LA DEMENTIA PRECOX
Concepto unitario que reunía trastornos ya descritos con subtipos: paranoide, catatónica hebefrénica
Críticas: Al concepto de demencia A la atribución de una disfunción cerebral (adelantado a su tiempo) Subtipos no excluyentes, poco fiable
Evolución: Reconoce que una parte no degeneraba (13%) Que el inicio no era precoz en todos los casos
Acuña el término de esquizofrenia
Estudio transversal no longitudinal
Anormalidad fundamental: la “fragmnetación del proceso del pensamiento” (esquizofrenia)
Síntomas fundamentales: aplanamiento afectivo, pensamiento peculiar, abulia, T. emocional y ambivalencia
Síntomas accesorios: delirios y alucinaciones
No creía que la enfermedad condujera necesariamente al deterioro
Concepción heterogénea: “Grupo de las esquizofrenias”. Ampliadas con: E. Simple, T. E-afectivo, E. pseudoneurótica, E. de buen pronóstico, E. latente
Aceptación creciente en Europa y USA Necesidad de un lenguaje común: APA (1952)
B. EL GRUPO DE LAS ESQUIZOFRENIAS BLEULER (1857-39)
Crítica: pobre fiabilidad de los diagnósticos psiquiátricos
Programas conjuntos de investigación (US-UK 1971, IPSS 1974) ponen de manifiesto la poca fiabilidad y diferencias en los diagnósticos
Necesidad de creación de instrumentos: PSE, CATEGO
Necesidad de una alternativa a la tradición bleuleriana: SCHNEIDER (ver Tabla 1):
Síntomas de primer rango, patonogmónicos: delirios, alucinaciones (accesorios Bleuler)
Síntomas de segundo rango
Concepto americano demasiado amplio
Criterios RDC 1978 (ver tabla 2)
C. INFLUENCIA DE LA INVESTIGACION
La falta de homogeneidad, la experiencia clínica, el desarrollo farmacológico llevan a formular sistemas diagnósticos más precisos:
CIE-9, CIE-10, DSM-III, DSM-III-R, DSM-IV
DSM-III y DSM-III-R Eliminan formas no-psicóticas de la esquizofrenia (E. neurótica)
Incorporan criterios fenomenológicos (BLEULER, SCHNEIDER)
Señalan algún tipo de deterioro (KRAEPELIN)
Excluye síndromes afectivos, psicosis breves y factores orgánicos
Subdividir la Esquizofrenia y delimitar las fronteras con el T. Delirante (en el DSM-III-R)
Puntos débiles: 1. Siguen siendo “comprensivos”; 2. Se enfatizan síntomas “positivos” contra los “negativos” (de mayor base
neurológica). 3. Se excluyen cuadros muy cercanos (Trastorno Esquizofreniforme)
D. LOS SISTEMAS DIAGNOSTICOS OFICIALES
CIE-10, 1992 (ver tabla 3)
Se incluye en la categoría F20 (la más importante del grupo)
Presencia de: distorsiones perceptivas, del pensamiento y de las emociones
Lista de fenómenos psicopatológicos altamente significativos para su diagnóstico Al menos un síntoma del grupo 1 (a-d) y/o
Dos del grupo 2 (e-h)
Durante un mes o más (si menos, Trsastorno esquizofreniforme agudo)
Especifica distintas formas de evolución y 9 subtipos que no contribuye demasiado a la fiabilidad
D. LOS SISTEMAS DIAGNOSTICOS OFICIALES
Criterios DSM-IV (1994) y DSM-IV-TR (ver tabla 4)
Considera: 1. Cuáles son los síntomas más definitorios de la E.
2. La duración requerida.
3. Síntomas prodrómicos y residuales.
4. Tiempo de duración de todo el cuadro.
5. Posibilidad de otros diagnósticos.
6. El papel de los síntomas negativos o de déficit
7. Subtipos + y -
D. LOS SISTEMAS DIAGNOSTICOS OFICIALES
Añadir a Tabla 4
Clasificación del curso longitudinal
Episódico con síntomas residuales inter-episódicos
Episódico sin síntomas residuales inter-episódicos
Continuo: existencia de claros síntomas psicóticos a lo largo del periodo de observación
Especificar también si “con síntomas negativos acusados”
Episodio único con remisión parcial
Episodio único en remisión total
Otro patrón o “no especificado”
Menos de un año desde el inicio de los primeros síntomas de fase activa
III SUBTIPOS DE ESQUIZOFRENIA
SUBTIPOS DE ESQUIZOFRENIA
Evidencia continua de su heterogeneidad o pluralidad
Necesidad de crear subtipos más homogéneos
Estrategias: 1. Fenomenológica ( síntomas y curso)
2. Marcadores biológicos
Estrategia fenomenológica (ver tabla 5)
KREAPELIN Dementia precox: tipo paranoide, catatónico, hebefrénico
BLEULER: Introduce término “esquizofrenia” Rechazo como entidad única. Mantuvo los tres subtipos (paranoide, catatónico, hebefrénico). Añade otros como “Esquizofrenia simple”
Actualmente, los tres subtipos se mantienen (hebefrénico por desorganizado).
El descontento con fines de investigación justifican otros subtipos con mayor apoyo experimental
Propuestas dicotómicas: 1. Paranoide / no-paranoide. 2. Reactiva / procesual. 3. Aguda / crónica.
Identificar marcadores de la esquizofrenia
Hoy se cuenta con datos que conforman lo que se denomina como biotipo (ver tabla 6)
Se trata de identificar parámetros biológicos y Qué síntomas de la Esquizofrenia están más relacionados con ellos
Esta aproximación distingue entre:
Esquizofrenia positiva vs. E. negativa
Tipo I y II de CROW
SUBTIPOS DE ESQUIZOFRENIA
IV. ESQUIZOFRENIA POSITIVA VS. ESQUIZOFRENIA NEGATIVA
A. ORIGEN DEL CONCEPTO
Siempre se ha comentado la distinción entre síntomas + y – Kraepelin y síntomas deficitarios
Bleuler y síntomas fundamentales y accesorios
JACKSON (1875) distinguió + y - en un modelo jerárquico de la función cerebral Los síntomas negativos proceden de lesiones del SNC-cortical La lesión de un centro superior libera la función de otro más bajo Esta liberación provoca nuevas formas de comportamiento (+) Los síntomas + no pueden ocurrir sin la presencia de los negativos Creyó que los delirios y alucinaciones eran síntomas liberados (+). Los
negativos reflejaban una pérdida de función o lesión
CARPENTER: síntomas positivos / negativos
WING: Plantea tres grupos de síntomas en la E El síndrome positivo; el negativo o crónico; el mixto
CROW
Doble síndrome de la E (+,-) producto de la investigación:
1. Área cerebral ventricular más grande en Esquizofrenia correlacionaba con la presencia de síntomas negativos.
2. Comprobó el efecto antipsicótico del “alfa-isómero” en los episodios agudos con síntomas positivos y escasos síntomas negativos.
3. En presencia de síntomas negativos, baja respuesta
4. La hipótesis de la dopamina tal y como se había formulado no era valida
5. No se explicaba la presencia de Esquizofrenia de un solo episodio.
6. No se explicaba la efectividad de los fármacos en algunos casos y en otros no
TIPOLOGIA DE CROW (1985)
Los síntomas negativos estarían relacionados con la existencia de daño cerebral estructural e intelectual.
Los positivos con alteraciones funcionales y buena respuesta a los fármacos
Así, en la Esquizofrenia: Hay un componente neuroquímico reversible por la medicación relacionado
con los síntomas positivos
Hay un componente estructural irreversible relacionado con los síntomas negativos
Se manifiestan clínicamente de distinta manera: Tipo I y II (tabla 7) Tipo I: sintomatología positiva, mejor ajuste premórbido, mejor respuesta, sin daño,
proceso neuroquímco
Tipo II: sintomatología negativa, peor ajuste premórbido,, peor pronóstico, alteraciones cognitivas, alteraciones estructurales cerebrales (lóbulo temporal)
TIPOLOGIA DE CROW (1985)
El interés en su distinción ha llevado a generar instrumentos
Las escalas de ANDREASEN: SANS / SAPS
No exentos de dificultades sobre cuales son + o –
Si están presentes en diferente grado en todos los pacientes.
Dicotomía cuestionable
Hoy se habla más a nivel dimensional con tres síndromes: positivo, negativo y desorganizado (Peralta y Cuesta, 1992)
Si la definición de los + es bastante clara no es lo mismo respecto a los -
B. DEFINICION DE LOS SINTOMAS POSITIVOS Y NEGATIVOS
PRINCIPALES SINTOMAS POSITIVOS DE LA E.
Alucinaciones Auditivas / Voces que comentan / Cenestésicas / Olfatorias / Visuales
Ideas delirantes D. de persecución / de culpa o pecado / de grandeza / religioso / somático / de
referencia / de control / Lectura de pensamiento / Difusión del pensamiento / Inserción del pensamiento / Robo del pensamiento
Comportamiento extravagante Vestido y apariencia / Comportamiento social y sexual / Comportamiento
agresivo y agitado / Conducta repetitiva
Trastornos formales del pensamiento de tipo positivo Descarrilamiento (asociaciones laxas) / Tangencialidad / Incoherencia
(esquizofasia) / Ilogilidad / Circunstancialidad / Presión del habla / Distraibilidad / Asociaciones fonéticas
PRINCIPALES SINTOMAS NEGATIVOS DE LA E.
Pobreza afectiva Expresión facial inmutable / Movimientos espontáneos disminuidos y escasez e
ademanes expresivos / Escaso contacto visual / Incongruencia afectiva y ausencia de respuesta / Ausencia de inflexiones vocales
Alogia Pobreza del lenguaje / Pobreza del contenido del lenguaje / Bloqueo / Latencia
de respuesta incrementada
Abulia-Apatía Aseo e higiene / Falta de persistencia en el trabajo o en la escuela / Anergia
física
Anhedonia-Insociabilidad Intereses o actividades recreativas / Actividad e interés sexual / Capacidad para
sentir intimidad y proximidad / Relaciones con amigos y semejantes
Atención
EJEMPLOS DE INVENCION DE T M: El “enrolamiento clínico” en la Esquizofrenia
Aun sin negar su posible condición biológica, no está exenta del problema de la “invención” de los T.M.
Los sistemas diagnósticos que se empleen y los tratamientos pueden determinar su curso y pronóstico Ejemplo, mayor propensión a diagnosticar en USA.
Distinto pronóstico de la E. en países “desarrollados” respecto a “en vías de desarrllo” El curso de la E, según la OMS, es mejor en países “en vías de desarrllo” (63% frente a 37%)
El deterioro social es del 42% en “desarrollados fente al 16% “en vías de desarrllo”
Los países “en vías de desarrllo” presentan E. menos avanzadas
Efecto paradójico, si son los países desarrollados los que cuentan con la medicación antipsicótica. Se diría que a mejor tratamiento, peor pronóstico
Estos supone que otro tipo de prácticas (de orden vital y social) habrá que utilizar, además de la medicación, o mejor que esta.
en fin una mayor “normalización” del episodio psicótico parece conllevar una mayor recuperación
La cultura occidental, la medicación inmediata, la hospitalización, la alarma social, “tener una enfermead mental grave” para siempre, parecen ser prácticas que favorecen un peor curso de la enfermedad.
En algunos casos, pues, la “medicalización” puede ser peor que la “supuesta enfermedad”
Advertencia que toma importancia ante los programas de “intervención temprana”: “enrolarle innecesariamente en una carrera peligrosa como paciente psiquiátrico grave”
La carrera o “enrolamiento” de la Esquizofrenia
Se diría que los “síntomas presentados” puede llevar a un “curso” u “otro curso”, dependiendo de la actuación o dramatización clínica
De recuperación
De ”carrera de esquizofrenia” o “enrolamiento” (más como un juego de papeles: de esquizofrénico).
El “enrolamiento” en la E se ha descrito en tres etapas:1. Etapa inicial: esfuerzo del paciente en dominar la crisis psicóticas
2. Etapa intermedia: las hospitalizaciones, dramáticas, llevarían fácilmente a esta etapa de reconocer tener un grave problemas
3. La etapa final: de autoconcepción como un paciente mental grave.
No se quiere decir que estos sea así siempre Muchas veces, la entrada en la carrera de la E es inevitable
Los tratamientos y la rehabilitación completamente necesarias, siendo muchísimo peor no intervenir
Únicamente apuntar que la mayor “normalización” social de los síntomas psicóticos, favorece el no “enrolamiento” y la mejora del “curso”
Intentando encontrar las bases biológicas de la esquizofrenia Se sospecha su origen biológico desde hace un siglo
Parece más frecuente en determinadas familias (10 veces mayor si familiares de primer grado).
Concordancia GM 50%, frente a un 17% DZ Pero, ¿por qué no es del 100%) Importancia también de factores ambientales
Actualmente se han involucrado multitud de genes distribuidos en cromosomas 5, 6, 8, 10, 13, 15 y 22 y otros que codifican receptores de D y S
Estudios que no han logrado ser replicados
Ciertas anomalías anatómicas cerebrales Dilatación ventricular (80%)
No siempre se relaciona con pérdida neuronal No específico de la E
Diferencias volumétricas en zonas como (resultados inconsistentes) Corteza prefrontal (relacionada con los síntomas negativos) Lóbulo temporal medial (incluye hipocampo / amigdala), tálamo Reducción de la glía
El tratamiento durante años podría provocar las alteraciones neuropatológicas
El propio diagnóstico de E es tan impreciso: “Esquizofrenias”
No existe ahora ninguna molécula de origen biológico cuya medida permita diagnosticar la E (Marcador)
Los estudios neuroquímicos tampoco son concluyentes: Hipótesis de la Dopamina, Serotonina, glutamato
Destaca la disminución en la activiad de la corteza prefrontal: HIPOFRONTALIDAD Tener en cuenta que otros estudios no ven tantas diferencias Tener en cuenta el efecto de hipofrontalidad de la medicación antipsicótica
En suma, no existe ningún modelo fisiopatologico de la E experimental Si se han apreciado cambios consistentemente por el efecto de los antipsicóticos