La Junta Directiva de la SoMaMFyC yel Comite Editorial de la Revista"Medicos de Familia" les desea
Feliz Navidad y Prospero Ano Nuevo
Nº 2. • VOL. 12
COMITÉ EDITORIAL DE LA REVISTADirectora: Carmen López RodríguezSubdirectora: Natalia Crespi Villarías
Comite editorial: Javier Amador Romero, José Francisco Ávila de Tomás, Javier Bris Pertiñez, José Alfonso Cortés Rubio, Juan José de Dios Sanz, Araceli Garrido Barral, Araceli Garrido Barral, Silvia Ariadna González Esparza,
Rafael Llanes de Torres, Pilar Llorente Domingo, Antonio Molina Siguero, Juan Carlos Muñoz García, Francisco Muñoz GonzálezSecretaría de redacción: Manuela Córdoba Victoria.
JUNTA DIRECTIVA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑADE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
Presidencia: Paulino Cubero González. Vicepresidencia: María R. Fernández García. Secretaría: Mª Ángeles Martín Laso.Tesorería: Alicia Rodriguez Blanco. Vocal del PAPPS: Lucía Martín Vallejo.
Vocal de Residentes: Beatriz Jaenes Barrios. Vocal de Investigación: Eduardo Olano Espinosa. Vocal de Formación: Carlos Casado Alvaro. Vocal de GdT: Elisa Ceresuela Wiesmann.
Vocal Nuevas Tecnologías: José Francisco Ávila de Tomás. Vocal JMF: Raquel Gómez Bravo.Vicevocal de PAPPS: Carolina de Esteban Martínez. Vicevocal de Formación: Miriam Mendez García.
Vicevocal de Investigación: Elena Polentinos Castro. Vicevocal de GdT: Herve Valdivia Altamirano.
REVISTA EDITADA POR:SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIAFuencarral, 18, 1º B / 28004 MadridTeléfono: 91 522 99 75 • Fax: 91 522 99 79E-mail: [email protected] • WEB: www.somamfyc.comISSN: 1139-4994 - Soporte Válido nº 43/08 - R - CMEL COMITÉ EDITORIAL NO SE HACE RESPONSABLE DE LOS CONTENIDOS DE LOS ARTÍCULOS DE OPINIÓN
Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede se reproducida, transmitida en ninguna forma o medio alguno, eléctrónico o mecánico,
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© SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIAMaquetación e impresión: Gráficas Loureiro, S.L.
DICIEMBRE 2010
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6.- TIÑA INCOGNITO. | Toribio González, M.C., Galnares García, E.
7.- SÍNDROME DE TAKO-TSUBO | Romero Rodríguez M., Valdivielso Ramos, M., Balbin Carrero, E., de la Cueva
Dobao, P. Mauleón, C.
47 ORIGINAL
ESTUDIO DESCRIPTIVO DE LA DEMANDA DE ANTICONCEPCIÓN POSTCOITAL EN ATENCIÓN PRIMARIA | Cáceres Cortes, C., Dávila Blázquez, G., de Felipe Medina, R., Alonso Pérez, M.A.
53 TERAPEÚTICA
OSTEOPOROSIS PRIMARIA EN MUJERES | GdT Reumatología de la SoMaMFyC.
64 RECURSOS SOCIOSANITARIOS
ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS DEGENERATIVAS | Bonillo Díaz, L, De Dios Sanz, J.J.
66 INTERNET
APLICACIONES PARA TELÉFONOS INTELIGENTES ÚTILES EN LA CONSULTA | Andrés Llamas, J.; Gómez
Bravo, R.; Ávila de Tomás, J.F.
68 AGENDA
3 EDITORIAL
LOS MÉDICOS DE FAMILIA Y EL FUTURO DE LA SANIDAD MADRILEÑA
5 ACTIVIDADES
NOTICIAS DE LA SoMaMFyC
XX Congreso SoMaMFyC 2011 AVANCE DE PROGRAMA
X JORNADAS DE TUTORES DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA DE LA CAM
JORNADAS PAPPS_PACAP 2010
8 NOTICIAS RESIDENTES
XII JORNADAS DE RESIDENTES DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
10 TRIBUNA DE OPINIÓN
DEL CAMBIO Y LA ADAPTACIÓN | Bris Pertiñez, J.
12 TEMAS DE ACTUALIDAD
LA FORMACIÓN DE NUEVOS ESPECIALISTAS EN MADRID: MOMENTOS DE CAMBIO | Garrido Barral, A
21 CASOS CLÍNICOS
1.- PACIENTE CON SINDROME DE NEUROTOXICIDAD INDUCIDO POR OPIOIDES | Duce Tello, S., Sainz Landera, G.
2.- NEUROMIOTONÍA POR ANTICUERPOS ANTICANALES DE K, | Martín Calle, M.C.
3.- VARÓN JOVEN CON DIARREA CRÓNICA Y PÉRDIDA DE PESO. | Julián Díaz Sánchez J., García Panadés R., Martín de Vidales Hernández C.,
4.- ULCERA VASCULAR CRÓNICA EN EXTREMIDAD INFERIOR | Toribio González, M.C., Galnares García, E.
5.- LESIONES DÉRMICAS EN GESTACIÓN Y PUERPERIO | Castell Benito D., Domenech de Frutos S., Cebrían Patiño E., Chirinos Hoyos J., Gamero Donis D., Marime Blanco M.
SUMARIO
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LOS MÉDICOS DE FAMILIA Y EL FUTURO DE LA SANIDAD MADRILEÑAEl advenimiento de la “Ley de libre elección” ha con-sagrado el derecho de los madrileños a elegir médico de familia y enfermero en cualquier Centro de Salud de la CM por encima de cualquier criterio de planifica-ción y sin garantizar o incluso poniendo en peligro la calidad asistencial ante el riesgo de saturación de mu-chas de las consultas. Para ello se ha elevado el ratio de pacientes por profesional rompiendo la distribución de la carga asistencial y se ha roto definitivamente con el modelo de asistencia por territorios que facilitaba la coordinación de médicos y enfermeros entre sí y con la comunidad a la que atendían. La desapari-ción de las gerencias y la centralización de la toma de decisiones, la sustitución de los coordinadores por directores sin funciones, los programas informáticos que no garantizan un funcionamiento ágil, la falta de agilidad en la aplicación de la nueva zonificación o el incumplimiento del compromiso de receta electrónica demuestran la falta de sensatez y realismo de la polí-tica sanitaria.
Las organizaciones científicas, colegiales y sindicales tuvimos la ocasión de paralizar el Área Única a través del “Alegato por la Atención Primaria” pero una vez más los celos, intereses particulares, el chalaneo y los juegos políticos, dinamitaron cualquier posibilidad de alcanzar el objetivo. El Ministerio por su parte hizo de-jación de funciones al no recurrir esta ley. Y la mayoría de los compañeros no quisieron enterarse que estos cambios nos afectarían a todos y no compartieron la necesidad de movilizarse. Sin duda, todos tuvimos nuestra parte de culpa.
Pero ahora ya hay muchas decisiones que no tienen vuelta atrás y cada uno de nosotros tendrá que aportar el esfuerzo necesario para evitar el deterioro de nues-tro trabajo diario. Sin embargo, estamos a punto de entrar en campaña electoral y siempre que nos den la oportunidad estaremos ahí para explicarle que es lo que queremos los médicos de familia.
En primer lugar que se deje de teorizar sobre la Aten-ción Primaria como eje del sistema y se convierta en una realidad. Es ya un clásico que Madrid está a la cola de España en los recursos dedicados al primer nivel asistencial, con un porcentaje del 13% del total del gasto sanitario y bajando. Sin un posicionamiento de recursos humanos, materiales y organizativos que permitan igualar las condiciones profesionales de los médicos de atención primaria con los hospitalarios, con capacidad para desarrollar los aspectos docen-
tes, investigadores y asistenciales, con igualdad en el acceso a las pruebas diagnósticas, sin margen para la conciliación de la profesión y la familia, seguiremos condenados al descrédito y la desafección de los futu-ros médicos de familia y a la fuga de los actuales hacia destinos más atractivos. Hechos son amores…
En segundo lugar que se devuelva a los profesionales la capacidad de planificación, gestión y dirección de la sanidad, con un pacto entre los partidos políticos que limite los puestos de libre designación al mínimo y que impida el baile de estructuras que supone uno o dos decretos por legislatura con los movimientos de funciones y adscripción de personal para tareas que nunca llegan a desarrollar. Resulta paradójico que los médicos y enfermeras, que obtienen una valoración excepcional en todas las encuestas de opinión por parte de los ciudadanos, tengan que soportar que su trabajo y su día a día se vea cada vez más condicio-nado por las decisiones que toman los que están a la cola de las mismas encuestas, los políticos. Cosas veredes amigo Sancho…
En tercer lugar se necesita replantear la relación mé-dico-paciente a un término razonable. De la medici-na paternalista en la que el médico era un semidios hemos pasado a un estado paternalista, en la que el paciente siempre tiene razón, convirtiéndoles en clientes, y olvidando la premisa principal de que la salud no es una mercancía ni los médicos comercia-les. El paciente y los profesionales han de compartir derechos y deberes en la asistencia sanitaria y han de estar establecidos los límites y las normas de la pres-tación. Recuperar un clima de confianza y respeto a los profesionales resulta imprescindible.
Por último, los políticos deberían centrar sus esfuerzos en la redefinición y adaptación de las grandes líneas estratégicas que sostienen nuestro modelo sanitario, reconocible y reconocido internacionalmente por su eficiencia, basado en la universalidad de la asistencia y el carácter público. Mientras que los profesionales y los ciudadanos esperamos que se hable de cómo ga-rantizar económica y operativamente el modelo, la in-minencia de la campaña electoral nos hace temer que una vez más viviremos una sobreoferta de ladrillo en forma de hospitales que hipotecarán aun más nues-tra sanidad. Solo la severidad de la crisis nos puede librar de la subasta electoral y nos puede llevar a la corrección de las grandes bolsas de ineficiencia que perviven y desequilibran la atención sanitaria.
La verdadera emergencia de la sanidad no son sola-mente los errores cometidos hasta la fecha sino los que se pueden cometer en el futuro. Si los partidos que nos representan no son capaces de elevar las mi-
EDITORIAL
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ras y dejar la sanidad, la educación y otros aspectos básicos del estado del bienestar fuera de la contien-da electoral, si no son capaces de ponerse al servicio del estado para que la planificación y la gestión se realice de forma profesional e independiente, es más que probable que la sanidad pública que conocemos desaparezca o se transforme en un modelo más caro,
más ineficiente y más injusto, en el que las prestacio-nes a recibir no dependan de la necesidad sino de la capacidad económica del ciudadano.
Paulino Cubero GonzálezPresidente de la SoMaMFyC
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Estimad@ compañer@:
Como no podía ser de otra mane-ra, la Atención Primaria de Madrid no es ajena a los vientos de crisis que sacuden actualmente la socie-dad; pero… “al mal tiempo buena cara” y, siguiendo el lema del pre-sente congreso, intentemos apro-vechar las oportunidades que cada día nos da para mejorar, tanto en el plano profesional como en el hu-mano. Aprovechemos, por tanto,
la oportunidad de reunirnos para reflexionar sobre el presente y el futuro de nuestra especialidad, a la vez que intercambiar experien-cias y conocimientos.
Hemos elaborado un programa atractivo e interesante, con la in-clusión de algunas novedades y el incremento de las actividades prácticas.
Os recordamos que el congreso es un lugar de encuentro y experien-
cias compartidas, cuyo éxito de-pende de todos. Por ello, queremos invitarte a colaborar activamente en el mismo mediante el envío de co-municaciones.
Un saludo.
Santiago Díaz Sánchez (Presidente del Comité Organizador)
NOTICIAS DE LA SoMaMFyC
ACTIVIDADES
Avance de programa• CONFERENCIA INAUGURAL
“Los médicos de familia en los medios de comunicación social”. Dr. Jesús Sánchez Martos (Doctor en Medicina y Catedrático de Educación para la Salud en la Universidad Complutense).
• MESAS
1. COMUNICACIÓN: La Medicina de Familia fuera de la consulta: Los medios de comunicación.
Moderadora: Dra. Paloma Elviro García (Especialista en Medicina de Familia)
Visión de los lectores y los periodistas del MF a través de los Medios de comunicación.1. Dª Milagros Pérez Oliva (Periodista)
Marketing de la Atención Primaria y la relación del MF con los medios2. . Dr. Salvador Tranche Iparraguirre (Especialista en Medicina de Familia. C.S. El Cristo. Oviedo. Asturias)
Nuevas formas de comunicarse con los pacientes y con los medios de comunicación. 3. Dr. Vicente Baos Vicente (Especialista en Medicina de Familia. C.S. Collado Villalba-Pueblo. Madrid)
2. ALIMENTACIÓN: La alimentación: fuente de salud y enfermedadModerador: Dr. Ricardo Ruíz de Adana Pérez (Especialista en Medicina de Familia. Jefe de estudios. Agencia Laín Entralgo).
Alimentación sana: ¿qué es? La bolsa de la compra1. . Dra. Joima Panisello Royo (Médico Internista)
Trastornos de la conducta alimentaria desde el punto de vista de AP2. . Dr. Santiago Castellanos de Marcos (Es-pecialista en Medicina de Familia. GdT Salud Mental).
La publicidad y los medios influyen en la alimentación de los pacientes. Pero, ¿influyen en nuestros con-3. sejos? Dr. José Antonio Prados Castillejo (Especialista en Medicina de Familia. UGC Lucano. Córdoba. Unidad de gestión clínica. GdT Comunicación y Salud de semFYC).
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Más allá de “No sé cómo estoy así para lo que como”, “me engordan los nervios”4. . Dr. José Luis Marín (Psiquiatra. Psicoterapeuta. Presidente de la Sociedad Española de Medicina Psicosomática y Psicología Médica).
3. ACTUALIZACIONES EN UN “PLIS-PLAS”. Lo último en patologías prevalentes. GdT de la SoMaMFyC
Moderador Dr. Ignacio Revuelta Lucas (Especialista en Medicina de Familia.)
4. EL MEDICO DE FAMILIA Y LA JUSTICIA
Moderador: Dr. Fernando León Vázquez (Especialista en Medicina de Familia).
El Médico de Familia como testigo. 1. Dr. Fernando León Vázquez (Especialista en Medicina de Familia. CS San Juan de la Cruz. Pozuelo Alarcón. GdT Lex Artis).
El Médico de Familia como imputado ante negligencia o muerte. 2.
La responsabilidad patrimonial y el seguro del Médico de Familia. 3. D. Federico de Montalvo Jääskeläinen. (Profesor de Derecho Constitucional de la UP Comillas (Icade) y Fundador y Consejero de Asjusa Letramed, despacho especializado en Derecho médico).
El Médico de Familia como perito4. . Dr. Juan de Dios González Caballero (Especialista en Medicina de Fami-lia. Máster en valoración del daño corporal por la Universidad de Murcia. CS La Alberca. Murcia).
• TALLERES
– McGyver: Recursos alternativos en situaciones de urgencia en AP
Dr. Guillermo Gil Calvo (Especialista en Medicina de Familia.), Dr. Daniel Rey Aldana (Especialista en Me-dicina de Familia.), Dr. Ángel Luis Lado Llerena (Especialista en Medicina de Familia.)
– Entrevista clínica en Salud Mental. GdT Salud Mental: Coordinadora: Dra. Yolanda González Martínez (Es-pecialista en Medicina de Familia.)
• ESPACIO DE INVESTIGACIÓN: Presentación y difusión de nuestros proyectos de investigación en Atención primaria.
Moderadora Dra. Remedios Martín Álvarez (Especialista en Medicina de Familia. EBA Vallcarca- Sant Gervasi. Barcelona).
• COMUNICACIONES ORALES Y PÓSTERS.
Moderadora Dra. Remedios Martín Álvarez (Especialista en Medicina de Familia. EBA Vallcarca- Sant Gervasi. Barcelona)
Comités organizadores
COMITÉ ORGANIZADOR
Presidente:Santiago Díaz Sánchez
Vocales: Ángel Castellanos RodríguezAsunción Luque SantiagoMª del Carmen Sanz Rodrigo
Hervé Valdivia Altamirano
COMITÉ CIENTÍFICCO
Presidenta:Yolanda Ginés Díaz
Vocales:Aurora Fernández MorenoDiana Fernández-Pacheco VilaElena Polentinos CastroRicardo Rodríguez Barrientos
X JORNADAS DE TUTORES de ME-DICINA DE FAMI-LIA y COMUNITA-RIA de la CAMEl día 26 de Octubre se celebraron las X Jornadas de Tutores de Medi-
cina de Familia y Comunitaria de la Comunidad Autónoma de Madrid en la Agencia Laín Entralgo.
En estas jornadas el temario in-cluido en el programa estaba en consonancia con la actual situa-ción sanitaria en la que estamos inmersos, haciendo referencia a las Unidades Docentes en el nue-
vo marco organizativo, así como la acreditación y reacreditación tanto de los Centros como de las Unida-des Docentes Multidisciplinares.
Así mismo se organizaron dos me-sas redondas. En la primera, se analizaba la nueva estructura for-mativa con la aparición de la tron-calidad y su repercusión en la es-
NOTICIAS DE LA SOMAMFYCACTIVIDADES
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pecialidad de medicina de familia y la valoración, tras la publicación el pasado mes de junio en el BOE (29 de junio) la Orden 10364 sobre el programa formativo de la Especia-lidad de Enfermería Familiar y Co-munitaria, de las nuevas Unidades Docentes Multiprofesionales.
En una segunda mesa redonda se exponía un primer análisis del resul-tado de una encuesta, previamente remitida a todos los tutores, basada en un cuestionario que evaluaba la detección de necesidades formati-vas de los mismos así como la oferta y opciones para la acreditación den-tro del plan formativo de la CAM.
Por último se expuso las pro-puestas formativas de tutores de EURACT (European Academy of Teachers in General Practice, WONCA) por parte de la Dra. Do-lors Forés García, coordinadora de la UD de MFyC Costa de Ponent, ICS y representante española de EURACT.
El éxito de la Jornadas se plasmó por la gran asistencia de partici-pantes, superando al de años an-teriores, contando además de la presencia de tutores médicos con representantes de enfermería, de-mostrando el interés surgido ante la nueva aparición de los Equipos Multidisciplinares. Así mismo la valoración global por los inscritos expresan la satisfacción de los te-mas tratados, aunque hubo alusio-nes a la falta de talleres, este año ausentes por carecer del tiempo suficiente ante la amplitud del pro-grama.
Hay que reconocer y agradecer la participación de forma altruista de todos los ponentes, que ge-neran satisfacción tanto por su calidad como por su entrega y a la iniciativa e implicación de las instituciones que promueven estas jornadas, deseando desde esta so-ciedad, que se siga trabajando e impulsando en años venideros en la misma línea.
Carolina de EstebanVocal de la SoMaMFyC
JORNADA PAPPS-PACAP 2010El día 19 de Noviembre de 2010, se celebró en la Universidad Rey Juan Carlos de Alcorcón, la Jorna-da PAPPS-PACAP 2010, “Desigual-dades en Salud: Un reto de todos”.
Por primera vez, la Jornada ha re-unido a los programas de Promo-ción, Prevención y Participación Comunitaria de SoMaMFyC, en colaboración con las Sociedades Semap (Sociedad Enfermería AP), Ampap (Asociación Madrileña Pe-diatría AP) y Subdirección de Pro-moción de la Salud y Prevención de la CAM, y la presencia de la Fe-deración Asociaciones Vecinales de Madrid.
En la primera mesa se debatió so-bre las Desigualdades en Salud, centradas en la CAM, con Javier Segura de Madrid-Salud, Milagros Ramasco, de la SGPSyP Y Daniel García aportando el punto de vista del médico de familia. Tener con-ciencia de su existencia es el pri-mer paso para su abordaje desde la AP.
En la segunda mesa, se presen-taron los proyectos de actividades comunitarias y EpS, confirmándo-nos la existencia de muchos pro-fesionales implicados en su reali-zación.
La Jornada ha tenido una gran aceptación, con un elevado núme-ro de asistentes y de comunica-ciones orales y en formato póster, convirtiéndose en un punto de en-cuentro de todos los que trabajan en la Educación para la Salud, ac-tividades preventivas y comunita-rias, y en el que poder presentar y compartir este tipo experiencias y actividades.
Dada la gran acogida de esta pri-mera edición de Jornada PAPPS-PACAP, y la satisfacción de orga-nizadores y asistentes, esperamos su continuidad, comenzando a trabajar en la próxima edición: Jor-nada Papps-Pacap 2011.
Os esperamos a todos.
Lucía Martín Vallejo. Vocal Papps-Pacap SoMaMFyC.
Carolina de Esteban. Vice-vocal Papps-Pacap SoMaMFyC
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La pasada sesión de docencia en el CS de Pavones para residentes del área, estuvo dirigida por integran-tes de la FUNDACION IO, (International Infectious Diseases Organization), integrada por un grupo de profesionales dedicados a profundizar en el adecuado manejo de las Zoonosis y de las Enfermedades Infec-ciosas en general.
Ofreciendo un amplio panorama en el que puede desarrollarse y complementarse la formación de un médico interno residente. Ésta organización científi-ca, de naturaleza fundacional, nace con vocación de servicio, y de explotar capacidades intelectuales y de estudio de todo profesional que quiera colaborar en el diseño de proyectos para un mejor control de enfer-medades Infecciosas, tanto en el tercer mundo como en los países desarrollados. Llevando a cabo tareas de Investigación básica, clínica y epidemiológica con análisis de datos sobre estas enfermedades.
Buscando desarrollar una red de telemedicina infec-tológica y dermatológica como apoyo diagnóstico y te-rapeútico a profesionales que trabajan en países con escasos recursos.
Contando con un área docente o formativa, en la que se presentan actualizaciones en enfermedades infec-ciosas, inmunología e Infectología para la Industria Farmaceútica, vacunas y vacunaciones así como tra-tamiento e inmunoterapia, inmunoinfectología, infec-tología pediátrica y del adulto, virología, el diagnóstico microbiológico, Parasitológico, Patológico, Radiológi-co; Virología, Micología, Micobacteriología, Medicina tropical. Zoonosis. Actuación en brotes infecciosos. Uso racional de los antimicrobianos y Dermatología Infecciosa y Tropical.
Además de la existencia de un área asistencial para la consulta sobre este tema, asesoramiento sobre orga-nizaciones, análisis de programas de mejoras, gestión de proyectos y poblaciones desfavorecidas.
En fin, se abre una puerta más para todo aquel que le interese conocer, tratar y mejorar el control sobre este tema a nivel no sólo de área de salud-formativa, sino ofreciéndonos un campo más de acción a nivel comunitario.
Manuel Linares Rufo. Medicina de Familia y Comunitaria,
Microbiología y Parasitología.
Silvia Ariadna González Esparza.Vice-vocal de Residentes.
La Vocalía de Residentes de la SoMaMFyC organiza sus Jornadas anuales de Residentes de Medicina Familiar y Comunitaria el próximo 25 de febrero de 2011.
Este año, cambiamos de escenario, nos vamos al Hospital de Fuenlabrada, afianzando la relación en-tre la Atención Primaria y la Especializada. Además, como sabéis, la Medicina de Familia está intentando hacerse hueco en la Universidad y por eso queremos aprovechar la ocasión para invitar a los estudiantes de Medicina y así dar a conocer y acercar nuestra espe-cialidad a los futuros médicos.
Como en anteriores ediciones contaremos con un es-pacio en el que se realizarán talleres, mesas de deba-te y se expondrán pósters y comunicaciones orales, para compartir casos y experiencias entre todos los residentes.
Este año contaremos con un nuevo Espacio de Edu-cación para la Salud, abierto para todos aquellos que quieran participar.
También, queremos contar con los tutores, para que participen de las mesas y entrega de premios a sus residentes.
Y, por último, continuaremos con la iniciativa puesta en marcha en años pasados, impulsada por la sección internacional de residentes de semFYC y el Programa Hippokrates: invitar a residentes extranjeros a nues-tras Jornadas.
Estamos seguros de que aprenderás, te divertirás y conocerás gente con la que compartir experiencias e inquietudes.
¡No puedes faltar!
¡Os esperamos!
Vocalía Residentes SoMaMFyC
Vocalía Residentes SoMaMFyC
NOTICIAS RESIDENTES
VARIAS NOTICIASNOTICIAS RESIDENTES
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Programa:8:30-9:00: Recepción de pósters y entrega de infor-
mación.9:00-9:30: Inauguración de las Jornadas.9:30-12:00: Presentación de Comunicaciones orales.
Presentación de Pósters.12:00-12:30: Café.12:30-14:30: Mesas Redondas.
Espacio de Educación para la Salud.14:30-16:30 Comida.16:30-18:30: Talleres.18:30-19:00: Café.19:00-19:30: Entrega de premios.
Clausura de las Jornadas.
Talleres:
1.- Infiltraciones en Atención Primaria 2.- Medicina Comunitaria como herramienta para la
promoción de la Salud.3.- Estrategias de Seguridad del paciente.4.- Abordaje práctico de la Sexología en Atención Pri-
maria
Mesas Redondas:1.- Blogosfera: nuevas tecnologías de apoyo en la con-
sulta. 2.- Medicina Rural: otro punto de vista.3.- Programa Hippokrates: Medicina de Familia y Co-
munitaria en Europa.
Comité Organizador y científico
Vocal de Residentes:Beatriz Jaenes Barrios•
Vicevocales:Joaquín Casado Pardo •Silvia González Esparza•Carmen Rodríguez Naranjo•
Miembros del Comité Científico y Organizador:Área Centro: María Chamón•Área Este: Mª Carmen García Fernández•Área Noroeste: Mercedes Casanova Lage, •Begoña Cátedra Castillo
Área Oeste: Alejandro Albertini Centurión, •Joaquín Casado PardoÁrea Sur: Clara Benedicto Subirá, Beatriz Jaenes •BarriosÁrea Sureste: Silvia González Esparza, Carmen •Rodríguez Naranjo
XIII JORNADAS DE RESIDENTES DE MEDICINA de FAMILIA y COMUNITARIA.
MEDICINA DE FAMILIA: NUEVOS HORIZONTES
Madrid, 25 de Febrero de 2011
Hospital Universitario de Fuenlabrada C/ Camino del Molino, 2
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TRIBUNA DE OPINIÓN
DEL CAMBIO Y LA ADAPTACIÓN
Fue Charles Darwing quien dijo:
“No es la especie más fuerte la que sobrevive, ni la más inteligente, sino la que responde mejor al cambio”
Desde luego, no son palabras vanas ni se basan en ninguna frivolidad. El cambio puede ser más o menos deseado, más o menos esperable. Pero casi siempre implica un movimiento desde una zona de comodi-dad a una zona desconocida. El cambio implica el paso por un estado de transición e inestabilidad que puede ser llevado de mejor o peor manera. Los si-guientes factores tienen gran peso en el proceso de adaptación al cambio:
• La correspondencia de este con los propios valores y creencias:
Nuestros valores y creencias ocupan un lugar que a veces está alejado del consciente. Sin embargo siempre están ahí, como motores escondidos que dirigen nuestros pensamientos y nuestras conduc-tas. Podríamos decir que nuestra historia personal, los pasos que un día dimos y —los que no dimos aunque nos hubiera gustado dar— han estado siem-pre condicionados por nuestras creencias acerca de los demás, del entorno y de nosotros mismos. Hay creencias que nos potencian, nos dan fuerza y nos llenan de energía e ilusión. También existen creen-cias limitantes, negativas, cuya función es la contraria —actúan como saboteadores de la propia energía, contaminando la fuerza necesaria para salir ade-lante—. Ante estas creencias limitantes es preciso replantearse el origen de muchas de ellas, ponerlas en cuarentena, darles una vuelta de tuerca desde la propia razón, convencer a nuestro pensamiento de que las cosas pueden plantearse con otra visión.
• La facilidad para abordar el cambio:
¿Cómo podré afrontar este cambio? ¿Tendré recur-sos para ello? ¿Qué va a pasar ahora? ¿Qué me voy a dejar por el camino? A veces aparecen actitudes como falta de reconocimiento de la necesidad de adaptarse, miedo a las consecuencias de lo desco-nocido, falta de confianza en el sistema y en las propias habilidades. Todas ellas son actitudes de —Resistencia al Cambio— que nos condicionan e incluso nos paralizan. Que nos auto excluyen y hacen más difícil el proceso de adaptación. Sería interesante como remedio para este aspecto repa-sar y potenciar el autoconcepto. Es decir el conjun-to de imágenes, pensamientos y sentimientos que
dan forma a la idea que cada uno tiene de sí mis-mo para, desde la honestidad, poner en marcha las actividades que mejoren la propia capacidad de adaptación. Es bueno comenzar por los puntos fuertes —si lo son es por algo—. Nuestros puntos fuertes pueden ser las guías que nos dirijan en el proceso de adaptación. Un punto fuerte es aquella cualidad o destreza de cuya existencia tenemos constancia. Un punto fuerte actúa como factor motivante. En su desarrollo uno siempre encuentra valores que favorecen la adaptación al cambio.
• La voluntad de cambiar
Sin duda, el factor más importante para la adapta-ción al cambio está en la misma voluntad de ha-cerlo. En querer adaptarse. En el grado de deter-minación y coherencia entre las propias creencias con la actitud para adaptarse. La actitud predispo-ne a las conductas. Casi siempre es posible pre-decir una parte de los resultados si se observa la actitud. La actitud forma parte del carácter de las personas y el carácter tarde o temprano determina el destino de los resultados.
Estos conceptos podrían aplicarse a la adaptación al cambio en cualquier vertiente: personal o profe-sional; de la persona, en la empresa; en un Siste-ma de Transportes o en el Sistema Sanitario. Igual que todo Ying tiene su Yang y todo vaso medio lleno está a su vez medio vacío, todo está obligado a convivir con su contrario. Todos estamos “conde-nados” a vivir con la incertidumbre.
Para la adaptación al cambio de un grupo, son inevi-tables otras destrezas:
– Motivar a las personas, cuidar sus necesidades e implicarles en los valores de la empresa.
– Hacerles entender la intención del cambio e invi-tarles a formar parte del propósito de la empresa.
– Reconocer y potenciar sus habilidades —eso que ahora empieza a conocerse como Gestión del Talento.
– Y sobre todo, resulta imprescindible ser capaces de —absorber los miedos e incertidumbres de las personas—.
Todo un reto de liderazgo. Un gran reto para laadapta-ción de los mejores líderes.
Javier Bris Pertíñez.Médico de Familia. C.S. Villa Vallecas
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INSCRIPCIÓN
Entidad Oficina DC Nº Cuenta
Sociedad Madrileña de Medicina de Familia y ComunitariaC/ Fuencarral, 18, 1º B 28004 Madrid Teléfono: 91 522 99 75 • Fax: 91 522 99 79 e-mail: [email protected]
Apellidos: .............................................................................................................................................................
Nombre: ................................................................................................. DNI: ...................................................
Dirección: ............................................................................................................................................................
Localidad: ............................................................................ Población: .............................................................
CP: .................................. Teléfono: .................................. E-mail: ....................................................................
Nº de Colegiado ......................................................................................
Especialista en MFC q Residente en Formación q Año ..............
Otra especialidad ....................................................................................
Lugar de trabajo ......................................................................................
Banco .....................................................................................................
Dirección Banco .....................................................................................
CP .......................Localidad .................................................... Provincia ............................................................
Cod. Cuenta Cliente:
En ........................................ , a ...... de ................................ de 2010
Firma
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TEMAS DE ACTUALIDAD
LA FORMACIÓN DE NUEVOS ESPECIALISTAS EN MADRID: MOMENTOS DE CAMBIOGarrido Barral, A.
Médico de Familia. Jefe de Estudios U D M Atención Familiar y Comunitaria Zona Norte. Madrid
La formación de especialistas en medicina familiar y comunitaria en la Comunidad de Madrid está pasan-do por un momento de cambio.
¿Qué es lo que está cambiando?
1. PROGRAMA OFICIAL DE LA ESPECIALIDAD: NUEVOS CONTENIDOS Y DURACIÓNEn 2005 aparece en Programa Oficial de la Especiali-dad de Medicina de familia y comunitaria, cuya nove-dad más importante es que la duración de la forma-ción en nuestra especialidad es de cuatro años. Por tanto en mayo de 2009 acabó la primera promoción de residentes que han cursado este nuevo programa. El programa introduce algunas novedades, de las que quiero destacar:
– La definición e importancia de competencias esen-ciales: La comunicación, El razonamiento clínico, La gestión de la atención y La bioética
– La obligatoriedad de la permanencia en atención primaria durante la mitad de su periodo de forma-ción, esto es 24 meses.
– La realización desde el primer año de guardias en atención primaria (50% del total)
– Inclusión de una rotación rural de 3 meses
– Modelo de evaluación formativa basada en la auto-rreflexión del residente sobre la adquisición progre-siva de sus competencias, analizando las dificulta-des encontradas y proponiendo planes de mejora.
– Importancia del tutor como supervisor continuo y apoyo a lo largo de los cuatro años y como evalua-dor de forma cualitativa y continuada.
2. LA NECESIDAD DE REACREDITACIÓN DE UNIDADES DOCENTES, CENTROS Y TUTORESEn mayo de 2008, las UUDD de toda España entre-garon la documentación necesaria para dicha reacre-ditación. De forma exhaustiva, se informaba de los re-cursos humanos y estructurales de la propia Unidad Docente, de los centros de salud , los hospitales y los dispositivos docentes asociados (Centros integrales de salud del ayuntamiento, SUMMA, Servicios de Atención Rural, etc); se presentaron los programas de formación complementaria con cursos y talleres requeridos en el nuevo programa, los itinerarios de las rotaciones y guardias para los cuatro años, y los procedimientos de acreditación y reacreditación de tutores, evaluación de los residentes y evaluación de la Unidad Docente.
Los criterios utilizados para la reacreditación por la Co-misión Nacional de la especialidad han buscado, en mi opinión, que la formación en la especialidad de medici-na de familia se haga en entornos docentes adecuados con tutores, coordinadores, técnicos y colaboradores docentes a la altura de las exigencias del programa y con unas condiciones laborales asistenciales que les permitan desarrollar su función docente.
El proceso de reacreditación está siendo difícil aun-que, para algunos centros docentes ha supuesto un momento de reflexión y organización en cuanto a su actividad docente.
En cuanto a los centros de salud, los motivos por los que no se han reacreditado definitivamente los cen-tros suele estar en relación con el ratio de personas adscritas a cada cupo médico y la presión asistencial. Otros criterios, como el número de sesiones en el cen-tro, existencia de plan de calidad , nivel de investiga-ción , actividades de atención a la familia y atención a la comunidad ,han requerido , tras la primera eva-luación, la elaboración de planes de mejora que han sido aceptados por la Comisión Nacional, quedando su reacreditación favorable por un año pendiente de la evaluación de dichos planes de mejora.
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Por otra parte, hemos seguido solicitando acreditación para nuevos centros de salud que quieren incorporar-se a las unidades docentes, y, en algún caso, se está pendiente de contestación por parte del ministerio.
En la tabla nº 1, se expone la situación actual de los cen-tros que han solicitado acreditación o reacreditación.
La reacreditación de la unidad docente depende en primer lugar del porcentaje de centros reacreditados, para posteriormente mirar su plan de formación (apli-cación del programa ) , el plan de evaluación y el tiem-
po dedicado por coordinador y técnico de salud a la propia unidad.
En junio de 2010 la unidad docente cuatro de Madrid estaba definitivamente reacreditada y las diez restan-tes tenían la reacreditación provisional por un año, a la espera de que cumplan los criterios, una vez llevados a cabo los planes de mejora requeridos. Ha de notarse que, junto con el porcentaje de centros reacreditados, el otro escollo era el tiempo de dedicado a la unidad docente por parte del jefe de estudios (antiguo coordi-nador) y el técnico de salud.
ÁREA
CENTROS
SOLICITUDES FAVORABLES FAVORABLES POR 1 AÑO
DESFAVORABLES SUBSANABLES DESFAVORABLES OTROS
1 21 7 9 1 4
2 12 7 4 1
3 13 11 2
4 19 19
5 17 4 8 1 1 3 pendientes
6 15 8 7
7 9 9
8 12 10 1 1
9 11 4 5 2 pendientes
10 12 7 5
11 12 1 9 1 1
TABLA 1.- Situación de la acreditación y reacreditación de centros docentes de la Comunidad de Madrid. Noviembre 2010
3. CREACIÓN DE LA ESPE-CIALIDAD DE ENFERMERÍA FAMILIAR Y COMUNITARIAEl 29 de junio de 2010 sale en el BOE el programa de la especialidad de Enfermería Familiar y Comunitaria; el programa tiene dos años de duración y debe impar-tirse en las Unidades Multiprofesionales de Atención Familiar y Comunitaria.
Mediante una “acreditación express”, a lo largo del mes de agosto de 2010, se solicitó la reacreditación de nuestras once unidades. Para ello se nombran tutoras de dicha especialidad, se nombró una presi-denta de la subcomisión de enfermería, se elaboró un plan de rotaciones conjuntamente con los hospitales de referencia y se solictó un total de cuarenta y nueve plazas para toda la Comunidad de Madrid.
En la actualidad, noviembre de 2010, las once unida-des docentes de Madrid están reacreditadas provisio-
nalmente por un año como Unidades multiprofesio-nales de Atención Familiar y Comunitaria a la espera de recibir en mayo de 2011 la primera promoción de residentes enfermeras de familia.
La situación actual de la acreditación y reacreditación de centros docentes se refleja en la tabla 1.
4. LA ELECCIÓN DE PLAZAS DE MEDICINA DE FAMILIA EN LOS ÚLTIMOS AÑOSEn la convocatoria 2009-2010, cuya promoción eligió plaza en abril de 2010, se ofertaron un total de 6948 plazas. La distribución por especialidades se repre-senta en la figura 1. Las plazas de medicina familiar y comunitaria fueron 1904. Después de la nuestra, las especialidades que ofertan más plazas son pediatría, anestesia y medicina interna, pero entre las tres no suman el total de nuestras plazas.
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Podemos decir que es difícil comparar las especia-lidades cuando el número de plazas es tan dispar. Una forma de ver cuánto de atractiva es nuestra espe-cialidad, sería comparando el número con el que se accede a medicina de familia y a especialidades que podemos pensar tiene un carácter “mas generalista” o con perfiles parecidos, o con mayor oferta de plazas.
En abril de 2009 (convocatoria 2008-2009), la primera plaza de MF se cogió con el 214 y la última con el 9425. La última en Madrid se eligió con el 7237. En abril de 2010, la primera plaza de nuevo se cogió en el área 2 de Madrid con el 234; la última a nivel nacional llegó hasta el 10340, siendo el Área 3 de Madrid la última plaza elegida en nuestra comunidad con el número 7383. Madrid oferta anualmente un total de 238 plazas.
Según datos recogidos por Jose Mª Romeo Ladrero en la dirección http://gangasmir.blogspot.com, en la elección de 2009 (convocatoria 2008-2009), para cuando se eligió la primera plaza de MF (214) , se habían elegido 31 plazas de pediatría y 14 de Medi-cina interna (MI) ; al llegar al número 2000 se habían elegido 48 de MF, 86 de MI; 307 de pediatría; 123 de anestesia; 103 cirugía Gral y 58 de psiquiatría. En el 3300, es decir, aproximadamente en el ecuador de la elección se habían cogido 87 MF; 160 de MI, 393 de pediatría (sólo quedaba otras 3); 270 de anestesia, 198 de trauma ; 179 de cirugía, 122 de psiquiatría y tan solo 8 de geriatría.
En el siguiente grafico se representa dicha evolución en este año:
Figura 1. Distribución de las plazas de la convocatoria 2009-2010
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Denótese que entre los 2600 primeros número se habían elegido únicamente 27 plazas de medicina de familia. Es decir comparado con la convocatoria anterior aún se retrasó más la elección de nuestra es-pecialidad.
5. ¿ES ATRACTIVA NUESTRA COMUNIDAD PARA HACER MEDICINA DE FAMILIA?En la pasada convocatoria, esto es la elección de abril de 2010, se eligieron nuestras unidades docentes con el rango que se representa en el siguiente grafico:
Los dos diagramas siguientes ordenan las unidades docentes por el primer número o por el último en el que han sido elegidas.
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¿Cómo ha sido la evolución en los últimos años?
En toda España hay 164 unidades docentes. Son muy diferentes tanto en número de plazas de MIR ofer-tadas como en antigüedad. Teniendo en cuenta las convocatorias desde el año 2003-2009 y ordenando las unidades docentes de toda España por la mediana
del número de orden con que han sido elegidas, la Unidad Docente de MFyC del Area 2 de Madrid es la primera de España en ser elegida, la segunda es el Area 10 de Madrid. El resto de las UUDD de Madrid se eligen posteriormente, siendo la última la UD del área 5 que se elige en el puesto 87 de las 167 UUDD de España.
El grafico siguiente representa las once unidades docentes madrileñas ordenadas por su mediana, según los datos de las últimas convocatorias.
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6. LA INTERNACIONALIZA-CIÓN DE LA ESPECIALIDADOtro aspecto que caracteriza estas nuevas promo-ciones es el aumento en el número de residentes ex-tranjeros.
La figura 2 recoge la procedencia de las personas pre-sentadas a la última convocatoria:
En Madrid, en este momento, noviembre de 2010 la distribución de residentes en cada unidad docente según procedencia se refleja en la siguiente figura:
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Es muy curioso comprobar cómo se relaciona el mayor porcentaje de residentes extranjeros con el valor más alto de la mediana del número con la que se eligen las unidades docentes de Madrid.
Respecto al abandono de los residentes, la figura 2 muestra para la promoción que comenzó en 2009, actuales R1, las plazas ofertadas, elegidas, firmadas y los residentes que permanecen residentes.
Se puede apreciar la diferente composición de nues-tras unidades docentes atendiendo al porcentaje de
extranjeros. Áreas como la 4,5 y 11 tienen un mayor porcentaje de extranjeros, mientras que la 2 y la 10 su presencia es testimonial.
Una de las preocupaciones de los tutores y jefes de estudio en los últimos años es el abandono de los re-sidentes a lo largo de sus cuatro años. Desde hace tres años (convocatoria de 2007, examen en enero de 2008) los residentes deben de renunciar a la plaza para presentar la solicitud del examen; es decir las renuncias se producen en los tres primeros meses de residencia. El siguiente grafico muestra la perma-
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nencia de los residentes, es decir el porcentaje de residentes que permanecen haciendo la residencia en las últimas promociones. Los residentes de la pro-moción de 2006, esto es que acabaron en mayo de 2010, prácticamente en el conjunto de la comunidad no abandonaron la residencia. El porcentaje de “ad-herencia a la plaza” va cayendo llegando a los actua-les R1 a un 71 %. En contraposición, la línea rosada muestra el porcentaje de residentes extranjeros que cogieron plaza en cada una de esas promociones. He-mos pasado de un 17 % en la promoción 2006 a un 45 % en la de 2010.
7. LA REORDENACIÓN DE LAS UNIDADES DOCENTES DE MADRIDCon la publicación del decreto 52/2010 de 29 de julio, por el que se establecen las estructuras básicas sani-tarias y directivas de Atención Primaria del Área Única de Salud de la Comunidad de Madrid , se ha pasado de once áreas a siete territorios asistenciales .
Esto ha obligado, a su vez, a la reestructuración o me-jor, la reordencación de las unidades docentes, que ahora son Unidades Docentes multiprofesionales de Atención Familiar Y Comunitaria.
La reordenación de las unidades docentes sigue a la del propio territorio, de tal forma que los centros do-centes se han agrupado según las siguientes zonas: zona centro, zona norte, zona este, zona sureste, zona sur, zona suroeste y zona noroeste. En cada zona ade-más hay uno o más hospitales de referencia, pues a los que tradicionalmente estaban acreditados como hospitales de referencia para cada Unidad docente hay que añadir e incorporar poco a poco los nuevos hospitales de la Comunidad que están en diferentes momentos del proceso de acreditación docente. Por tanto, siete unidades docentes multiprofesionales con siete jefes de estudio al frente , acompañados por sie-te técnicos de salud dedicados íntegramente a cada unidad.
En el momento de escribir este artículo, se están ela-borando los documentos necesarios por los que se so-licita al Ministerio de Sanidad esta reordenación.
Relación de Hospitales y plazas acreditadas en cada Unidad Docente
UUDD Hospitales Total Plazas
Centro San Carlos , Doce De Octubre , La Princesa 39
Norte La Paz , H Infanta Sofía 30
Este Principe Asturias; Ramón Y Cajal 38
Sureste Gregorio Marañon , H. Del Henares, Infanta Leonor, H. Del Sureste 38
Sur H De Getafe , H. Severo Ochoa, H Infanta Cristina 28
H. Infanta Elena; Hospital Del Tajo
Suroeste Móstoles; F. H Alcorcón, Fuenlabrada 31
Noroeste Fundación Jiménez Díaz; Puerta De Hierro 34
TOTAL MADRID 238
Muchos cambios van a producirse en la formación es-pecializada y debemos de enfocarlos con ilusiones renovadas. En nuestras manos está el que se sigan formando nuevos y buenos especialistas. No podemos quedarnos atrás. Somos nosotros, los médicos de fa-milia los que tendremos que protagonizar el cambio,
participando activamente no sólo en la docencia sino aportando ideas organizativas y de innovación en me-todología para afianzar nuestra especialidad y contri-buir a la mejora de nuestra profesión. Eso es lo que dice nuestro programa y así hemos de asumir nuestros compromisos con las personas y con la sociedad.
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0- Centro1- Norte2- Este3- Sureste4- Sur5- Oeste6- Noroeste
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1.- PACIENTE CON SINDROME DE NEUROTOXICIDAD INDUCIDO POR OPIOIDESDuce Tello, S., Sainz Landera, G.
Especialistas en MFyC. EAP Orcasitas. Madrid
CASOS CLÍNICOS
RESUMENLa mayoría de los pacientes con cáncer padecen dolor antes de la muerte. El cambio en el patrón de uso de opioides, con su empleo precoz y en dosis crecientes, ha determinado también la aparición de la neurotoxi-cidad como un importante efecto secundario de los tratamientos del dolor en el cáncer. El Síndrome de Neurotoxicidad Inducida por Opioides (NIO) abarca alteraciones cognitivas, confusión y delirio, alucina-ciones, mioclonias, convulsiones e hiperalgesia. El conocimiento de las características clínicas de esta forma de toxicidad y la identificación de los factores de riesgo para su desarrollo puede facilitar su recono-cimiento y un abordaje adecuado.
PALABRAS CLAVE: Dolor. Neurotoxicidad. Opioides. Delirio. Pain. Opioid induced neurotoxicity. Delirium
El envejecimiento de la población junto con una ma-yor supervivencia de los enfermos de cáncer debida a los avances diagnósticos y terapéuticos ha supuesto un aumento significativo del número de pacientes con cáncer. En términos absolutos, el cáncer es la primera causa de muerte en España, con 91.623 muertes en el año 2000 (57.382 en hombres y 34.241 en mujeres), lo que supuso el 25,6% de todas las defunciones(1).
El 35% de los pacientes presenta dolor en el momento del diagnóstico de cáncer. En el curso de la enferme-dad este porcentaje se elevará hasta el 80% de los pacientes con cáncer avanzado, que tendrá dolor in-tenso o muy intenso antes de su fallecimiento(2).
El uso de opioides mayores debe iniciarse cuando no se controle el dolor moderado con fármacos del segundo escalón y, desde el inicio, en casos de do-lor severo (puntuación en escala verbal numérica –EVN– mayor de 7). España ocupa el undécimo lu-gar en Europa en cuanto al consumo de morfina con 9 mg por habitante y año, por debajo de lo que la OMS estima óptimo para el tratamiento del dolor en el cáncer(3). Existen múltiples razones que explican la bajo consumo de opioides en España. Una de ellas es el desconocimiento y la sobrevaloración de los efectos indeseables, en especial de la depresión respiratoria y
la farmacodependencia(4). Aunque el riesgo de ambas existe, es muy poco frecuente. Sin embargo, son mu-cho más frecuentes y relevantes el estreñimiento, las náuseas y los vómitos, el prurito, la retención urinaria, y el síndrome de neurotoxicidad por opioides(5).
Mujer de 62 años, sin alergias medicamentosas cono-cidas. Antecedentes personales de trastorno del áni-mo depresivo de larga evolución, en tratamiento con psicofármacos desde hace más de 20 años. Diagnos-ticada en 1987 de cáncer de mama izquierda tratada con mastectomía radical y vaciamiento axilar. Se realizó radioterapia y quimioterapia adyuvantes. Recidiva en 2001, con progresión que no ha respondido a las diver-sas líneas de quimioterapia. Actualmente presenta me-tástasis supraclaviculares, mediastínicas, pulmonares, hepáticas y múltiples metástasis óseas que dan lugar a dolor mecánico en hombros y caderas, neuropático en miembros inferiores y visceral en abdomen. El dolor se ha controlado con 1400 mg día de morfina, asociada a gabapentina 1200 g/d y dexametasona 4 mg vía oral cada 24 horas. Otros problemas asociados: astenia y anorexia intensa (tratados con omeprazol 20 mg/día y metoclopramida 10 mg cada 8 horas); estreñimiento secundario a opioides (emuliquen laxante ®); trastorno del ánimo depresivo reactivo (sertralina 100 mg día).
Situación basal: KATZ G, Karfnoski 40%, ECOG 3. Disnea de mínimos esfuerzos, ortopnea de dos almo-hadas, no edemas. No deterioro cognitivo (Pheiffer 0 errores). Conoce el diagnóstico de su enfermedad pero no el pronóstico.
La paciente acude a urgencias por un cuadro de de-terioro del estado general de 24 horas de evolución. La familia la ha notado somnolienta, con pensamien-to enlentecido, baja atención. Refiere alucinaciones visuales (“ve espírtus y muertos”). La familia refiere que el cuadro no se asocia a pérdida de fuerza ni de sensibilidad, pero han notado “como sacudidas de los brazos y las piernas cada vez más frecuentes” y “pre-senta dolor sólo con tocarla”. No se asocia con fiebre y otros síntomas de localidad neurologica ni infecciosa. No otros síntomas urinarios ni digestivos. Hace 3 días tuvo un cuadro de gastroenteritis de 48 horas de evo-lución que se resuelto espontáneamente.
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Exploración física: TA 120/70. Pulso 90. Saturación O2 98%. Tº 36º. Consciente. Somnolienta. Atención dismi-nuida. No alteraciones de la exploración cardiopulmo-nar ni abdominal. No pérdida de fuerza ni de sensibili-dad. Hipotonía generalizada. Mioclonias en miembros superiores e inferiores. Hiperalgesia al tacto.
Presentamos el caso de una paciente con dolor severo de causa oncológico, tratada con alta dosis diaria total de morfina y otros fármacos adyuvantes que presenta clíni-ca compatible con estado confusional agudo o delirium.
El delirium es un síndrome orgánico cerebral transi-torio caracterizado por la presentación aguda de tras-
tornos cognitivos y de la atención, acompañados por alteración de la percepción y de la conducta psico-motora. La característica principal del delirium es la presentación aguda, fluctuante y reversible, de alte-raciones cognitivas (memoria, orientación, lenguaje y percepción) asociados a una alteración en el nivel de la atención. Se diferencia así, de la demencia don-de existe una pérdida gradual de múltiples funciones cognitivas. Pueden asociarse alteraciones en la per-cepción (alucinaciones ó ilusiones) y trastornos de la conducta psicomotora (agitación ó hipoactividad), pero no son esenciales para el diagnóstico(6). Tabla 1.
TABLA 1.- CRITERIOS DIAGNOSTICOS DEL DELIRIUM (DSM- IV)
Criterios diagnósticos de delirio: DSM IV modificado.
AAlteración de la conciencia (menor alerta al ambiente), con menor capacidad para enfocar, mantener o cambiar la atención.
BCambio en lo cognitivo (déficit de memoria, desorientación, alteración del lenguaje) o aparición de dis-turbios de la percepción no explicables por una demencia preexistente o en desarrollo.
C Desarrollo en un corto período (horas o días), y con fluctuaciones a lo largo del día.
DEvidencia por anamnesis, examen físico o laboratorio que el delirio es causado por: una enfermedad médica, efectos secundario de fármacos o drogas, privación de sustancias, múltiples factores.
El delirio en el paciente con cáncer tiene múltiples causas: infecciones, alteraciones metabólicas, fallo orgánico, metástasis cerebrales, anemia, hipoxemia, estreñimiento, retención urinaria y la acción de dis-tintos fármacos. Uno de los fármacos que con mayor frecuencia da lugar a delirium en los pacientes con cáncer son los opioides(7).
El síndrome de neurotoxicidad por opioides es una for-ma de toxicidad neurológica que se ha descrito re-cientemente como un importante efecto secundario de los opioides con el que los médicos de atención primaria no estábamos muy familiarizados.
El síndrome de neurotoxicidad inducida por opioides (NIO) incluye la presencia de uno o alguno de los si-guientes síntomas: alteraciones cognitivas, confusión y delirio, alucinaciones, mioclonias, convulsiones e hipe-ralgesia, en pacientes en tratamiento con opioides(7).
La identificación y la modificación de los factores de riesgo para el desarrollo del NIO podría ayudar a su prevención y contribuir a un mayor bienestar de los pacientes. El NIO es más frecuente en pacientes que reciben altas dosis de opioides por periodos de tiempo prolongados, a menudo junto a medicamentos psico-tropos. Otros los factores de riesgo importantes son la insuficiencia renal, la presencia de deterioro cognitivo previo, las interacciones con otros medicamentos y la existencia de un componente neuropático o incidental
en el dolor del paciente. Para prevenir la escalada de dosis que conduce a la presentación de NIO hay que prestar atención especial al estrés psicológico del pa-ciente manifestado en síntomas físicos y a los posibles antecedentes de abuso de sustancias en el paciente. (Tabla 2) (7)
La neurotoxicidad puede explicarse por el acumulo de metabolitos del opioide que se está utilizando. Los opioides se metabolizan en el hígado por las vías de la glucoronoconjugación, la dealquilación y la hidrólisis en el hígado, dando lugar a metabolitos que se elimi-nan por vía urinaria. La morfina es el opioide mayor de elección en el dolor moderado e intenso (8). Se meta-boliza por glucoronoconjugación 3 o 6 dando lugar a dos metabolitos:
–M3G (morfina 3 glucorónico): es un metabolito con gran afinidad por el receptor mu y con gran potencia analgésica. Se ha relacionado con sus efectos secundarios clásicos: sedación, nauseas, vómitos, estreñimiento, depresión respiratoria.
–M6G (morfina 6 glucorónico): es un metabolito con poca afinidad por el receptor opioide y, por tanto, sin efecto analgésico pero que se ha rela-cionado con el cuadro de neurotoxicidad por mor-fina.
Es importante destacar que el fentanilo se metaboliza también a nivel hepático y se transforma en norfenta-
PACIENTE CON SINDROME DE NEUROTOXICIDAD INDUCIDO POR OPIOIDESCASOS CLÍNICOS
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nilo que es inactivo. La oxicodona se metaboliza a ni-vel hepático originando oximorfona que tiene actividad analgésica y noroxicodona que tiene efecto neuroexi-table. La metadona no tiene metabolitos activos.
El diferente metabolismo de los opioides explica por que el fenómeno de la neurotoxicidad mejora al cam-biar un opioide por otro (rotación de opioides).Síntomas de NIO. Tabla 3(7)
1. Alteración cognitiva. Aparece deterioro en la memo-ria, el lenguaje, las praxias, las gnosias, y/o la capaci-dad de juicio.
2. Delirium. Es un cuadro caracterizado por descen-so del nivel de atención, fluctuación del nivel de con-ciencia, asociado a hay una alteración cognitiva. Si el delirium es hiperactivo y se acompaña de agitación importante, es un motivo frecuente de visitar un servi-cio de urgencias.
3. Alucinaciones. Son alteraciones de la percepción que pueden aparecer como parte integrante del delirio y en pacientes con conciencia normal.
4. Mioclonias. Se trata de movimientos repentinos, rápidos, breves e involuntarios de uno o varios miem-bros o del abdomen, como la sensación que tenemos a veces cuando nos estamos quedando dormidos y parece que nos caemos. Sin tratamiento puede llegar a convulsionar.
5. Alodinia. Aparece dolor ante un estimulo no dolo-roso.
6. Hiperalgesia. Dolor desproporcionado al estimulo que lo desencadena.
Diagnóstico: el diagnóstico de NIO es clínico, no existe ninguna prueba diagnostica, por lo que se recomien-da monitorizar de manera sistemática estos síntomas a todos los pacientes en tratamiento con opioides(9):
– Alteración cognitiva: Se necesita conocer la puntuación basal de algún test de valoración mental para poder establecer la aparición de cambios (Mini Examen Cognitivo Lobo, test de Peiffer).
– Delirium: el paciente no repite adecuadamente 5 números de una sola cifra.
– Alucinaciones, ilusiones: se debe preguntar a los pacientes en tratamiento con opioides si han visto cosas raras animales o personas que no hay ó han oído que les hablen o han notado que les toquen.
– Mioclonias: preguntar por sacudidas en brazos y piernas.
– Hiperalgesia/ alodinia presencia de dolor frente a estímulos leves (tacto) ó sin estímulo.
Tratamiento: las estrategias principales de tratamiento son(10):
I) Pacientes con NIO y dolor controlado.
II) Pacientes con NIO y dolor no controlado.
III) Prevención de NIO.
I) Pacientes con NIO y dolor controlado: se debe hi-dratar y realizar una reducción de la dosis diaria total de opioide. Este tratamiento revierte los síntomas de NIO en la mayoría de los casos tratados en atención primaria
I.1) Hidratación. Los metabolitos de los opioides son hidrosolubles y tienden a acumularse en insuficiencia renal o depleción de volumen. Se puede realizar por vía oral y por vía subcutánea en pacientes con cáncer avanzado (hipodermoclisis)(11).
I.2) Disminución de la dosis diaria total de opioide que toma el paciente de 20-50%, puede resultar útil para
TABLA 2.- FACTORES DE RIESGO DE NEUROTOXICIDAD INDUCIDA POR OPIODES (NIO)
Dosis altas de opioides.
Tratamiento prologado con opioides.
Alteraciones cognitivas o delirio previo.
Deshidratación.
Insuficiencia Renal.
Empleo de psicofármacos simultáneos (benzodiazepinas y tricíclicos).
Edad avanzada.
TABLA 3.- SINDROME DE NEUROTOXICIDAD IN-DUCIDA POR OPIOIDES (NIO)
Alteraciones cognitivas.
Síndrome confusional agudo (delirium).
Alucinaciones.
Mioclonias.
Hiperalgesia. Alodinia.
Convulsiones
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disminuir los efectos y mantener un buen control del dolor.
II) Pacientes con NIO y dolor no controlado: debemos considerar la rotación del opioide o el cambio en la vía de administración del opioide. También podemos asociar fármacos adyuvantes para controlar el dolor. Es una minoría de los pacientes atendidos en atención primaria y se recomienda coordinación con equipos de soporte domiciliario (ESAD) y atención especiali-zada.
II.1) Rotación del opioide. La rotación opioide permi-te también disminuir la dosis equivalente utilizada. Es sabido que la administración repetida de un opioide lleva al desarrollo de tolerancia en el sujeto. Por este motivo cuando se trata un dolor crónico maligno pue-de ser necesario incrementar periódicamente la dosis para mantener la potencia analgésica. Si se cambia de agonista se debe reducir la dosis resultante en un 25-30%, porque para el nuevo opioide la tolerancia cruzada resulta menor que para el opioide original.
II.2) Cambiar la ruta de administración Hay eviden-cia de que la administración parenteral (endovenosa o subcutánea) de opioides reduce la acumulación de metabolitos tóxicos, comparada a la administración oral. La administración epidural o intratecal puede también causar menos efectos adversos. Si la super-vivencia esperada es mayor de tres meses, se reco-mienda la administración espinal de analgésicos, si es menor de tres meses se administra morfina subcutá-nea.
II.3) Administración de drogas para tratar los síntomas de los efectos secundarios de los opiodes. Si persiste NIO pese a todo los anterior y dolor no controlado de-bemos tratar los efectos secundarios de los opioides con fármacos (neurolépticos, benzodiazepinas, baclo-
feno …). Se debe realizar en atención especializada o ESAD.
III) Prevención de NIO: se trata de desarrollar estra-tegias para asegurar un buen control del dolor con efectos adversos mínimos. En este sentido, debemos de evaluar los factores de riesgo de NIO y prevenir la escalada de dosis de opioides. Se debe administrar una DDT de opioides proporcionada al nivel de dolor del paciente. Para ello debemos realizar un abordaje multidimensional del dolor que tiene el paciente.
RESOLUCIÓN DEL CASOSe trata de una paciente con cáncer en fase terminal tratada con alta dosis diaria total de opioides que tie-ne múltiples factores de riesgo para desarrollar NIO : tratamiento crónico, alta dosis, empleo de psicofár-macos, cuadro de gastroenteritis los días previos. Co-mienza con un cuadro confusional agudo. La paciente fue diagnosticada de síndrome de neurotoxicidad por opiaceos, por lo que se le administró en el domicilio por vía subcutánea 1000 cc de suero salino fisiológico en 24 horas + reducción de la DDT de opioides al 50 %, desapareciendo la clínica, manteniendo un buen control del dolor.
CONCLUSIÓNtodos los pacientes con cáncer que reciben opioides para el tratamiento del dolor tienen posibilidades de desarrollar NIO. Los médicos que tratan a esto pa-cientes deberían estar familiarizados con las caracte-rísticas del síndrome de NIO para, no solo realizar un manejo clínico correcto de la NIO, sino también, la identificación de factores de riesgo y la prevención de episodios futuros.
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CASOS CLÍNICOS
2.- NEUROMIOTONÍA POR ANTICUERPOS ANTICA-NALES DE KMartín Calle M.C.
Especialista en MFyC. CS NTª Sra de Fátima, Madrid
RESUMENLos síndromes neurológicos paraneoplásicos repre-sentan el 1% de las complicaciones neurológicas por tumores malignos y en el 75% de los casos preceden al diagnóstico del tumor por lo que los pacientes acu-den en primer lugar a la consulta de AP.
El diagnóstico de uno de estos síndromes puede llevar al diagnóstico precoz de un tumor oculto y potencial-mente tratable.
El hallazgo de que muchos de éstos síndromes se aso-cian con la presencia de anticuerpos antineuronales en el suero y en el líquido cefaloraquídeo de los pa-cientes, ha mejorado el diagnóstico.
La neuromiotonía es un síndrome paraneoplásico del sistema nervioso periférico. En el suero de estos pa-cientes, se encuentran anticuerpos contra canales de potasio voltaje-dependientes.
En este artículo, se describe un caso clínico de un paciente con dicha Enfermedad.
Palabras clave: Anticuerpos, antineuronales, para-neoplásicos, síndromes,
EXPOSICIÓN DEL CASOMujer de 74 años con antecedentes personales de fractura de cadera izquierda hace 2 años. Acude a consulta por presentar insomnio relacionado con dolor lumbar. Se inició tratamiento con Lorazepam presen-tando un cuadro confusional nocturno con posibles alucinaciones o ensoñaciones muy vividas y durante el día, episodios paroxísticos de emisión de lenguaje incoherente en ocasiones acompañado de automatis-mos en MMSS y parpadeo en ambos ojos. Durante el ingreso hospitalario se realizó analítica con hemogra-ma, bioquímica completa con TSH, vitamina B12, aci-do fólico, proteinograma que fueron normales al igual que el ECG y Rx de tórax. Campimetría, y fondo de ojo y análisis de LCR sin datos patológicos.
EN RMN craneal existían pequeñas imágenes puntifor-mes hiperintensas en sustancia blanca periventricular y centros semiovales. EEG: Enlentecimiento difuso grado I.
La paciente es dada de alta con diagnóstico de sín-drome confusional de probable origen farmacológico secundario a ingesta de benzodiazepinas.
Se inicio tratamiento con acido valproico con difí-cil control de los episodios paroxísticos consistentes en episodios de sudoración y pérdida de tono, que en ocasiones son bruscos y generan caída al suelo con una frecuencia de hasta 20 en un día, por lo que requirió varios ingresos, durante los cuales presentó una exploración neurológica normal salvo miokimias en MMII, siendo el diagnóstico en ese momento, de crisis parciales complejas.
Se solicitaron marcadores tumorales (alfafetoproteína, antígeno CA 125) normales, anticuerpos anti múscu-loestriado que fueron positivos. TAC toraco/abdómino/pélvico y mamografía sin hallazgos patológicos. En el ecocardiograma realizado destacaba una insuficiencia tricúspide y aórtica leve.
Se pidieron anticuerpos antineuronales (anti-Hv, Yo, Ri, CV2, Ma 2, Tr) que fueron negativos a excepción de la determinación de antic anticanales de K con un resultado fuertemente positivos, por lo que se deci-dió nuevo ingreso para completar estudio sistémico para descartar neoplasia, (gastroscopia, colonoscopia y ganmagrafía ósea sin objetivarse datos patológicos) y realizar tratamiento inmunomodulador con inmuno-globulinas durante cinco días con lo que la paciente mejoró. Fue dada de alta con diagnóstico de neuro-miotonía y afectación de SNC (sd paraneoplásico), en relación con anticuerpos anticanales de potasio en probable relación con tumor oculto y en tratamiento con ac. valproico, fenitoína, topiramato y corticoides. Continúa pasando revisiones periódicas en Hª de re-ferencia, con realización de pruebas complementarias (las descritas para la realización del diagnóstico) en busca de un tumor oculto
DISCUSIÓNLos síndromes neurológicos paraneoplásicos (SNP) son importantes en clínica debido a que:
La mayoría se asocian a tipos específicos de tumores y en el 75% de los casos preceden a éste. Los cánceres
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se presentan de forma localizada y parecen seguir una evolución más indolente. La principal consecuencia de lo anterior, es que el reconocimiento de un SNP puede llevar al diagnóstico precoz de un cáncer oculto o poco diseminado y potencialmente tratable(2).
Se han detectado al menos 12 anticuerpos en el suero y LCR de estos pacientes sugiere, que los SNP son el
resultado de una alteración inmune. Estos anticuerpos son excelentes marcadores paraneoplásicos y del tipo de tumor asociado, identifican pacientes con un cua-dro clínico atípico y constituyen la base de la terapia inmunosupresora(3,4,5)(Tabla nº 1).
ANTICUERPO SÍNDROME TUMOR
Anti-CCVDAnti-HuAnti-CKVDAnti-Yo Anti-RiAnti-128kDAnti-Tr
Síndrome de Lambert-EatonEncefalomielitis/neuropatía sensitiveNeuromiotoníaDegeneración cerebelosaEncefalitis de troncoSíndrome de la persona rígidaDegeneración cerebelosa
CPCPCPCPCPCP, timomaOvario/mamaMamaMamaHodgkin
CCVD: Anticanales de calcio dependientes de voltaje; CPCP: Carcinoma de pulmón de células pequeñas; CKVD:Anticanales de potasio dependientes de voltaje.
TABLA 1.- ANTICUERPOS ANTINEURONALES EN LOS SINDROMES PARANEOPLÁSICOS NEUROLÓGICOS
La presencia de anticuerpos que reaccionan frente a antígenos del sistema nervioso central o periférico y su
implicación en el origen de la alteración neurológica permite clasificar los SNP en 3 grupos(3,6) (Tabla nº 2):
TABLA 2.- SINDROMES NEUROLOGICOS PARANEOPLÁSICOS
1. SINDROMES PARANEOPLASICOS DEL SNC
EncefalomielitisEncefalitis límbicaEncefalitis bulbarDegeneración cerebelosaOpsoclono-mioclonoSíndrome de la persona rígidaMielopatía necrotizante
2. SINDROMES PARANEOPLASICO DEL SNP
NeuromiotoníaNeuroptía motora subagudaNeuropatías sensitivomotoras
3. SINDROMES PARANEOPLÁSICOS DE LA UNIÓN NEUROMUSCULAR Y EL MÚSCULODermatomiositisSíndrome miasteniforme de Lambert-EatonMiopatía necrotizante subaguda
– Grupo I: SNP mediados por anticuerpos frente a an-tígenos onconeuronales.
En este grupo se incluyen tres trastornos que afectan al SNP: La neuromiotonía, el síndrome miasténico de Eatom-Lambert y la miastenia paraneoplásica. Están causadas por anticuerpos frente a antígenos de super-
ficie celular como los receptores o canales iónicos. El tratamiento con plasmaféresis (destinado a eliminar los anticuerpos circulantes) es eficaz en su tratamiento.
– Grupo II: SNP asociados a anticuerpos frente a an-tígenos onconeuronales posiblemente causados por citotoxicidad mediada por linfocitos-T.
NEUROMIOTONÍA POR ANTICUERPOS ANTICANALES DE KCASOS CLÍNICOS
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El síndrome opsoclonus-mioclonus, la encefalomieli-tis, neuropatía sensitiva y la retinopatía. La localización de los antígenos diana es intracelular. El tratamiento con plasmaféresis no es eficaz.
– Grupo III: SNP mediados por anticuerpos o depó-sitos de inmunoglobulinas producidos por tumores. Incluye neuropatías sensitivomotoras asociadas con tumores linfoplasmocitarios: macroglobulinemia de Waldestrom, el mieloma y le enfermedad de Castle-man. En muchos casos los antígenos diana específi-cos son desconocidos.
NEUROMIOTONIA PARA-NEOPLASICAEs un SNP que afecta al SNP. La patogenia de la en-fermedad esta basada en la presencia de anticuerpos contra canales de K, anti-CKVD.(1,2,7)
Los pacientes con la enfermedad tienen dificultad en la relajación muscular, calambres, debilidad en los movimientos espontáneos de los músculos (mioqui-mias), hiperhidrosis. Pueden asociarse alteración en el SNC como insomnio, cambio de humor y alucina-ciones. Estos síntomas no mejoran con el sueño o tras una anestesia general.
En el electromiograma se objetiva descargas espontá-neas de las unidades motoras en forma de dobletes,
tripletes o descargas múltiples de alta frecuencia que se repiten a intervalos irregulares(7).
La neuromiotonía puede aparecer como un SNP aso-ciado a un timoma o un carcinoma de pulmón de cé-lulas pequeñas o aislado asociándose con frecuencia a otras enfermedades autoinmunes(8).
El tratamiento de los pacientes con neuromiotonía se basa en el uso de fármacos que producen una mejo-ría sintomática (fármacos antiepilépticos o baclofeno), terapias inmunosupresoras como corticoides, plasma-féresis e inmunoglobulinas por vía intravenosa a altas dosis. La lesión del SNC es más funcional que estruc-tural y las neuronas afectadas por la reacción inmune pueden regenerarse, por lo que es esperable una me-joría clínica al finalizar el tratamiento(9,10).
CONCLUSIÓNLos síndromes neurológicos paraneoplásicos entre los que se encuentra, la neuromiotonía debida a la pre-sencia de anticuerpos contra los canales de potasio voltaje-dependientes en el sistema nervioso, son un grupo de enfermedades de etiología desconocida que aparecen en pacientes con cáncer.(1)
El reconocimiento de un SNP puede llevar al diagnós-tico precoz de un cáncer oculto o poco diseminado y potencialmente tratable.
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3.- VARÓN JOVEN CON DIARREA CRÓNICA Y PÉRDIDA DE PESO.Díaz Sánchez, J., García Panadés, R., Martín de Vidales Hernández, C.
Especialistas en MFyC. C.S. Virgen de Begoña. Madrid
INTRODUCCIÓNLa diarrea es un trastorno intestinal caracterizado por un aumento del número de deposiciones (3 ó más por día), una disminución en la consistencia de éstas o un aumento del peso total de las heces (mayor de 200 gra-mos/día en la dieta occidental). El concepto de croni-cidad se determina por la duración del cuadro clínico, sugiriendo 4 semanas como criterio de consenso(1). En Atención Primaria las causas más frecuentes de diarrea crónica son los fármacos y otras sustancias, los factores dietéticos, las infecciones, la enfermedad inflamatoria intestinal (EII), el carcinoma de colon y el síndrome de colon irritable (SCI)(2). Mención especial merece el abuso de laxantes, por ser una causa importante de diarrea crónica, al ser fármacos frecuentemente au-toadministrados en la sociedad occidental. La diarrea crónica es un síndrome común a numerosos cuadros patológicos donde es fundamental, para un buen diag-nóstico diferencial, hacer una anamnesis detallada y una exploración física completa, para poder hacer un uso racional de las pruebas complementarias. Dentro de la anamnesis se debe interrogar por: antecedentes personales (edad, cirugías previas, tipo de dieta, fár-macos, viajes al extranjero…), antecedentes familiares (EII, SCI, neoplasias intestinales…), características de la diarrea, aspecto de las heces, signos o síntomas gene-rales (una pérdida de peso puede deberse a tirotoxico-sis, malabsorción, celiaquía…). Dentro de las pruebas complementarias que parecen imprescindibles solicitar cabe destacar: analítica sanguínea (hemograma com-pleto con VSG, bioquímica básica), estudios en heces (valoración macro y microscópica, estudio de parásitos y coprocultivo) y test de sangre oculta en heces (si hay sospecha de organicidad o diarrea originada en el co-lon). Los restantes estudios estarán orientados por la sospecha clínica (estudios de imagen si se sospecha lesión tumoral, función tiroidea…).
CASO CLÍNICOPaciente varón de 32 años con antecedentes perso-nales de lumbalgia mecánica que precisó tratamiento farmacológico y rehabilitador durante los años 2006 y 2007. No refiere hábitos tóxicos ni presenta alergias
conocidas. Consulta por un cuadro de pérdida de peso de unos 5-6 kilos desde hace unos 3-4 meses y episodios de diarreas prolongadas desde hace unos 2-3 años. No comenta astenia, anorexia ni productos patológicos en las heces (sangre, moco o pus). No ha realizado viajes al extranjero.
A la exploración física se objetiva: buen estado de hidra-tación y nutrición. Normocoloración de piel y mucosas. Tensión arterial de 130/70. No se palpa bocio ni adeno-patías yugulares. Auscultación cardíaca y pulmonar sin hallazgos relevantes. Exploración abdominal sin datos de interés (es un abdomen blando y depresible, no se objetivan organomegalias, no hay dolor a la palpación y los ruidos hidroaéreos son normales).
Se pide analítica de control incluyendo hemograma, perfil férrico, hepático y tiroideo, glucemia e iones y estudio de heces (coprocultivo y parásitos).
En los análisis recibidos llama la atención TSH: 0,23 (0,3-4,9) y T4 libre 2,36 (0,7-1,6). El estudio de heces y el resto de los análisis son normales. Se solicita eco-grafía cervical y se remite al paciente a las consultas de Endocrinología. La ecografía se recibe unos días des-pués con el siguiente informe: ambos lóbulos tiroideos de tamaño, morfología y ecogenicidad normales; istmo normal; en lóbulo tiroideo izquierdo se observan dos quistes de 2 y 5 mm. En el Servicio de Endocrinología se repite una analítica de control incluyendo perfil tiroi-deo y estudio autoinmune. Se confirma el hipertiroidis-mo con resultado positivo para anticuerpos antitiroideos (antitiroglobulina y antiperoxidasa) y se diagnostica de tiroiditis autoinmune. Se inicia tratamiento con tiamizol (Tirodril ®) y se plantea nuevo control en tres meses. Las diarreas han desaparecido y el paciente se encuentra asintomático en el momento actual no precisando nin-gún otro tratamiento. De momento no se han planteado nuevas pruebas diagnósticas hasta siguiente control con el Servicio de Endocrinología.
DISCUSIÓNLa prevalencia del hipertiroidismo clínico, también lla-mado tirotoxicosis, ha sido estimada en un 2% para mujeres y en un 0,2 % para hombres(3). La incidencia
CASOS CLÍNICOS
VARÓN JOVEN CON DIARREA CRÓNICA Y PÉRDIDA DE PESOCASOS CLÍNICOS
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Figura 1. Manejo del paciente con diarrea crónica. Extraído de: Barajas Gutiérrez MA, Herrera Municio P. Patología digestiva. En: Martín Zurro A, Cano Pérez JF. Atención Primaria: conceptos, organización y práctica clínica. 5ª edi-ción: Elsevier, 2003. Vol. II; p. 1353.
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anual es de 0,4 a 0,8 casos/1000 mujeres y de 0,09 a 0,1/1000 varones. Afecta cinco veces más al sexo femenino, excepto en la infancia, en que la frecuencia es similar. La mayor incidencia del síndrome hiperti-roideo se sitúa en la cuarta década de la vida(4).
La causa más frecuente, en áreas no bociógenas, es el bocio difuso tóxico de origen autoinmune, que oca-siona hasta el 85% de los hipertiroidismos y que en su forma más clásica con afectación ocular (oftalmopa-tía) es la enfermedad de Graves-Basedow.
La presentación clínica del hipertiroidismo puede va-riar en relación a la edad del paciente, duración de la enfermedad, magnitud del exceso hormonal y pre-sencia de comorbilidad(5). Algunos pacientes presen-tan un cuadro clínico obvio; sin embargo, en otros la presentación es sutil y atípica, en especial en ancia-nos, lo que hace el diagnóstico más difícil. Síntomas
como pérdida de peso, nerviosismo, hiperhidrosis, intolerancia al calor, palpitaciones y poliuria-polidip-sia se presentan en más del 80% de los casos. La diarrea aparece aproximadamente en un 25% de los casos y se debe a una reducción del tiempo del trán-sito gastrointestinal con lo que aumenta la frecuencia defecatoria(6).
En este caso presentado cobra especial interés la anamnesis para realizar un estudio escalonado y evi-tar pruebas complementarias innecesarias. La diarrea crónica que persiste semanas o meses puede ser un síntoma funcional o una manifestación de enfermedad grave. Es una labor del médico de Atención Primaria orientar el diagnóstico de este tipo de patología para garantizar una solución rápida que mejore el estado de salud de nuestros pacientes. Se adjunta un sencillo algoritmo diagnóstico para el manejo del paciente con diarrea crónica(7) (Figura 1).
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4.- ULCERA VASCULAR CRÓNICA EN EXTREMIDAD INFERIORToribio González, M.C.*, Galnares García, E.**
* Médico especialista en Medicina de Familia y comunitaria. C.S. Dobra. Torrelavega. Cantabria.** Diplomada Universitaria de Enfermería. Dobra. Torrelavega. Cantabria.
INTRODUCCIÓNLas úlceras de origen vascular de las extremidades in-feriores constituyen un problema de salud, con impor-tantes repercusiones socioeconómicas y sanitarias.
La úlcera vascular se define como una lesión elemental con pérdida de sustancia cutánea, producida por alte-
raciones en la circulación (venosa y/o arterial), localiza-da frecuentemente en el tercio distal de la pierna, con tendencia a la cronicidad y a la evolución tórpida.
Según la etiología, las úlceras de origen vascular se pueden clasificar en: venosas, arteriales y mixtas (Ta-bla 1). Las úlceras venosas constituyen el 90% de la totalidad de las úlceras vasculares(1).
CASOS CLÍNICOS
VENOSAS
Ulcera varicosa: aparece en el trayecto de una variz. Suele afectar a las venas superficiales y perforantesUlceras posflebíticas y postrombóticas: aparecen en zonas previamente afectadas por flebitis o bien por trombosis venosa
ARTERIALES
Ulcera isquémica: aparecen cuando existe isquemia crónica periférica a consecuencia de la arteriosclerosisUlcera hipertensiva de Martorell: afecta a pacientes con HTA diastólica mal controlada. Son de mala evolución.Tromboangeítis obliterante o enfermedad de Buerger: arteriopatía de tipo inflamatorio que produce trombosis en las arterias de pequeño y mediano calibre. Afecta a varones menores de 40 años con hábito tabáquico.
MIXTAS Presentan síntomas y signos de las dos anteriores
TABLA 1.- Clasificación de las úlceras de origen vascular por su etiología
Las úlceras de las extremidades inferiores también pueden aparecer secundarias a otras enfermedades (Tabla 2)(2).
POSTRAUMÁTICAS
Úlcera pretibial postraumática en el sujeto sanoÚlcera en piel sana atrófica (ancianos, corticoterapia)Úlceras posthematoma en el ancianoÚlceras de las radiodermitis y las quemaduras
INFECCIOSAS Úlceras bacterianas: Ectyma gangrenoso, Piodermitis, Micobacterias (TBC, lepra…)Otras úlceras: Leishmaniosis, chronomicosis, etc..
IATROGÉNICASAgentes citostáticosHidroxiureaDicumarínicos
CANCEROSAS
Epitelioma basocelularEpitelioma espinocelularMelanoma malignoAngiosarcomasLinfomas cutáneos
TABLA 2.- Úlceras no vasculares
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A pesar de que se han producido grandes avances en el conocimiento de la patología de las úlceras en extremidades inferiores, el manejo de esta patología continúa siendo, en gran medida, un “arte”(3).
CASO CLÍNICOVarón de 84 años, diabético, hipertenso, obeso, disli-pémico, hipertrofia benigna de próstata, acude a con-sulta de enfermería cada 48 horas, para cura local de úlcera en EID, por prescripción de cirujano plástico de zona. El paciente presenta esta úlcera desde hace 5 años, con distintos tratamientos y escasas variaciones en su estado clínico.
Refiere parestesias, fundamentalmente nocturnas, en dedos del pie derecho, y no dolor en la zona ulcera-da. En la actualidad (Fig.1) es una úlcera de diámetro mayor longitudinal (11 cm) y diámetro transversal (5 cm), en cara interna de pierna derecha, por encima de maleolo tibial, tratada en la actualidad con Dipro-genta®, Squacel® y vendaje elástico. Se le propuso in-jerto cutáneo en su momento, que rechazó.
En la exploración física del paciente destaca obesidad (IMC: 34), cifras de tensión en la normalidad (130/60), auscultación cardio-pulmonar normal, pedios débiles bilaterales, alteración de la sensibilidad profunda, no edemas y no alteración de la temperatura de la piel, varices en EEII, y eccema de éstasis en EID.
Presenta en la última analítica una HbA1C de 6,8 y perfil lipídico con colesterol total 227, LDL-col 152, HDL-col 45 y TG 150.
Sigue tratamiento con metformina 850 mg (1/8h), acarbosa 100 mg (1/24h), Ameride® (1/24h), enala-pril 5mg 1/24 h, pravastatina 40 mg día, AAS 100 mg diario y tamsulosina 0,4 mg día. Recientemente se le añade pentoxifilina 600 mg (1/12h), y se está a la es-pera del resultado de esta nueva terapia.
DISCUSIÓNLas úlceras venosas muestran los síntomas típicos de la insuficiencia venosa y son indoloras. En la explora-ción física de una úlcera venosa se objetiva:
• Signos de insuficiencia venosa crónica: dermati-tis pigmentaria, eccema de contacto...
• Temperatura normal de la extremidad afectada.
• Pulsos distales conservados.
• Localización preferente en zona supramaleolar interna.
• Edemas, que al principio son de localización dis-tal (a nivel maleolar), pero en su evolución pue-den acabar extendiéndose a toda la pierna.
En las úlceras venosas y arteriales no suele producirse alteración en la sensibilidad cutánea (termoalgésica
y propioceptiva), ni en la sudoración (fenómenos fre-cuentes en pie diabético).
Las úlceras arteriales presentan sintomatología típica de la isquemia circulatoria de miembros: sensación de frío en piernas y sobre todo en los pies, disminución de sensibilidad térmica, y síntomas de claudicación intermitente. Estas úlceras pueden doler, especial-mente por la compresión, y el dolor puede aumentar de intensidad por la noche. En la exploración física de una ulcera arterial destacamos:
• Piel brillante y seca, distrofias ungueales, ausen-cia o disminución de pulsos distales y atrofia de las extremidades.
• La extremidad afectada suele estar fría.
• Localización preferente en la base de los dedos y la cara externa del pie.
• Los edemas no son frecuentes, son posturales en declive.
En cuanto al tratamiento de las úlceras vasculares, existen varios pilares:
1. Tratamiento de la enfermedad de base: arterioscle-rosis, hipertensión, diabetes mellitus, corrección del sobrepeso y otros factores de riesgo, como el abando-no del tabaco.
2. Reposo en cama (acorta el tiempo de curación).
3. Tratamiento sistémico: los fármacos flebotónicos, no se han demostrado eficaces en la curación de úl-ceras venosas. El único fármaco que ha evidenciado efectos beneficiarios en la curación de las úlceras es la pentoxifilina(1): es un agente antihemorrágico que disminuye la viscosidad sanguínea, influye en el flu-jo sanguíneo microcirculatorio y en la oxigenación de los tejidos isquémicos(4). Pueden beneficiarse de este tratamiento: úlceras resistentes al tratamiento con me-didas físicas, lesiones ulcerosas mayores de 5 cm2 y pacientes intolerantes al tratamiento compresivo.
El prurito local debe tratarse de forma sistémica para evitar rascado(1).
4. Tratamiento local específico de úlceras venosas:
• Limpieza de la úlcera con suero fisiológico, y se-car sólo la piel perilesional, para evitar trauma-tismos. La utilización de povidona yodada puede retardar la cicatrización.
• Si las curaciones son dolorosas, el paciente pue-de tomar paracetamol 1000 mg, una hora antes de la cura.
• Si hay inflamación o eccema alrededor de la úl-cera aplicar una crema de corticoides, durante cortos periodos de tiempo, y nunca en la úlcera.
• Antibióticos sistémicos si está infectada (fiebre, aumento del dolor, aumento eritema alrededor,
ÚLCERA VASCULAR CRÓNICA EN EXTREMIDAD INFERIORCASOS CLÍNICOS
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linfangitis, aumento rápido del tamaño de la úl-cera) o hay celulitis. La terapia antibiótica se rea-liza según la gravedad de la úlcera.
• Desbridamiento del tejido necrótico, costras, es-fácelos, de dos tipos:
– Farmacológico:
1. Enzimático: colagenasa, estreptoquinasa.
2. Autolítico: apósitos de hidrocoloides, poliu-retanos o hidrogeles. Es la forma de desbri-damiento más atraumática e indolora. Se puede asociar a colagenasa.
– Quirúrgico: Forma más rápida de eliminar es-caras o tejidos necróticos.
• Las heridas cicatrizan mejor y más rápido en am-biente húmedo por lo que existen apósitos des-tinados a absorber los exudados y mantener la zona húmeda(1).
• En cuanto a los apósitos es un error suponer que la elección de un apósito tendrá una gran influencia sobre la velocidad de curación de una úlcera, lo que importa es si el paciente usa o no vendajes o medias compresivas graduadas.
• No existen razones para el uso de antibióticos tópicos sobre una úlcera venosa, ya que puede desarrollase un eccema alérgico de contacto.
• Dormir con pierna elevada 18 cm sobre el nivel del corazón. Realizar dos veces al día periodos de descanso de 30-60 minutos con la pierna ele-vada.
• Injertos: las úlceras lentas de curar, pero limpias, pueden ser injertadas con injertos de pellizco o con un injerto de piel delaminada.
• Corregir la hipertensión venosa asociada, me-diante vendajes, medias compresivas graduadas, bomba de compresión secuencial intermitente (bota de Flowtron). Está claramente demostrado que la compresión, es el tratamiento de elección de las úlceras venosas (evidencia tipo A).
5. Tratamiento local de las úlceras arteriales:
• Dormir con la cabecera de la cama elevada 18 cm.
• No vendajes elásticos. La zona debe protegerse del trauma con una venda fija.
• Tratamiento farmacológico: pentoxifilina, antipla-quetarios (ticlopidina, aspirina o dipiramidol).
• Injertos
La distinta forma de presentación de úlceras venosas y arteriales ayuda a su diferenciación, aunque las úl-ceras venosas suelen estar complicadas por un cierto grado de insuficiencia arterial, como ocurre en nues-tro paciente(5).
La flebografía y la ultrasonografía doppler pueden ser útiles para detectar la incompetencia venosa y la obs-trucción arterial, que en ocasiones, pueden tratarse quirúrgicamente. También puede usarse el índice tobillo-brazo (ITB) o índice de Yao: es una exploración no invasiva para valorar la existencia de isquemia en miembros inferiores, sin embargo, en algunos pacien-tes diabéticos este índice puede estar falsamente ele-vado por la calcificación de la media arterial(6).
Nuestro paciente presenta una úlcera mixta, proba-blemente en su inicio de etiología venosa (historia de varices, localización cara interna de pierna,..) a la que se asocia en la actualidad un componente de insufi-ciencia arterial, objetivado por disminución de pulsos pedios en la exploración física. Aunque el paciente presenta signos de neuropatía diabética (alteración en la sensibilidad profunda), no parece que la úlcera tu-viera este origen por sus características y localización, ya que la úlcera neuropática se presenta como una lesión redondeada, profunda, asentada en áreas de hiperqueratosis, con tendencia a cerrar en falso y a la sobreinfección.
Figura 1. Foto de la úlcera en la actualidad
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA Nº 2 VOL 12 DICIEMBRE 2010MÉDICOS DE FAMILIA
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NOMBRE DEL MEDICAMENTO Co-Vals 320 mg/12,5 mg comprimidos recubiertos con película COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA Un comprimido recubierto con película contiene 320 mg de valsartán y 12,5 mg de hidroclorotiazida. Para consultar la lista completa de excipientes, ver “ Lista de excipientes”. FORMA FARMACÉUTICA Comprimidos recubiertos con película. Comprimidos recubiertos con película, de color rosa, ovalados con los bordes biselados, con la marca “NVR” en una cara y “HIL” en la cara contraria. DATOS CLÍNICOS Indicaciones terapéuticas Tratamiento de la hipertensión esencial. La combinación de dosis fija Co-Vals 320 mg/12,5 mg (320 mg de valsartán/12,5 mg de hidroclorotiazida) está indicada en pacientes cuya presión arterial no está adecuadamente controlada con valsartán en monoterapia. Posología y forma de administración La dosis recomendada de Co-Vals 320 mg/12,5 mg es un comprimido recubierto con película al día. Se recomienda el ajuste individual de la dosis de los monocomponentes. Se puede considerar un cambio directo de la monoterapia a la combinación fija en aquellos casos en los que se considere clínicamente adecuado. Co-Vals 320 mg/12,5 mg puede administrarse en pacientes cuya presión arterial no está adecuadamente controlada con valsartán en 320 mg de valsartán en monoterapia tras 4-8 semanas. El efecto antihipertensivo máximo de Co-Vals 320 mg/12,5 mg se observa a las 4 - 8 semanas. Co-Vals 320 mg/12,5 mg puede administrarse independientemente de las comidas y debe administrarse con líquido. Insuficiencia renal No se requiere ningún ajuste posológico en los pacientes con insuficiencia renal leve a moderada (aclaramiento de creatinina ≥30 ml/min). Insuficiencia hepática En pacientes con insuficiencia hepática leve a moderada sin colestasis la dosis de valsartán no debe exceder los 80 mg. Por ello, no debe utilizarse Co-Vals 320 mg/12,5 mg en estos pacientes. Pacientes de edad avanzada Co-Vals 320 mg/12,5 mg puede utilizarse independientemente de la edad del paciente. Niños y adolescentes (< 18 años) Co-Vals 320 mg/12,5 mg no está recomendado para su uso en niños menores de 18 años debido a la ausencia de datos de seguridad y eficacia. Contraindicaciones Hipersensibilidad a valsartán, a hidroclorotiazida, a otros medicamentos derivados de la sulfonamida o a alguno de los excipientes. Segundo y tercer trimestre del embarazo y lactancia (ver “Advertencias y precauciones especiales de empleo” y “Embarazo y lactancia”). Insuficiencia hepática grave, cirrosis biliar y colestasis. Insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina <30 ml/min), anuria y pacientes sometidos a diálisis. Hipopotasemia refractaria, hiponatremia, hipercalcemia e hiperuricemia sintomática. Advertencias y precauciones especiales de empleo Alteraciones de las concentraciones séricas de electrólitos El uso concomitante de suplementos de potasio, diuréticos ahorradores de potasio, sustitutos de la sal que contengan potasio u otros medicamentos que puedan aumentar los niveles séricos de potasio (heparina, etc.) deberá realizarse con precaución. Se han observado casos de hipopotasemia durante el tratamiento con diuréticos tiazídicos, incluyendo hidroclorotiazida. Se recomienda monitorizar con frecuencia los niveles séricos de potasio. El tratamiento con diuréticos tiazídicos se ha asociado con hiponatremia y alcalosis hipoclorémica. Las tiazidas, incluyendo la hidroclorotiazida, aumentan la excreción urinaria de magnesio, lo que puede conducir a una hipomagnesemia. La excreción de calcio disminuye con los diuréticos tiazídicos, lo que puede dar lugar a hipercalcemia. Se deberá llevar a cabo una determinación periódica de las concentraciones séricas de electrolitos a intervalos apropiados. Pacientes con depleción de sodio y/o de volumen En los pacientes que reciben diuréticos tiazídicos, incluyendo hidroclorotiazida, debe observarse si aparecen signos clínicos de desequilibrio de líquidos o electrolitos. Los signos que indican desequilibrio de líquidos o electrolitos son sequedad de boca, sed, debilidad, letargia, somnolencia, desasosiego, dolor muscular o calambres, fatiga muscular, hipotensión, oliguria, taquicardia y alteraciones gastrointestinales como náuseas o vómitos. Los pacientes con depleción grave de sodio y/o de volumen, como los que reciben dosis elevadas de diuréticos, pueden experimentar, en raras ocasiones, hipotensión sintomática después del inicio del tratamiento con Co-Vals 320 mg/12,5 mg. Así pues, la depleción de electrolitos y/o de volumen deberá corregirse antes de iniciar el tratamiento con Co-Vals 320 mg/12,5 mg. Pacientes con insuficiencia cardíaca crónica grave u otras situaciones clínicas con estimulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona En pacientes en los que la función renal pueda depender de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona (p. ej. pacientes con insuficiencia cardíaca grave), el tratamiento con inhibidores del enzima convertidor de la angiotensina se ha asociado con oliguria y/o azotemia progresiva y en casos raros con fallo renal agudo. No se ha establecido el uso de Co-Vals 320 mg/12,5 mg en pacientes con insuficiencia cardíaca grave. Por tanto, no puede excluirse que debido a la inhibición del sistema renina-angiotensina-aldosterona la administración de Co-Vals 320 mg/12,5 mg también pueda estar asociada a alteración de la función renal. Co-Vals 320 mg/12,5 mg no debe utilizarse en estos pacientes. Insuficiencia renal No es necesario un ajuste de dosis en pacientes con insuficiencia renal con un aclaramiento de creatinina ≥30 ml/min (ver ”Contraindicaciones”). Cuando Co-Vals 320 mg/12,5 mg se utilice en pacientes con insuficiencia renal se recomienda la monitorización periódica de los niveles de potasio sérico, creatinina y ácido úrico. Transplante renal Actualmente no se dispone de experiencia sobre el uso seguro de Co-Vals 320 mg/12,5 mg en pacientes que hayan sufrido recientemente un transplante renal. Estenosis de la arteria renal Co-Vals 320 mg/12,5 mg no debe utilizarse para tratar la hipertensión en pacientes con estenosis bilateral de la arteria renal o con estenosis de la arteria en pacientes con un único riñón ya que los niveles de urea en sangre y creatinina en suero pueden aumentar en estos pacientes. Hiperaldosteronismo primario Los pacientes con hiperaldosteronismo primario no deberían ser tratados con Co-Vals 320 mg/12,5 mg ya que el sistema renina-angiotensina está alterado por esta enfermedad. Estenosis valvular aórtica y mitral, cardiomiopatía hipertrófica Se recomienda especial precaución cuando se utilice Co-Vals 320 mg/12,5 mg en pacientes con estenosis aórtica o mitral, o con cardiomiopatía hipertrófica. Insuficiencia hepática Co-Vals 320 mg/12,5 mg no debe utilizarse en estos pacientes (ver “Posologia y forma de administración”). Lupus eritematoso sistémico Se ha observado que los diuréticos tiazídicos, incluyendo hidroclorotiazida, exacerban o activan el lupus eritematoso sistémico. Diferencias étnicas Valsartán es menos eficaz en la disminución de la presión arterial en pacientes de raza negra que en los de otras razas, posiblemente eso sea debido a la elevada prevalencia de niveles bajos de renina en la población negra hipertensa. Embarazo No se debe iniciar ningún tratamiento con Antagonistas de los Receptores de la Angiotensina II (ARAII) durante el embarazo. Salvo que se considere esencial continuar el tratamiento con ARAII, las pacientes que estén planeando quedarse embarazadas deberán cambiar a un tratamiento antihipertensivo alternativo que tenga un perfil de seguridad conocido para su uso durante el embarazo. Cuando se diagnostique un embarazo, deberá interrumpirse inmediatamente el tratamiento con ARAII, y si procede, iniciar un tratamiento alternativo (ver “Contraindicaciones” y “Embarazo y lactancia”). Otras alteraciones metabólicas Los diuréticos tiazídicos, incluyendo hidroclorotiazida, pueden alterar la tolerancia a la glucosa y elevar las concentraciones séricas de colesterol, triglicéridos y ácido úrico. General Deberá tenerse precaución en pacientes con hipersensibilidad previa a otro agente antagonista del receptor de la angiotensina II. Las reacciones de hipersensibilidad a hidroclorotiazida son más probables en pacientes con alergia y asma. Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción Otros agentes antihipertensivo: Co-Vals 320 mg/12,5 mg puede aumentar el efecto antihipertensivo de otros agentes para disazminuir la presión arterial. Litio Se han descrito aumentos reversibles de las concentraciones séricas de litio y efectos tóxicos durante el uso concomitante de litio, inhibidores de la ECA y/o diuréticos tiazídicos. No existe experiencia con el uso concomitante de valsartán y litio. Por tanto, se recomienda el control regular de las concentraciones séricas de litio durante el uso conjunto. de litio y Co-Vals 320 mg/12,5 mg. Medicamentos que pueden aumentar los niveles de potasio o inducir hiperpotasemia El uso concomitante de diuréticos ahorradores de potasio, suplementos de potasio, sustitutos de la sal que contengan potasio u otros medicamentos que puedan alterar los niveles de potasio (inhibidores de la ECA, heparina, ciclosporina), requiere precaución y monitorización frecuente de los niveles séricos de potasio (véase “Advertencias y precauciones especiales de empleo”). El componente tiazídico de Co-Vals 320 mg/12,5 mg puede dar lugar a las siguientes potenciales interacciones farmacológicas: Medicamentos asociados con pérdida de potasio e hipopotasemia (p. ej. diuréticos caliuréticos, corticosteroides, laxantes, ACTH, anfotericina, carbenoxolona, penicilina G, ácido salicílico y salicilatos): Se recomienda controlar los niveles séricos de potasio si estos medicamentos deben prescribirse con la combinación de hidroclorotiazida-valsartán. Estos medicamentos pueden potenciar el efecto de la hidroclorotiazida sobre el potasio sérico (ver “Advertencias y precauciones especiales de empleo”). Medicamentos afectados por alteraciones de los niveles séricos de potasio Se recomienda un control periódico de los niveles séricos de potasio y del ECG cuando se administre Co-Vals 320 mg/12,5 mg junto con medicamentos que se ven afectados por alteraciones de los niveles séricos de potasio (p. ej. glucósidos digitálicos, antiarrítmicos) y medicamentos que inducen torsades de pointes (que incluyen algunos antiarrítmicos), siendo la hipopotasemia un factor de predisposición para las torsades de pointes. - Antiarrítmicos de Clase Ia (p. ej. quinidina, hidroquinidina, disopiramida), - Antiarrítmicos de Clase III (p. ej. amiodarona, sotalol, dofetilida, ibutilida), - Algunos antipsicóticos (p. ej. tioridazina, clorpromazina, levomepromazina, trifluoperazina, ciamemazina, sulpiride, sultopride, amisulpride, tiapride, pimozide, haloperidol, droperidol), -Otros (p. ej. bepridilo, cisapride, difemanilo, eritromicina i.v., halofantrina, ketanserina, mizolastina, pentamidina, esparfloxacino, terfenadina, vincamina intravenosa (i.v.)).Glucósidos digitálicos La hipopotasemia o la hipomagnesemia provocada por las tiazidas pueden presentarse como efectos indeseados, favoreciendo la aparición de arritmias cardíacas causadas por digitálicos. Sales de calcio y vitamina D La administración concomitante de diuréticos tiazídicos, incluyendo hidroclorotiazida, con vitamina D o con sales de calcio puede potenciar el aumento de los niveles séricos de calcio. Medicamentos antidiabéticos (medicamentos orales e insulina) Puede ser necesario un ajuste posológico de los medicamentos antidiabéticos. Betabloqueantes y diazóxido El uso concomitante de diuréticos tiazídicos, incluyendo hidroclorotiazida, con betabloqueantes puede aumentar el riesgo de hiperglucemia. Los diuréticos tiazídicos, incluyendo hidroclorotiazida, pueden incrementar el efecto hiperglucémico del diazóxido. Medicamentos usados para el tratamiento de la gota (probenecid, sulfinpirazona y alopurinol) Puede ser necesario un ajuste posológico de la medicación uricosúrica ya que la hidroclorotiazida puede elevar el nivel del ácido úrico sérico. Puede ser necesario aumentar la dosis de probenecid o sulfinpirazona. La administración concomitante de diuréticos tiazídicos, incluyendo hidroclorotiazida, puede aumentar la incidencia de reacciones de hipersensibilidad a alopurinol. Agentes anticolinérgicos (p. ej. atropina, biperideno): La biodisponibilidad de los diuréticos tiazídicos puede aumentar con los agentes anticolinérgicos, debido a una disminución de la motilidad gastrointestinal y de la velocidad de vaciado del estómago. Aminas presoras (p. ej. noradrenalina, adrenalina): El efecto de las aminas presoras puede disminuir. Amantadina: Las tiazidas, incluyendo hidroclorotiazida, pueden elevar el riesgo de efectos adversos debidos a la amantadina. Resinas de colestiramina y colestipol La absorción de los diuréticos tiazídicos, incluyendo hidroclorotiazida, disminuye en presencia de resinas de intercambio aniónico. Agentes citotóxicos (p. ej. ciclofosfamida, metotrexato): Las tiazidas, incluyendo hidroclorotiazida, pueden reducir la excreción renal de medicamentos citotóxicos y potenciar sus efectos mielosupresores. Agentes antiinflamatorios no esteroideos Cuando antagonistas de la angiotensina II se administran simultáneamente con agentes antiinflamatorios no esteroideos (p. ej. inhibidores selectivos de la COX-2, ácido acetil salicílico a dosis > de 3g al día y AINES no selectivos) puede producirse una atenuación del efecto antihipertensivo. Además, el uso concomitante de antagonistas de la angiotensina II y AINEs puede dar lugar a un aumento del riesgo de deterioro de la función renal e incrementar los niveles séricos de potasio. Por ello se recomienda controlar la función renal al iniciar el tratamiento así como una adecuada hidratación del paciente. Relajantes del músculo esquelético no despolarizantes (p. ej. tubocuranina): Los diuréticos tiazídicos, incluyendo hidroclorotiazida, potencian la acción de los derivados del curare. Ciclosporina El tratamiento concomitante con ciclosporina puede elevar el riesgo de hiperuricemia y de complicaciones de tipo gotoso. Tetraciclinas La administración concomitante de tetraciclinas y diuréticos tiazídicos aumenta el riesgo de incremento de la urea inducido por tetraciclinas. Probablemente esta interacción no sea aplicable a la doxiciclina. Alcohol, anestésicos y sedantes Puede potenciarse la hipotensión postural. Metildopa Se han notificado casos aislados de anemia hemolítica en pacientes que recibieron un tratamiento concomitante con hidroclorotiazida y metildopa. Embarazo y lactancia No se recomienda el uso de Antagonistas de los Receptores de la Angiotensina II (ARAII) durante el primer trimestre del embarazo (ver “Advertencias y precauciones especiales de empleo”). Está contraindicado el uso de ARAII durante el segundo y tercer trimestre del embarazo (ver “Contraindicaciones” y “Advertencias y precauciones especiales de empleo”). La evidencia epidemiológica sobre el riesgo de teratogenicidad tras la exposición a inhibidores de la ECA durante el primer trimestre de embarazo no ha sido concluyente; sin embargo, no se puede excluir un pequeño aumento del riesgo. Aunque no hay datos epidemiológicos específicos sobre el riesgo que conlleva la administración de ARAII durante el embarazo, pueden existir riesgos similares para esta clase de medicamentos. Salvo que se considere esencial continuar el tratamiento con ARAII, las pacientes que estén planeando quedarse embarazadas deben cambiar a un tratamiento antihipertensivo alternativo que tenga un perfil de seguridad conocido para su uso durante el embarazo. Cuando se diagnostique un embarazo, deberá interrumpirse inmediatamente el tratamiento con ARAII y, si procede, iniciar un tratamiento alternativo. Se sabe que la exposición a ARAII durante el segundo y el tercer trimestre induce fetotoxicidad humana (disminución de la función renal, oligohidramnios, retraso de la osificación craneal) y toxicidad neonatal (fallo renal, hipotensión, hiperpotasemia). Si se produce una exposición a ARAII a partir del segundo trimestre del embarazo, se recomienda realizar una prueba de ultrasonidos de la función renal y del cráneo. Los lactantes cuyas madres hayan sido tratadas con ARAII deberán ser cuidadosamente monitorizados por si se produce hipotensión (ver “Contraindicaciones” y “Advertencias y precauciones especiales de empleo”). Se desconoce si valsartán se excreta en la leche materna humana, aunque sí se excreta en la leche de las ratas que amamantan. La hidroclorotiazida se excreta en la leche materna humana, por lo que se desaconseja el uso de Co-Vals 320 mg/12,5 mg durante la lactancia (ver“Contraindicaciones”). Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas No se han realizado estudios de los efectos de Co-Vals 320 mg/12,5 mg sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas. Al conducir o utilizar máquinas, debe tenerse en cuenta que ocasionalmente puede aparecer mareo o fatiga. Reacciones adversas Combinación a dosis fija A continuación se ennmumeran las reacciones adversas clasificadas por órganos y sistemas observadas más frecuentemente en los ensayos clínicos con valsartán e hidroclorotiazida frente a placebo o procedentes de informes de casos individuales. Durante el tratamiento con Co-Vals 320 mg/12,5 mg pueden aparecer reacciones adversas debidas a la administración de solamente uno de sus componentes, a pesar de que no se hayan observado en los ensayos clínicos. Las reacciones adversas se ordenan según la convención MedDRA sobre frecuencia: muy frecuentes (≥1/10), frecuentes (≥1/100, <1/10), poco frecuentes (≥1/1.000, < 1/100), raras (≥1/10.000, < 1/1.000), muy raras (< 1/10.000), frecuencia no conocida (no puede estimarse a partir de los datos disponibles). Exploraciones complementarias Poco frecuentes: Aumento de los niveles séricos de ácido úrico, aumento de la creatinina sérica y de la bilirrubina, hipopotasemia, hiponatremia. Trastornos cardiacos Poco frecuentes: Dolor torácico. Raras: Hipotensión. Muy raras: Arritmia. Trastornos de la sangre y del sistema linfático Muy raras: Trombocitopenia, anemia. Trastornos del sistema nervioso Poco frecuentes: Mareo Trastornos oculares Poco frecuentes: Alteración visual Trastornos del oído y del laberinto Raras: Vértigo, acúfenos. Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos Poco frecuentes: Tos Trastornos gastrointestinales Frecuentes: Diarrea. Poco frecuentes: Náuseas, dispepsia, dolor abdominal. Trastornos renales y urinarios Poco frecuentes: Micción frecuente. Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo Muy raras: Angioedema, erupción cutánea, prurito, vasculitis cutánea Trastornos múscoloesqueléticos y del tejido conectivo Poco frecuentes: Dolor en las extremidades, lesión de los ligamentos, artritis. Raras: Mialgia, debilidad muscular. Infecciones e infestaciones Frecuentes: Nasofaringitas. Poco frecuentes: Infecciones de las vías respiratorias altas, infecciones de las vías urinarias, infecciones virales, rinitis. Trastornos generales y alteraciones en el lugar de administración. Frecuentes: Fatiga, Raras: Hiperhidrosis, Muy raras: Hemorragia, edema, alopecia. Trastornos del sistema inmunológico Muy raras: Reacciones de hipersensibilidad y alérgicas, enfermedad del suero Información adicional sobre los componentes por separado Las reacciones adversas previamente observadas con la administración de uno de los componentes de forma individual pueden ser reacciones adversas potenciales de Co-Vals 320 mg/12,5 mg, a pesar de que no se hayan observado en los ensayos clínicos realizados con este producto. Valsartán Poco frecuentes: astenia, dolor de espalda, conjuntivitis, depresión, epistaxis, insomnio, calambres musculares, sinusitis, vértigo. Raras: neuralgia. Muy raras: artralgia, gastroenteritis. Los datos posteriores a la comercialización del producto muestran casos raros de angioedema, erupción cutánea, prurito y otras reacciones alérgicas que incluyen enfermedad del suero y vasculitis. También se ha registrado casos muy raros de insuficiencia renal. En algunos casos se intensificó temporalmente la insuficiencia renal previa. Se han observado elevaciones poco frecuentes de los valores de la función hepática en pacientes tratados con valsartán. Hidroclorotiazida Se han observado las siguientes reacciones adversas en los pacientes tratados con diuréticos tiazídicos solos, incluyendo hidroclorotiazida, frecuentemente a dosis más elevadas que las contenidas en Co-Vals. Frecuentes: urticaria y otras formas de erupción cutánea, pérdida de apetito, ligeras náuseas y vómito, hipotensión postural, impotencia. Raras: fotosensibilización, estreñimiento, diarrea, malestar gastrointestinal, colestasis intrahepática o ictericia, arritmias cardíacas, cefalea, mareos o aturdimiento, trastornos del sueño, depresión, parestesias, trastornos de la visión y trombocitopenia, a veces con púrpura. Muy raras: vasculitis necrotizante y necrolisis tóxica epidérmica, reacciones similares al lupus eritematoso cutáneo, reactivación de lupus eritematoso cutáneo, pancreatitis, leucopenia, agranulocitosis, depresión de la médula ósea, anemia hemolítica, reacciones de hipersensibilidad, insuficiencia respiratoria incluyendo neumonitis y edema pulmonar. Trastornos electrolíticos y metabólicos (ver “Advertencias y precauciones especiales de empleo”). Sobredosis Síntomas Una sobredosis con valsartán podría producir una marcada hipotensión que podría dar lugar a una disminución del nivel de conciencia, colapso circulatorio y/o shock. Además, se pueden presentar los siguientes signos y síntomas debidos a una sobredosis por hidroclorotiazida: náusea, somnolencia, hipovolemia y alteraciones electrolíticas asociadas con arritmias cardíacas y espasmos musculares. Tratamiento Las medidas terapéuticas dependen del momento de la ingestión y del tipo y gravedad de los síntomas, siendo de suma importancia la estabilización del estado circulatorio. Debe administrarse siempre al paciente una cantidad suficiente de carbón activado. Si se produce hipotensión, se colocará al paciente en posición supina y se administrarán rápidamente suplementos de sal y de volumen. Valsartán no puede eliminarse por hemodiálisis debido a su fuerte unión a proteínas plasmáticas, pero la hidroclorotiazida sí puede depurarse por diálisis. DATOS FARMACÉUTICOS Lista de excipientes Núcleo del comprimido: Celulosa microcristalina, Sílice coloidal anhidra, Crospovidona, Estearato de magnesio, Recubrimiento: Hipromelosa, Macrogol 4000, Talco, Dióxido de titanio (E171), Negro óxido de hierro (E172), Rojo óxido de hierro (E172), Incompatibilidades No procede. Período de validez 2 años. Precauciones especiales de conservación No conservar a temperatura superior a 30ºC. Conservar en el embalaje original para proteger de la humedad. Naturaleza y contenido del envase Blísteres de Al/PVC/PVDC. 28 comprimidos recubiertos con película. Precauciones especiales de eliminación y otras manipulaciones. Ninguna especial. TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN Laboratorios Dr. Esteve, S.A., Avda. Mare de Déu de Montserrat, 221, 08041 Barcelona NÚMERO(S) DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN 70.361 FECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACIÓN/ RENOVACIÓN DE LA AUTORIZACIÓN Enero 2009 FECHA DE LA REVISIÓN (PARCIAL) DEL TEXTO Enero 2009 RÉGIMEN DE PRESCRIPCIÓN Y DISPENSACIÓN Con receta médica. CONDICIONES DE PRESTACIÓN DEL SISTEMA NACIONAL DE SALUD. Financiado. Aportación normal PRESENTACIÓN Y PRECIOS Co-Vals 320 mg / 12,5 mg comprimidos recubiertos con película, envase de 28 comprimidos: PVP = 38.46 € PVP +IVA = 39.99 €. Con licencia de Novartis Farmacéutica S.A. Comercializado por ESTEVE.
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met
form
ina.
Los
pac
iente
s en
trat
amien
to c
on v
ildag
liptin
a y
met
form
ina
en c
ompr
imid
os in
divid
uales
pue
den
cam
biar
se a
l tra
tam
iento
con
Zom
arist
man
teni
endo
la m
isma
dosis
de
cada
com
pone
nte.
No
se re
com
ienda
n do
sis s
uper
iores
a 1
00 m
g de
vild
aglip
tina.
No
se d
ispon
e de
exp
erien
cia
clíni
ca c
on v
ildag
liptin
a y
met
form
ina
en c
ombi
nació
n tri
ple
con
otro
s fá
rmac
os a
ntid
iabét
icos.
La a
dmin
istra
ción
de Z
omar
ist c
on o
just
o de
spué
s de
las
com
idas
pue
de
redu
cir lo
s sín
tom
as g
astro
inte
stin
ales
asoc
iados
a m
etfo
rmin
a. In
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ación
adic
ional
sobr
e po
blacio
nes e
spec
iales
Insu
ficien
cia re
nal Z
omar
ist n
o de
be u
tiliza
rse
en p
acien
tes
con
un a
clara
mien
to d
e cr
eatin
ina
< 6
0 m
l/min
(ver
“Con
train
dica
cione
s” y
“A
dver
tenc
ias y
pre
cauc
iones
esp
ecial
es d
e em
pleo
”). In
sufic
iencia
hep
ática
Zom
arist
no
debe
utili
zars
e en
pac
iente
s co
n in
sufic
iencia
hep
ática
, inc
luye
ndo
aque
llos
pacie
ntes
con
valo
res
pre-
trata
mien
to d
e ala
nina
am
inot
rans
fera
sa (A
LT) o
asp
arta
to
amin
otra
nsfe
rasa
(AST
) > 3
vece
s el lí
mite
supe
rior d
e la
norm
alida
d (L
SN) (v
er “C
ontra
indi
cacio
nes”
, “Ad
verte
ncias
y pr
ecau
cione
s esp
ecial
es d
e em
pleo
” y “R
eacc
iones
adv
ersa
s”). P
acien
tes d
e eda
d ava
nzad
a (≥
65 añ
os) D
ado
que
met
form
ina
se e
xcre
ta
por v
ía re
nal y
que
los p
acien
tes d
e ed
ad a
vanz
ada
tiend
en a
pre
sent
ar u
na fu
nción
rena
l dism
inui
da, c
uand
o es
tos p
acien
tes e
stén
en
trata
mien
to co
n Zo
mar
ist d
ebe
mon
itoriz
arse
regu
larm
ente
su fu
nción
rena
l (ver
“Adv
erte
ncia
y pre
cauc
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esp
ecial
es
de e
mpl
eo”).
La
adm
inist
ració
n de
Zom
arist
no
ha s
ido
estu
diad
a en
pac
iente
s m
ayor
es d
e 75
año
s. Po
r ello
no
se re
com
ienda
el u
so d
e Zo
mar
ist e
n es
ta p
oblac
ión. P
oblac
ión p
ediát
rica
(< 1
8 añ
os) Z
omar
ist n
o es
tá re
com
enda
do p
ara
uso
en n
iños
y
adole
scen
tes d
ebid
o a
la au
senc
ia de
dat
os so
bre
segu
ridad
y efi
cacia
. Con
train
dica
cion
es -
Hipe
rsen
sibilid
ad a
los p
rincip
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ctivo
s o a
lgun
o de
los e
xcip
iente
s, - C
etoa
cidos
is di
abét
ica o
pre
-com
a di
abét
ico, -
Fall
o o
insu
ficien
cia re
nal, d
efini
da c
omo
un a
clara
mien
to d
e cr
eatin
ina
< 6
0 m
l/min
(ver
“Adv
erte
ncias
y pr
ecau
cione
s esp
ecial
es d
e em
pleo
”), -
Tras
torn
os a
gudo
s que
pot
encia
lmen
te p
ueda
n alt
erar
la fu
nción
rena
l, tale
s com
o: d
eshi
drat
ación
, infe
cción
gra
ve, s
hock
, adm
inist
ració
n in
trava
scul
ar
de m
edios
de
cont
rast
e yo
dado
s (ve
r “Ad
verte
ncias
y p
reca
ucion
es e
spec
iales
de
empl
eo”).
- En
ferm
edad
cró
nica
o a
guda
que
pue
da c
ausa
r hip
oxia
tisul
ar, c
omo:
insu
ficien
cia c
ardi
aca
o re
spira
toria
, infa
rto d
e m
iocar
dio
recie
nte,
sho
ck. -
Insu
ficien
cia
hepá
tica
(ver “
Poso
logía
y for
ma
de a
dmin
istra
ción”
, “Ad
verte
ncias
y pr
ecau
cione
s es
pecia
les d
e em
pleo
” y “R
eacc
iones
adv
ersa
s”),
- Int
oxica
ción
alcoh
ólica
agu
da, a
lcoho
lism
o, -
Lact
ancia
(ver
“ Em
bara
zo y
lacta
ncia”
) Adv
erte
ncia
s y
prec
auci
ones
es
peci
ales
de
empl
eo G
ener
al Zo
mar
ist n
o es
un
sust
ituto
de
la in
sulin
a en
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iente
s que
requ
ieran
insu
lina
y no
debe
adm
inist
rars
e en
pac
iente
s con
diab
etes
tipo
1. A
cidos
is lác
tica L
a ac
idos
is lác
tica
es u
n tra
stor
no m
etab
ólico
gra
ve q
ue se
pro
duce
m
uy ra
ram
ente
y pu
ede
debe
rse
a la
acum
ulac
ión d
e m
etfo
rmin
a. L
os ca
sos d
e ac
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is lác
tica
notifi
cado
s en
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ntes
trat
ados
con
met
form
ina
se h
an p
rodu
cido
prin
cipalm
ente
en
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ntes
diab
ético
s con
insu
ficien
cia re
nal s
igni
ficat
iva. E
l acla
ram
iento
de
lact
ato
pued
e es
tar d
ismin
uido
en
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ntes
con
insu
ficien
cia h
epát
ica. L
a in
ciden
cia d
e ac
idos
is lác
tica
pued
e y
debe
redu
cirse
tam
bién
med
iante
la e
valu
ación
de
otro
s fa
ctor
es d
e rie
sgo
asoc
iados
tales
com
o el
cont
rol in
sufic
iente
de
la di
abet
es,
ceto
sis, s
ituac
ión d
e ay
uno
prolo
ngad
o, in
gest
a de
alco
hol e
xces
iva, in
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iencia
hep
ática
y cu
alqui
er tr
asto
rno
asoc
iado
a hi
poxia
(ver
tam
bién
“Con
train
dica
cione
s” y
“Int
erac
ción
con
otro
s m
edica
men
tos
y otra
s fo
rmas
de
inte
racc
ión”).
Diag
nósti
co d
e la
acido
sis lá
ctica
La
acid
osis
láctic
a se
cara
cter
iza p
or d
isnea
acid
ótica
, dolo
r abd
omin
al e
hipo
term
ia se
guid
os p
or co
ma.
El d
iagnó
stico
de
labor
ator
io in
cluye
un
desc
enso
del
pH sa
nguí
neo,
nive
les p
lasm
ático
s de
lacta
to m
ayor
es d
e 5
mm
ol/l y
aum
ento
de
l des
equi
librio
ani
ónico
(ani
on g
ap) y
del
cocie
nte
lacta
to/p
iruva
to. S
i se
sosp
echa
una
acid
osis
met
abóli
ca, d
ebe
inte
rrum
pirs
e el
trata
mien
to c
on e
l med
icam
ento
y el
pacie
nte
debe
hos
pita
lizar
se in
med
iatam
ente
(ver
“Sob
redo
sis”).
Insu
ficien
cia re
nal
Dado
que
met
form
ina
se e
xcre
ta p
or ví
a re
nal, d
eben
mon
itoriz
arse
regu
larm
ente
las
conc
entra
cione
s sé
ricas
de
crea
tinin
a: al
men
os u
na ve
z al a
ño e
n pa
cient
es c
on fu
nción
rena
l nor
mal;
al m
enos
de
dos
a cu
atro
vece
s al
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en p
acien
tes
con
nive
les
séric
os d
e cr
eatin
ina
en e
l lím
ite su
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r del
inte
rvalo
nor
mal
y en
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ntes
de
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ava
nzad
a. L
a in
sufic
iencia
rena
l en
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ntes
de
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ava
nzad
a es
frec
uent
e y a
sinto
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ica. D
ebe
tene
rse
espe
cial p
reca
ución
en
situa
cione
s en
las q
ue la
func
ión re
nal
pued
a es
tar a
ltera
da, p
or e
jempl
o al
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ar u
na te
rapi
a co
n di
urét
icos,
ant
ihip
erte
nsivo
s o
AINE
s. Ins
uficie
ncia
hepá
tica
Los
pacie
ntes
con
insu
ficien
cia h
epát
ica, i
nclu
yend
o aq
uello
s pa
cient
es c
on va
lores
pre
-trat
amien
to d
e AL
T o
AST
> 3
vece
s el
límite
su
perio
r de
la no
rmali
dad
(LSN
), no
deb
en s
er tr
atad
os c
on Z
omar
ist (v
er “
Poso
logía
y for
ma
de a
dmin
istra
ción”
, “Co
ntra
indi
cacio
nes”
y “R
eacc
iones
adv
ersa
s”).
Mon
itoriz
ación
de
las e
nzim
as h
epát
icas
Con
vilda
glip
tina,
se
han
notifi
cado
cas
os ra
ros
de
disf
unció
n he
pátic
a (in
cluye
ndo
hepa
titis)
. En
esto
s ca
sos,
los p
acien
tes
fuer
on g
ener
almen
te a
sinto
mát
icos
sin s
ecue
las c
línic
as y
los re
sulta
dos
de lo
s co
ntro
les d
e la
func
ión h
epát
ica vo
lvier
on a
la n
orm
alida
d tra
s la
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rrupc
ión d
el tra
tam
iento
. Deb
en
reali
zars
e co
ntro
les d
e la
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ión h
epát
ica a
ntes
de
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ar e
l tra
tam
iento
con
Zom
arist
par
a de
term
inar
los
valor
es b
asale
s de
l pac
iente
. Dur
ante
el t
rata
mien
to c
on Z
omar
ist d
ebe
mon
itoriz
arse
la fu
nción
hep
ática
a in
terv
alos
de tr
es m
eses
dur
ante
el
prim
er a
ño y
des
pués
de
form
a pe
riódi
ca. L
os p
acien
tes
que
desa
rrolle
n un
aum
ento
de
los n
iveles
de
trans
amin
asas
deb
en s
er m
onito
rizad
os c
on u
na s
egun
da e
valu
ación
de
la fu
nción
hep
ática
par
a co
nfirm
ar lo
s ha
llazg
os y
se
les d
ebe
reali
zar u
n se
guim
iento
pos
terio
r con
con
troles
frec
uent
es d
e la
func
ión h
epát
ica h
asta
que
los
valor
es a
norm
ales
vuelv
an a
la n
orm
alida
d. E
n ca
so d
e qu
e pe
rsist
an a
umen
tos
de 3
vece
s el
límite
sup
erior
de
la no
rmali
dad
(LSN
) de
AST
o AL
T o
aum
ento
s m
ayor
es,
se re
com
ienda
inte
rrum
pir e
l tra
tam
iento
con
Zom
arist
. Deb
e in
terru
mpi
rse
el tra
tam
iento
con
Zom
arist
en
los p
acien
tes
que
pres
ente
n ict
erici
a u
otro
s sig
nos
que
sugi
eran
una
disf
unció
n he
pátic
a. Tr
as la
inte
rrupc
ión d
el tra
tam
iento
con
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arist
y la
no
rmali
zació
n de
los
resu
ltado
s de
las
prue
bas
de fu
nción
hep
ática
, el t
rata
mien
to c
on Z
omar
ist n
o de
be re
inici
arse
. Insu
ficien
cia ca
rdiac
a La
exp
erien
cia c
on vi
ldag
liptin
a es
limita
da e
n pa
cient
es c
on in
sufic
iencia
car
diac
a co
nges
tiva
de c
lase
func
ional
I-I
I de
la Ne
w Yo
rk H
eart
Asso
ciatio
n (N
YHA)
y, p
or e
llo, v
ildag
liptin
a ha
de
utiliz
arse
con
pre
cauc
ión e
n es
tos p
acien
tes.
No h
ay e
xper
iencia
del
uso
de vi
ldag
liptin
a en
ens
ayos
clín
icos e
n pa
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es c
on c
lase
func
ional
NYHA
III-IV
y, p
or e
llo, n
o se
reco
mien
da
su u
so e
n es
tos p
acien
tes.
Met
form
ina
está
cont
rain
dica
da e
n pa
cient
es co
n in
sufic
iencia
card
iaca,
por
lo q
ue Z
omar
ist e
stá
cont
rain
dica
do e
n es
ta p
oblac
ión d
e pa
cient
es (v
er “C
ontra
indi
cacio
nes”
). Tra
storn
os de
la pi
el En
est
udios
toxic
ológi
cos n
o clí
nico
s en
mon
os s
e ha
n ob
serv
ado
lesion
es d
e la
piel,
inclu
yend
o am
polla
s y ú
lcera
s, en
extr
emid
ades
. Aun
que
en lo
s en
sayo
s clí
nico
s no
se
ha o
bser
vado
un
aum
ento
de
la in
ciden
cia d
e les
iones
de
la pi
el, s
e di
spon
e de
exp
erien
cia lim
itada
en
pacie
ntes
con
co
mpl
icacio
nes
diab
ética
s de
la p
iel. P
or e
llo, c
omo
cuid
ados
de
rutin
a de
l pac
iente
diab
ético
, se
reco
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da la
mon
itoriz
ación
de
los tr
asto
rnos
de
la pi
el, ta
les c
omo
ampo
llas
o úl
cera
s. Ci
rugía
Pue
sto
que
Zom
arist
con
tiene
met
form
ina,
el t
rata
mien
to
debe
inte
rrum
pirs
e 48
hor
as a
ntes
de
la cir
ugía
prog
ram
ada
con
anes
tesia
gen
eral
y no
deb
e re
anud
arse
has
ta p
asad
as 4
8 ho
ras
desd
e la
inte
rven
ción.
Adm
inistr
ación
de
med
ios d
e co
ntra
ste yo
dado
s L
a ad
min
istra
ción
intra
vasc
ular
de
med
ios d
e co
ntra
ste
yoda
dos
en e
stud
ios ra
dioló
gico
s pu
ede
prod
ucir
fallo
rena
l. Por
lo ta
nto,
deb
ido
al pr
incip
io ac
tivo
met
form
ina,
deb
e in
terru
mpi
rse
el tra
tam
iento
con
Zom
arist
ant
es o
cua
ndo
se v
aya
a re
aliza
r la
prue
ba y
no
debe
rean
udar
se h
asta
48
hora
s de
spué
s de
la pr
ueba
, y so
lamen
te d
espu
és d
e qu
e la
func
ión re
nal h
aya
sido
re-e
valu
ada
y se
haya
obt
enid
o un
resu
ltado
nor
mal
(ver “
Inte
racc
ión co
n ot
ros m
edica
men
tos y
otra
s for
mas
de
inte
racc
ión”).
Inte
racc
ión
con
otro
s m
edic
amen
tos
y ot
ras
form
as d
e in
tera
cció
n No
se
han
reali
zado
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udios
esp
ecífic
os d
e in
tera
ccion
es c
on Z
omar
ist. A
con
tinua
ción
se p
rese
nta
la in
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ación
disp
onib
le so
bre
los p
rincip
ios a
ctivo
s in
divid
uales
. Vild
aglip
tina
Vild
aglip
tina
pres
enta
un
bajo
pote
ncial
de
inte
racc
ión c
on o
tros
med
icam
ento
s qu
e se
adm
inist
ran
simul
táne
amen
te. D
ado
que
vilda
glip
tina
no e
s un
sus
trato
enz
imát
ico d
el cit
ocro
mo
P (C
YP) 4
50 y
no in
hibe
o in
duce
las
enzim
as d
el CY
P 45
0, no
es
prob
able
que
inte
ract
úe c
on p
rincip
ios a
ctivo
s qu
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stra
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tina
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mbi
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n co
n los
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idiab
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ioglita
zona
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form
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farm
acoc
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la po
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vilda
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tina.
Se
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clín
icos
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tera
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amlod
ipin
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mip
ril, va
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ujet
os s
anos
. En
esto
s en
sayo
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obse
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ica
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uyen
do h
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los
paci
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men
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icos
sin
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los
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pátic
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nto
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ión
hepá
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se
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ient
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ior c
on c
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n he
pátic
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que
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anor
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mal
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. En
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n au
men
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de 3
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es e
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uper
ior d
e la
nor
mal
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AST
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s m
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pirs
e el
tra
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teric
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otro
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que
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la
inte
rrupc
ión
del t
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mie
nto
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Jalra
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s re
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s de
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ión
hepá
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rata
mie
nto
con
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ncia
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erie
ncia
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n pa
cien
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insu
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ncia
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a co
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icos
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los
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clín
icos
no
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serv
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e la
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denc
ia d
e le
sion
es d
e la
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l, se
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pone
de
expe
rienc
ia li
mita
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n pa
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tes
con
com
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diab
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l. Po
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os d
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del p
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nte
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étic
o, s
e re
com
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s. E
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os c
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Los
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ient
es c
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itaria
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tosa
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o pr
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mas
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abso
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n de
gl
ucos
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ctos
a no
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en to
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est
e m
edic
amen
to. I
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acci
ón c
on o
tros
med
icam
ento
s y
otra
s fo
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de
inte
racc
ión
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aglip
tina
pres
enta
un
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tera
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icam
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dagl
iptin
a no
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nzim
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hibe
o in
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las
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el C
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50,
no e
s pr
obab
le q
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tera
ctúe
con
prin
cipi
os a
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s qu
e se
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ustra
tos,
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os re
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ustra
to
de la
glic
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teín
a P,
gpP)
, war
farin
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ustra
to d
el C
YP2C
9) L
os re
sulta
dos
de e
nsay
os c
línic
os re
aliza
dos
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olun
tario
s sa
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la p
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nació
n co
n am
lodi
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, ram
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ina
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an re
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nsay
os c
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e in
tera
ccio
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no, r
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ril, v
alsa
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mva
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ujet
os s
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esto
s en
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s no
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o in
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acoc
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la a
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istra
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con
com
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otro
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bétic
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e re
duci
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min
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ivos,
incl
uyen
do ti
azid
as, c
ortic
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roid
es, p
rodu
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y s
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icos
. Em
bara
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lact
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a No
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ten
dato
s su
ficie
ntes
sob
re la
util
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ón
de v
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liptin
a en
muj
eres
em
bara
zada
s. L
os e
stud
ios
en a
nim
ales
han
mos
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repr
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tiva
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alta
s. S
e de
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oce
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anos
. Deb
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os, J
alra
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e el
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la le
che
mat
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Los
est
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s en
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mal
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la le
che
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erna
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y ut
iliza
r máq
uina
s No
se
han
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udio
s de
los
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tos
sobr
e la
cap
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ad p
ara
cond
ucir
y ut
ilizar
máq
uina
s. L
os p
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ntes
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ente
n m
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los
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ilizar
máq
uina
s. R
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ione
s ad
vers
as L
os d
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segu
ridad
se
han
obte
nido
a p
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de
un to
tal d
e 3.
784
paci
ente
s ex
pues
tos
a vil
dagl
iptin
a, c
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s de
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mg
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mg
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día
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ens
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clín
icos
con
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dos
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os 1
2 se
man
as d
e du
raci
ón. D
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tos
paci
ente
s, 2
.264
reci
bier
on v
ildag
liptin
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mon
oter
apia
y 1
.520
pac
ient
es re
cibi
eron
vild
aglip
tina
en c
ombi
naci
ón c
on o
tro m
edic
amen
to. 2
.682
pac
ient
es fu
eron
trat
ados
con
10
0 m
g vil
dagl
iptin
a al
día
(50
mg
dos
vece
s al
día
o 1
00 m
g un
a ve
z al
día
) y 1
.102
pac
ient
es fu
eron
trat
ados
con
50
mg
de v
ildag
liptin
a un
a ve
z al
día
. La
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las
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cion
es a
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s en
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os e
nsay
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s, y
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ente
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y la
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átic
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yos
clín
icos
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trola
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y c
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de h
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24
sem
anas
de
dura
ción
, la
inci
denc
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e el
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ione
s ≥
tres
vece
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lím
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2 de
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s co
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o) fu
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%;
0,3%
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,2%
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50
mg
de v
ildag
liptin
a un
a ve
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día
, 50
mg
de v
ildag
liptin
a do
s ve
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al d
ía y
tod
os lo
s co
mpa
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res,
res
pect
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ente
. Est
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cion
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n ge
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omát
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asis
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s de
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ntro
les.
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CA).
La m
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ient
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dagl
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a. L
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com
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ción
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n po
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s. L
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ncia
s se
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o: m
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ntes
(≥1/
10),
frecu
ente
s (≥
1/10
0, <
1/10
), po
co fr
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ntes
(≥1/
1.00
0, <
1/10
0), r
aras
(≥1/
10.0
00, <
1/1.
000)
, muy
rara
s (<
1/10
.000
), fre
cuen
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no
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cida
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se a
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aglip
tina
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cien
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g di
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vild
aglip
tina
una
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n co
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rmin
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cien
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icos
no
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g di
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0 kg
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ectiv
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te).
Los
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yos
clín
icos
de
más
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2 añ
os d
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ón n
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dica
ron
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adi
cion
al o
ries
go im
prev
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cua
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ñadi
ó vil
dagl
iptin
a a
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form
ina.
Com
bina
ción
con
una
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nylu
rea
En lo
s en
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s cl
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lado
s de
la c
ombi
naci
ón d
e 50
mg
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ildag
liptin
a +
una
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a, la
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denc
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loba
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bida
s a
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cion
es a
dver
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,6%
en
el g
rupo
de
trata
mie
nto
con
50 m
g de
vild
aglip
tina
+ s
ulfo
nilu
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frent
e al
0%
en
el g
rupo
con
pla
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+ s
ulfo
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rea.
En
los
ensa
yos
clín
icos
, la
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r 50
mg
diar
ios
de v
ildag
lilptin
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l 1,2
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not
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ron
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s hi
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CASOS CLÍNICOS
5.- LESIONES DÉRMICAS EN GESTACIÓN Y PUERPERIOCastell Benito, D.*, Domenech de Frutos, S.*, Cebrían Patiño, E.*, Chirinos Hoyos, J.*, Ga-mero, Donis D.*, Marime, Blanco M.**
* Adjunto Servicio Urgencias** Jefe de Servicio de Urgencias.Hospital La Moraleja
INTRODUCCIÓNLas consultas sobre lesiones dérmicas en embaraza-das y puérperas, pueden generar al profesional que las atiende, incertidumbre en el manejo de las mis-mas. La intensidad de los síntomas en muchos casos y la rareza de las lesiones, así como el uso de unos fármacos u otros tratamientos en la gestante, nos pue-den generar cierto grado de duda. Con este artículo se pretenden mostrar algunas patologías dérmicas rela-cionadas directamente con la gestación, sin entrar a valorar otras que se pueden dar en cualquier persona independientemente de su estado.
En el embarazo se producen una serie de cambios fi-siológicos, modificaciones no patológicas que afectan a mucosas y a otras zonas dérmicas. Pero también se producen alteraciones patológicas en la piel que se asocian únicamente al embarazo y a la fase inmediata del puerperio.
De estas patologías asociadas a la gestación desta-caremos tres; el herpes gestationis también conocido como penfingoide del embarazo, la erupción polimor-fa del embarazo también conocida como pápulas y placas urticantes pruriginosas del embarazo (PPUPE) y por último el prúrigo del embarazo. La presencia de otras lesiones similares y de múltiples terminologías hace algo complejo la clasificación.
CASO CLÍNICOMujer de 36 años de edad, sana, sin enfermedades de interés ni tratamientos excepto toma de complemen-tos de hierro. No tiene alergias conocidas. Es el primer cuadro de estas características.
Había sido madre de su primer hijo, sano, tras cesárea hacía 20 días, y no había presentado ninguna compli-cación en la cirugía ni en el postoperatorio. Las prime-ras revisiones ginecológicas habían sido normales y amamantaba a su hijo con normalidad.
Desde hacía dos días, presentaba lesiones muy pru-riginosas en abdomen, con aumento progresivo en el número de ellas. No refería fiebre, ni reconocía cau-salidad. No había hecho tratamientos tópicos cosméti-cos. No tenía cefalea ni otra sintomatología asociada.
En la exploración destacaban lesiones papulosas, erite-matosas, de tacto áspero que estaban localizadas en la región periumbilical y de distribución circular. De igual forma existían lesiones aisladas en miembros superio-res. No presentaba fiebre termometrada. No se reali-zaron pruebas complementarias. Se diagnosticó como posible PPUPE y se inició tratamiento con corticoides a dosis de 1 mg por kilogramo de peso de prednisona en pauta descendente, dexclorfeniramina con dosis de 6 mg cada 8 horas y se derivó a dermatología preferente para valoración y confirmación diagnóstica.
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA Nº 2 VOL 12 DICIEMBRE 2010MÉDICOS DE FAMILIA
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DISCUSIÓNEn la gestación y el puerperio se observan cambios dermatológicos no patológicos consistentes en cam-bios de coloración de ciertas estructuras como las que se producen en la areola mamaria, los labios vagina-les, la línea alba o el cloasma facial. La distensión cu-tánea del abdomen y la acumulación hídrica presente favorece la formación de estriaciones abdominales por la alteración del tejido colágeno.
Son frecuentes también la lesiones acnéicas y acnei-formes, así como un aumento en la actividad de las glándulas sebáceas y apocrinas (erupción miliar sobre todo a nivel facial).
En el caso que nos ocupa la paciente presenta unas lesiones agudas que no se relaciona con los cambios fisiológicos habituales y aunque cabe la posibilidad de pensar en un cuadro urticariforme hay que plantear el diagnóstico de la patología que se manifiesta con prurito y lesiones dermatológicas, típicas del embara-zo y del puerperio.
De ellas destacaríamos por su frecuencia a la erupción polimorfa del embarazo, también conocida como pápulas y placas urticantes, pruriginosas del embarazo (PPUPE)(1-2-3). Esta entidad es exclusiva del embarazo, suele comenzar en el tercer trimestre, sobre todo en el primer embarazo, aunque también se evidencian casos en el puerperio. Afecta únicamente a la madre. Se caracteriza por la presencia de lesiones dérmicas en forma de pápu-las eritematosas no mayores de 3 milímetros de diámetro que se unen entre sí formando placas de aspecto urtica-rial, de color eritematoso, que suelen estar rodeadas de un halo blanquecino. Pueden existir pequeñas vesícu-las pero nunca ampollas. Las lesiones se acompañan de prurito que pude ser muy intenso, aunque no suelen ver-se lesiones de rascado. Es frecuente que estas lesiones
se dispongan sobre las estrías y respeten las plantas de los pies, las palmas de las manos, la zona periumbilical, la cara y las mamas.
El cuadro que presentaba la enferma era compatible con PPUPE, pero se hizo un diagnostico diferencial con el herpes gestationis, herpes gestacional o pénfigo del embarazo, (1-2-3) por su similitud clínica. El herpes gestationis, también presenta lesiones urticariformes, muy pruriginosas, con pápulas o placas y ampollas. El elemento ampolloso es definitorio de esta patología pudiendo evolucionar rápidamente a bullas. Además el cuadro se acompaña de afectación general, sin fiebre. Cuando esta entidad se manifiesta en el tercer trimestre del embarazo, pueden presentarse alteraciones en el desarrollo fetal ya que existe una insuficiencia vascular placentaria que incrementa la morbilidad en el parto y la prematuridad. El feto también se puede ver afectado con el desarrollo de lesiones dérmicas.
Como resumen diagnóstico de ambas patologías po-dríamos decir que la presencia de lesiones sobre las estrías son típicas de la PPUPE; que las lesiones urti-cariales, papulosas sobreelevadas y a veces confluen-tes formando placas son frecuentes en la PPUPE y en el Herpes gestacional; que la distribución periumbi-lical es típica del herpes gestacional, no siéndolo de la PPUPE, pero posible, y que en la PPUPE pueden existir vesículas como en el herpes gestacional, pero nunca presenta ampollas.
En nuestra paciente no se daban lesiones exclusi-vas que orientasen claramente a un diagnóstico, pero dado que estas patologías no presentan ningún com-ponente vital no era primordial llegar a un diagnóstico definitivo. La realización de pruebas complementarias no aporta demasiada información ya que suelen ser normales o inespecíficas. La única prueba diagnóstica concluyente es la biopsia de las lesiones, que no se debe realizar en urgencias(4).
En general el pronóstico de las entidades es bueno, presentando resolución completa de las lesiones y desaparición de la sintomatología al finalizar la gesta-ción o en las semanas posteriores.
El objetivo del tratamiento en urgencias debería dirigir-se a tranquilizar a la paciente y a aliviar el picor. Este tratamiento debe complementarse con la derivación de la paciente a las consultas de dermatología con carác-ter preferente, para realizar una biopsia de las lesiones que permita excluir o diagnosticar el herpes gestationis por las complicaciones fetales que conlleva.
El tratamiento sintomático del prurito requiere el uso de antihistamínicos orales. La azatadina, la ciprohep-
LESIONES DÉRMICAS EN GESTACIÓN Y PUERPERIOCASOS CLÍNICOS
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tadina, la clorfeniramina, la dexclorfeniramina, la doxi-lamina y la tepralenamina son antihistamínicos clasifi-cados como clase B, por lo que pueden ser utilizados durante el embarazo y la lactancia. No hay descritos antihistamínicos clase A. De todos ellos destacaría la dexclorfeniramina por la disponibilidad y la seguridad. Las dosis recomendadas, para uso intravenoso, son de 1ml/5mg en dosis única o cada 8-12 ó 24 h y de 2-18 mg /día en única toma por comprimido de 2-4 ó 6 mg, o cada 8-12h, para dosis orales. La dosis debe ajustar-se en función de la intensidad de la sintomatología. En el caso del herpes gestationis los antihistamínicos no suelen ser eficaces para el control del prurito.
Las cremas hidratantes, emolientes y refrescantes son eficaces en ambas entidades y puede ser el úni-co tratamiento si con ello existe mejoría sintomática suficiente.
El uso de corticoides tópicos puede aliviar la sintoma-tología local y mejorar las lesiones. La duración del tratamiento se debe limitar, como en cualquier otro paciente no gestante, para evitar la aparición de efec-
tos secundarios. Se aconseja la valoración individual del corticoide tópico seleccionado.
Los corticoides orales se utilizarán en casos de gran afectación o intolerancia a la sintomatología a pesar de los tratamientos previos. El uso de éstos se debe inten-tar demorar para que sea pautado por el especialista o médico que haga el seguimiento de la enfermedad(4). La vía intramuscular o intravenosa no debería ser utilizada en urgencias excepto en casos excepciona-les. Los corticoides recomendados son la prednisona (clase B) a dosis de 10-40 mg al día con pauta des-cendente de 0’5 mg/kg/día y como segunda opción la metilprednisolona (clase B). Si precisase protección gástrica sería recomendable el uso de ranitidina (clase B) al ser el omeprazol y otros inhibidores de la bomba de protones fármacos de clase C.
En nuestro caso, se inició tratamiento con corticoides, antihistamínicos orales y omeprazol (pues era puér-pera). Se indicó la supresión de la lactancia mientras duró el tratamiento con corticoides y se derivó con carácter preferente al dermatólogo.
BIBLIOGRAFÍAVaughan Jones, S.A., Black, MM. Pregnancy dermatoses. Journal of American Academy of Dermatology 1999; 40:233.1. Kroumpouzos,G.,Cohen, LM.Dermatoses of pregnancy.Journal of American Academy of dermatology 2001; 45:1.2. Klaus Wolf, Richard Allen Johnson Fitzpatrick .Atlas en color y sinopsis de dermatología clínica. 2005 McGraw–Hill.3. Gómez Latre, M., García-Penche, I., Boguñá, J.Mª., Laílla, J.Mª. Erupción polimorfa vs. Herpes gestationis a propósito de un caso. Gine-4. cología y obstetricia clínica 2005; 6 (4): 203-205.
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CASOS CLÍNICOS
6.- TIÑA INCOGNITORomero Rodríguez, M.*, Valdivielso Ramos, M.**. Balbin Carrero, E.** De la Cueva Dobao, P.** Mauleón, C.**
* M.I.R. de 3º año en MF y C. E.A.P. Federica Montseny, Área I, Madrid** Servicio de Dermatología. Hospital Infanta Leonor. Madrid
INTRODUCCIÓNLa tiña incógnito, es una forma de dermatofitosis epidérmica, que aparece tras la aplicación tópica de corticoides potentes o inmunomoduladores no esteroi-deos inhibidores de calcineurina en una lesión fúngica inicial. El aspecto morfológico de la lesión queda alte-rado, lo que nos lleva a realizar un diagnóstico erróneo y como consecuencia, a retrasar el comienzo de una terapia adecuada. Exponemos el caso de un varón de 40 años, con lesiones de tinea corporis localizadas en ambas manos, que durante 4 meses estuvo recibien-do distintos tratamientos sin presentar mejoría. Entre los tratamientos referidos, cabe destacar la adminis-tración de corticoides tópicos. Creemos que el interés de publicar este caso, radica en que en la actualidad, se está realizando un uso indiscriminado de corticoi-des tópicos para el tratamiento inicial de cualquier dermatosis, sin la realización previa de un diagnóstico diferencial adecuado de las lesiones o la realización de pruebas complementarias. Realizaremos una re-visión del tema, profundizando especialmente en el diagnóstico diferencial de aquellas lesiones cutáneas que pueden semejar una infección por dermatofitos.
CASO CLÍNICOVarón de 40 años, de nacionalidad china, cocinero, sin antecedentes personales o familiares de interés y sin alergias medicamentosas conocidas. Acudió a nuestra consulta para valoración de unas lesiones cutáneas de 4 meses de evolución, localizadas en ambas manos. Las lesiones eran ligeramente pruriginosas y no pre-sentaba sintomatología general. Hasta ese momento, las lesiones cutáneas habían sido tratadas entre otros, con corticoides tópicos durante 20 días, con mejoría inicial del cuadro, pero sin desaparición de las lesio-nes, y empeoramiento posterior al suspender el trata-miento. En la exploración física se observaban placas eritematosas, con descamación en la superficie, con borde nítido y sobreelevado. Estas lesiones, se locali-zaban en ambas manos, y en el dorso y cara anterior de ambas muñecas. Ante la sospecha de Tiña Incóg-nito, se solicitó un cultivo de las lesiones, que fue po-sitivo para tricophiton rubrum, y se indicó tratamiento
con terbinafina oral durante 1 mes, asociado con ser-taconazol tópico, 2 veces al día, durante 1 mes. En la revisión al mes, presentaba una resolución completa de las lesiones.
DISCUSIÓNLa tiña o dermatofitosis, es una infección superficial de la epidermis queratinizada y de los anejos queratini-zados (pelos y uñas) producida por un grupo de hon-gos llamados dermatofitos. El nombre de las diferentes formas clínicas, depende de la localización corporal afectada (tinea capitis, tinea barbae, tinea corpo-ris…). Clínicamente la tinea corporis, también llama-do herpes circinado, se manifiesta como una o varias lesiones anulares, eritemato-descamativas, con borde neto sobreelevado pápulo-vesiculoso, y un centro de color más claro(1,2,3). Por lo tanto, su crecimiento es ex-céntrico con curación central. Asocian un prurito no muy intenso, y pueden aparecer lesiones a distancia no parasitadas (reacciones “ides”). Otra variedad es la tinea corporis inflamatoria (Granuloma tricofítico de Majocchi), que es una forma inflamatoria profunda de tinea corporis, que da lugar a lesiones granulomatosas perifoliculares, aparecen placas eritematosas, circina-das con pústulas foliculares y nódulos profundos.
La tiña incógnito es un término descriptivo, que carac-teriza a una forma de dermatofitosis epidérmica, que ha sido erróneamente tratada con la aplicación tópi-ca de corticoides potentes o inmunomoduladores no esteroideos inhibidores de calcineurina (tacrolimus y pimecrolimus)(4,5,6,7,8). Este tipo de fármacos actúa pro-duciendo una supresión de la respuesta inmunológica local, lo que potencia el crecimiento del dermatofito(9). Al suprimirse la reacción inflamatoria a nivel local, las molestias locales desaparecen, aumentando la multiplicación del hongo de forma silente. El aspec-to morfológico de la lesión queda alterado, las placas eritemato-descamativas aparecen mal delimitadas y su borde activo apenas se puede apreciar, aparecien-do incluso nódulos, pústulas foliculares y discromías, dificultando con ello el diagnóstico.
El empleo indiscriminado de corticoides tópicos para el tratamiento inicial de dermatosis de cualquier etiolo-
TIÑA INCOGNITOCASOS CLÍNICOS
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gía, juega un papel especialmente importante cuando se trata de dermatofitosis. En este caso, la aplicación de corticoides tópicos, implicó la pérdida de la clínica clásica, que llevó a realizar un diagnóstico erróneo, y a administrar por lo tanto, un tratamiento inadecuado y como consecuencia, a la diseminación y cronicidad de las lesiones. La realización de un diagnóstico inicial correcto, hubiera evitado al paciente meses de trata-mientos sin llegar a la resolución del cuadro. Todo esto nos habla de la importancia de realizar un diagnóstico diferencial adecuado.
El diagnóstico diferencial(1,2,10,11) de la tiña hay que rea-lizarlo fundamentalmente con:
• Psoriasis vulgar en pequeñas placas: placas eritematosas, redondeadas, con límites netos y escamas nacaradas en la superficie. Se locali-zan con mayor frecuencia en las superficies de extensión de las extremidades, tronco, región sa-cra y cuero cabelludo. Es importante buscar las lesiones en las localizaciones típicas, así como preguntar sobre la existencia de antecedentes familiares y/o personales de psoriasis.
• Eccema numular: placas eritemato-descamati-vas, redondeadas, bien delimitadas, que pueden aparecer aisladas o diseminadas, y que son muy pruriginosas. Pueden localizarse en cualquier parte de la superficie corporal, y tienden a tener un curso crónico. En este caso, es importante indagar sobre la presencia de antecedentes per-sonales o familiares de atopia.
• Pitiriasis rosada: erupción de pequeñas lesiones eritematosas, asalmonadas, con una descama-ción central muy característica “en oblea”, dis-tribuidas fundamentalmente en el tronco y la raíz de miembros. Generalmente, el cuadro se define por la aparición inicial de una lesión de mayor ta-
maño, llamada “medallón heráldico”, seguida de la aparición progresiva del resto de las lesiones, con una distribución característica “en árbol de navidad”. Las lesiones son escasamente prurigi-nosas, y el cuadro se resuelve espontáneamente en semanas o meses.
• Pitiriasis alba: placas redondeadas, rosadas o blanquecinas, cubiertas por una fina descama-ción, de bordes no bien definidos. Se localizan en mejillas y frente en niños, y en región deltoi-dea y cara externa de brazos en adolescentes. Suelen asociarse con xerosis cutánea intensa y con atopia.
• Pitiriasis versicolor: máculas hiper o hipocrómi-cas, ovaladas, con fina descamación en su su-perficie, circunscritas, aisladas o confluentes, mínimamente pruriginosas. Se localizan en tron-co y cuello. El diagnóstico se realiza por el signo de la uñada, definido por la descamación posi-tiva de las lesiones al ser rascadas con la uña, y por la fluorescencia positiva con luz de Wood.
• Dermatitis atópica: en la fase aguda, se caracte-riza por la aparición de placas eritematosas, con descamación superficial, en zonas típicas como los pliegues flexurales, dorso de pies y manos, o párpados. Las lesiones pueden diseminarse y confundirse con lesiones como las presentadas por el paciente expuesto. En este caso, suelen existir antecedentes personales o familiares de atopia.
• Dermatitis seborreica: placas eritematosas, con descamación untuosa en la superficie, que se lo-calizan característicamente en la línea media de la cara y del tronco. En esta última localización, pue-den confundirse con lesiones de tiña corporal.
• Sífilis secundaria: lesiones de pequeño tamaño, eritematosas, a veces discretamente descamati-
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vas, muy tenues, que característicamente afectan palmas y plantas. El diagnóstico es serológico.
• Lupus eritematoso subagudo cutáneo: Lesiones extensas distribuidas de forma simétrica en los hombros, cuello y zona alta del tórax y la espal-da, con marcada fotosensibilidad. Curan sin de-jar cicatriz, tan sólo discreta hipopigmentación residual. El diagnóstico requiere la realización de una biopsia cutánea diagnóstica, y de un estu-dio analítico de autoinmunidad que incluya los anticuerpos antinucleares (ANA) y anticuerpos anti-Ro y anti-La.
• Otras: Eritema crónico migratorio (enfermedad de Lyme), Eritema marginado de la fiebre reu-mática, Eritema gyratum repens, Eritema necro-lítico migratorio, Linfomas cutáneos de células T, Eritema anular centrífugo, Eritema exudativo multiforme, Granuloma anular.
El diagnóstico(1) de sospecha de las tiñas se basa en la clínica, sin embargo, el diagnóstico de certeza re-quiere el diagnóstico microbiológico, que incluye el examen directo de las escamas en el microscopio, y el cultivo de las mismas. Se recomienda realizar siempre un diagnóstico microbiológico previo(11) porque saber cuál es el hongo patógeno, ayuda a realizar el trata-miento más adecuado (la sensibilidad a los diferentes
antifúngicos y el tiempo y dosis indicada variará de-pendiendo del hongo causante de la enfermedad).
El tratamiento de la tiña corporal(1,12) se basa en tra-tamiento tópico y oral. Cuando presenta menos de 3 lesiones se realiza tratamiento tópico con Ciclopirox 1%, Terbinafina o Imidazoles. Cuando es extensa, es necesario realizar tratamiento vía oral con Griseofulvi-na, Terbinafina o con Imidazoles como Itraconazol.
Como conclusión podemos decir que el caso clínico descrito muestra la importancia del diagnóstico etioló-gico de cualquier dermatosis y fundamentalmente las de causa infecciosa, así como el empleo cauteloso de cremas esteroideas. Ante un paciente que presenta lesiones que no terminan de curar a pesar de estar realizando tratamiento, que se extienden mucho, que mejoran de forma evidente, pero recidivan inmedia-tamente al suspender la medicación con corticoides, es fundamental pensar en la posibilidad de estar ante una tinea incognito. El diagnóstico se intuye por el per-sistente límite neto de progresión que delimita la piel sana y la piel afectada. Es necesaria la realización de un cultivo para la confirmación micológica (los cultivos son siempre muy positivos), y posteriormente habrá que realizar tratamiento sistémico, dada la dificultad que supone en muchas ocasiones la correcta delimi-tación de las lesiones(13).
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CASOS CLÍNICOS
7.- SÍNDROME DE TAKO-TSUBOCebrián Patiño E*., Gamero Donis D*., Rodríguez Santana J.S*., Marine Blanco M**., Cas-tell Benito D*., Doménech de Frutos S*.
* Médico Adjunto Servicio Urgencias** Jefe Servicio UrgenciasHospital la Moraleja. Madrid
RESUMENEl síndrome de Tako-Tsubo o discinesia apical transi-toria es una nueva entidad clínica que asemeja clínica y electrocardiograficamente un síndrome coronario agudo, teniendo sin embargo mejor pronóstico a corto y medio plazo. El diagnóstico diferencial se establece con la coronariografía siendo ésta fundamental para establecer el tratamiento. Presentamos el caso de una paciente que acude a urgencias y cumple criterios diagnósticos de dicho síndrome.
Palabras clave: Tako-Tsubo, disfunción ventricular transitoria, síndrome coronario agudo.
El síndrome de Tako-Tsubo o discinesia apical transi-toria es descrito en Japón en la década de los noventa. Su nombre viene dado por la semejanza que adopta el ventrículo izquierdo con una vasija empleada en dicho país para la pesca de pulpos. Es infrecuente, pero asemeja clínica y electrocardiograficamente un síndrome coronario agudo. Suele afectar al sexo feme-nino (80-90% de los casos) y es más frecuente a partir de los 50 años. No hay asociación con la presencia de factores de riesgo cardiovascular y si con situaciones de estrés(1,2,3).
CASO CLÍNICOPaciente mujer de 45 años, con antecedentes perso-nales de hipotiroidismo, hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2 y ansiedad. En tratamiento con levo-tiroxina 100 mcg, insulina glargina, lisinopril 20 mg y zolpidem 10 mg. Acude a urgencias por presentar dolor centrotorácico, opresivo, no irradiado, con im-portante cortejo vegetativo.
En la exploración clínica inicial presenta sudoración profusa, con TA: 110/75 mm Hg, FC: 80 lpm, satO2: 98%, glucemia 255 mg/dl, FR: 20 rpm. La paciente obesa, se encuentra consciente y orientada, normo-coloreada, bien hidratada y perfundida. No tiene au-mento de presión yugular, ni bocio, ni adenopatías, y sus carótidas laten rítmicas. Auscultación cardiopul-monar: rítmica, sin soplos ni extratonos, con murmullo
conservado. La exploración abdominal, de miembros y neurológica no demuestra alteraciones reseñables.
El ECG muestra T negativa en I y aVL y aplanamiento en V1 y V2, sin alteraciones de segmento ST; por lo que se administra Inyesprim® y Solinitrina®, cedien-do el dolor.
La radiología de tórax no presenta alteraciones rese-ñables, y en la analítica de sangre la troponina I está elevada (0.29 ng/ml), con elevación de cifras de glu-cemia y resto de parámetros dentro de la normalidad.
La paciente permanece sin dolor por lo que se decide observación, inicialmente en urgencias, con monitori-zación y seriación de las enzimas cardíacas. La segun-da y tercera determinación de troponina I fueron de 0.31 y 0.28 ng/ml respectivamente; y se la ingresa en la unidad de cuidados intensivos.
Durante el ingreso aparece nuevo episodio de dolor to-rácico, con ECG que no muestra cambios en relación con los anteriores, y se realiza coronariografía urgente. En la coronariografía no se objetiva estenosis corona-ria importante, pero si un área de acinesia anterior ex-tensa que sugiere fenómeno de oclusión transitoria de arteria descendente anterior.
Se inicia tratamiento con antiagregantes y betablo-queo, que son mantenidos al alta. En los controles pe-riódicos en consulta, se retira la antiagregación, y a las tres semanas, todavía persiste en el ECG T negativa en I y aVL, pero no ha tenido nuevos episodios de dolor torácico. Es dada de alta con diagnóstico de síndrome de Tako-Tsubo.
DISCUSIÓNEl síndrome de Tako-Tsubo supone el 0.5-1% de los pacientes con sospecha de síndrome coronario agudo.
Su etiopatogenia todavía es controvertida (espasmo coronarias apicales, alteraciones anatómicas apica-les, hiperactividad de sistema simpático local), lo que hace difícil el manejo y la prevención de recidivas.
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Clínicamente se manifiesta con dolor torácico, que suele ser atípico, e incluso sintomatología de insufi-ciencia cardiaca. El ECG en la mayoría de los casos presenta elevación de segmento ST en cara anterior, T negativas en precordiales e intervalo QT alargado. Tan sólo la mitad de los pacientes presenta elevación de enzimas cardíacas.
Si bien surgen más complicaciones iniciales (edema agudo de pulmón, shock cardiogénico, arritmias ven-triculares), el pronóstico a corto y medio plazo es me-jor que en los casos de síndrome coronario agudo.
El diagnóstico se establece con coronariografía, donde no se objetivan lesiones significativas en coronarias y si la disfunción del ventrículo izquierdo con hipocine-sia o acinesia apical. Estas alteraciones pueden per-sistir durante unas tres semanas.
Es importante establecer el diagnóstico diferencial con el síndrome coronario pues, siendo la presenta-ción clínica así como el electrocardiograma de ambas
entidades semejante, presentan distintos pronósticos y conllevan un manejo distinto. Por otro lado, terapias como es el empleo de fibrinolíticos están contraindi-cados en la disfunción apical por llevar aparejada un aumento de la morbimortalidad(4,5,6).
El tratamiento del síndrome de Tako-Tsubo se funda-menta en el empleo de betabloqueantes para mante-ner bajas frecuencias cardíacas, ansiolíticos y el man-tenimiento de una correcta volemia.
Todo ello condiciona establecer un correcto diagnós-tico diferencial de inicio, hasta la realización de una coronariografía, donde la ausencia de lesión en co-ronarias unida a la disfunción ventricular orienta el diagnóstico. Dado que el empleo de fibrinolíticos en medio extrahospitalario, salvo en unidades especiali-zadas, no es habitual, ante un paciente con clínica de dolor torácico y electrocardiograma patológico se debe iniciar el tratamiento específico para síndrome coronario.
BIBLIOGRAFÍAObon Azuara, B, Ortas Nadal, M.R., Gutiérrez Cía, I., Villanueva Anadón, B. Cardiomiopatía de Tako-Tsubo: disfunción transitoria apical 1. de ventrículo izquierdo. Medicina Intensiva 2007; 31 (3): 146-152.
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Ballester González, J., Mingote Adán, J.C., Pérez Asenjo, R., Gómez de Tojeiro, J. Síndrome de Tako-Tsubo: cardiomiopatía del estrés. 5. Cuaderno Medicina Psicosomática 2007; 83: 48-51.
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ESTUDIO DESCRIPTIVO DE LA DEMANDA DE ANTICONCEPCIÓN POSTCOITAL EN ATENCIÓN PRIMARIACáceres Cortes, C., Dávila Blázquez, G.M., de Felipe Medina, R., Alonso Pérez M.A.
Especialistas en MFyC. C.S Pintores, Parla. Madrid
ORIGINAL
INTRODUCCIÓNLa anticoncepción postcoital (APC) consiste en el uso de un fármaco o dispositivo con el fin de prevenir un embarazo después de un coito desprotegido(1,2). En-tendiendo por coito desprotegido el que ha sido prac-ticado sin utilización alguna de cualquiera de los mé-todos anticonceptivos conocidos, o durante el cual el método elegido ha fallado(3).
En la actualidad en España se utiliza para la APC el levonorgestrel administrado en dosis única de 1.5 mg o en dos dosis fraccionadas de 0.75 mg cada 12 horas en las primeras 72 horas tras el coito desprotegido(4,5,6).
La última Encuesta de Fecundidad publicada por el Instituto Nacional de Estadística (INE) recoge que el 68,8% de las mujeres encuestadas conoce la APC y el 0,94% la han utilizado alguna vez(7). Los estudios publicados en Europa hasta el momento revelan un uso más extendido entre las jóvenes, que usan el pre-servativo como método anticonceptivo habitual, con una mayor demanda en torno al fin de semana. No parece que el nivel socioeconómico y cultural tenga influencia en la utilización de este método(8,10). No se ha demostrado un aumento de la incidencia de enfer-medades de transmisión sexual (ETS) entre las usua-rias de APC(11,12).
Los estudios realizados indican que la disponibilidad de APC no se asocia a una disminución del número de embarazos no deseados e interrupciones volunta-rias del embarazo(13,14). No hemos encontrado datos recientes sobre el perfil de las mujeres que utilizan la APC en el ámbito de la AP en nuestro país.
La APC es una oportunidad de captación para la edu-cación sexual y planificación familiar, así como de-tección de conductas de riesgo en las mujeres que demandan este método(15). El municipio concreto donde vamos a realizar este estudio carece de centro específico de planificación familiar, realizándose ge-neralmente esta labor en las consultas del Médico de Familia.
OBJETIVOS
PRINCIPAL Describir las características sociodemo-gráficas y de demanda de las mujeres que solicitan APC.
SECUNDARIO
1) Describir el patrón de uso de la anticoncepción postcoital en un centro de Atención Primaria de Ma-drid durante el periodo comprendido entre la comer-cialización del levonorgestrel para esta indicación bajo prescripción médica hasta su libre dispensación en farmacias.
2) Describir la calidad de la información registrada en las historias clínicas informatizadas según la guía de APC de la Sociedad Española de Contracepción.
MATERIAL Y METODOSDISEÑO DEL ESTUDIO
Se trata de un estudio descriptivo realizado en un cen-tro de Atención Primaria de la Comunidad de Madrid durante el periodo de tiempo comprendido entre Mar-zo del 2001 y Agosto del 2009.
POBLACIÓN DEL ESTUDIO
Se reclutó a todas las pacientes adscritas al centro en algún momento del periodo de estudio que cumplie-sen los siguientes criterios:
• Criterios de inclusión:
– Todas las mujeres que habían demandado APC en al menos una ocasión en el Centro de Salud Pintores (Parla) entre Marzo del 2001 y Agosto del 2009.
• Criterios de exclusión:
– Casos en los que el fármaco prescrito fue dis-tinto a levonorgestrel.
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PROCEDIMIENTO
A partir de las historias clínicas informatizadas del cen-tro (programa OMI-AP 6.1 de Stacks) se elaboró un listado anónimo inicial de todas las pacientes que pre-sentaban en sus historias al menos un episodio codi-ficado con el código CIAP (Clasificación Internacional de Atención Primaria) W10, que incluye los descrip-tores: Planificación familiar píldora del día siguiente, planificación familiar postcoital, postcoital contracep-ción, contracepción postcoital y rotura de preservativo (contracepción postcoital). Se limitó la búsqueda por la variable tiempo, de tal manera que sólo se inclu-yeran los registros con el código W10 comprendidos entre marzo del 2001 y agosto del 2009.
Posteriormente se excluyeron los episodios que, pese a estar codificados como W10, no consistieron en la de-manda de anticoncepción postcoital por parte de una mujer y aquellos en los que, pese a ser una demanda de APC, el fármaco prescrito fuese distinto a levonorgestrel.
Se elaboró una base de datos para analizar las varia-bles de estudio.
PARÁMETROS DE VALORACIÓN
Para el objetivo principal se recogieron las siguientes variables:
• Información sociodemográfica:
– País de origen: España, otro país de Europa, Latinoamérica, América Norte, Asia, Marrue-cos, Otro país africano, Oceanía.
– Edad a la que se produce la demanda.
– Historia de maltrato registrado como tal en OMI.
• Información clínica:
– Número de demandas de APC registradas en su historia clínica en el periodo de estudio.
– Interrupción voluntaria del embarazo (IVE) re-gistrado en la historia en algún momento: Si/No
– Nº de IVE, nº embarazos, nº hijos nacidos vi-vos y nº abortos espontáneos registrados.
Para los objetivos secundarios se incluyeron además las siguientes variables:
• Patrón de uso:
– Periodo trascurrido tras el coito. Se registró con las siguientes opciones: menos de 12 ho-ras, entre 12 y 24 horas, entre 24 y 48 horas, entre 48 y 72 horas, más de 72 horas y no registrado.
– Uso de métodos anticonceptivos: nunca, pre-vio a la utilización de la píldora postcoital, des-pués de la utilización de la píldora postcoital, antes y después de su utilización, no consta.
– Tipo de método anticonceptivo usado: pre-servativo, anticonceptivos hormonales orales, otro tipo de anticoncepción hormonal, coito in-terrumpido, DIU, otros, ninguno o no consta.
– Motivo de la demanda: ausencia de uso de método anticonceptivo (MAC), rotura de pre-servativo, olvido de alguna toma de anticon-ceptivos orales, fallo de otro MAC, no consta.
– Día de la semana y mes.
– Episodio de embarazo en los 6 meses si-guientes a la toma: Si/No
• Información clínica:
– Efectos secundarios: náuseas, dolor hipogás-trico, cefalea, sangrado no relacionado con la menstruación, ninguno/no registrado.
• Variables relacionadas con el registro de indica-dores de calidad asistencial:
– Prescripción de la APC solicitada: Sí/No.
– Fecha última regla (FUR), para conocer si la demanda está realizada en periodo de riesgo: recogida/no recogida.
– Consejo sobre anticoncepción y cribado de enfermedades de transmisión sexual (ETS): Sí/No.
– Para medir las variables sobre calidad del re-gistro se han seguido las indicaciones sobre prescripción de APC de la Guía de actuación en Anticoncepción de urgencia de la Socie-dad Española de Contracepción(3).
ANÁLISIS ESTADÍSTICO
El análisis estadístico de los datos se realizó con el programa estadístico SPSS versión 16. Las variables cualitativas se describieron mediante la distribución de frecuencias. Las variables cuantitativas se describieron mediante la media y la desviación estándar (DS).
En los casos en los que se estudió, además, la posible asociación entre las variables número de demandas y día de la semana o mes, y número de demandas y número de IVEs realizados, se utilizó la prueba de la Chi-cuadrado.
RESULTADOS
Inicialmente se obtuvo un total de 573 mujeres ads-critas al centro que realizaron 714 demandas de ACP durante el periodo de estudio. Tuvimos 173 pérdidas de mujeres y 180 demandas por falta de disponibili-dad de acceso su historia clínica, al no estar adscritas al centro en el momento de la recogida de los datos. Otras 10 mujeres y 21 demandas en las que el fárma-co prescrito nunca fue levonorgestrel fueron excluidas del estudio. No pudieron ser analizados los datos de 1 mujer y 2 demandas por error de registro.
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Al analizar los datos registrados de las 389 mujeres de la muestra final observamos que en su mayoría las demandantes son mujeres españolas (68,4%). Su dis-tribución puede observarse en la tabla 1. La media de demandas de APC por mujer fue de 1.34 (DS 0.818), de manera que un 75,8% de las mujeres presentaron
sólo una demanda, mientras que un 24.2% mujeres demandaron la ACP en 2 o más ocasiones.
La edad media de la demanda de APC en nuestra po-blación ha sido de 24,98 (DS de 6.911). La distribución por grupos de edad puede observarse en la tabla 1.
La historia ginecológica estaba explícitamente recogida tan sólo en un 19.5% de las mujeres. La media de em-barazos registrados por mujer fue de 0.96 (DS 1.239) con un rango entre 0 y 6. El número medio de hijos na-cidos vivos registrados por mujer fue 0.55 (DS 0.603). La media de IVEs registrados por mujer fue 0.25 (DS 0.603). Un 18.3% de las mujeres de nuestro estudio presentan al menos un IVE en su historia ginecológica. El número de abortos registrados como espontáneos en la muestra de mujeres fue de media 0.11 por mujer.
En un 3,3% de las demandas no se realizó la pres-cripción de APC, en la mayor parte de los casos por ser menores de edad no acompañados de adultos o por haber superado las 72 horas desde el coito des-protegido.
De los casos registrados destaca el periodo entre las 12-24 horas, seguido por el de 24-48 horas. En un 2,7% de las demandas había transcurrido más de 72 horas desde el coito desprotegido (Tabla 2).
Distribución de la demanda por grupos de edadNúmero de demandas
n; (%)
Menor de 18 años 67 (13.1%)18-25 años 229 (44.7%)26-35 años 166 (32.4%)36-45 años 50 (9.8%)
Distribución de las demandas por origen
España 266 (68.4%)Otro país europeo 10 (2.6%)Latinoamérica 97 (24.9%)Asia 2 (0.5%)Marruecos 11 (2.8%)Otro país africano 3 (0.8%)
Tabla 1. Distribución de la demanda por grupos de edad y país de origen
Periodo transcurrido tras el coitoNúmero de demandas
n;(%)
< 12h 21 (4.1 %)12 - 24h 95 (18,6 %)24 - 48h 93 (18,2 %)48 - 72h 47 (9,2 %)> 72h 14 (2.7%)No consta 241 (47.2%)
Motivo de la demanda
Ausencia de uso de método anticonceptivo 88 (17.3%)Rotura de preservativo 241 (47.3%)Olvido de anticonceptivo hormonal oral 9 (1.8%)Fallo de otro método anticonceptivo 2 (0.4%)No consta 170 (33.3%)
Tabla 2. Periodo transcurrido tras el coito y motivo de la demanda
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El uso de método anticonceptivo y los tipos de métodos anticonceptivos usados se recogen en los gráficos 1 y 2 respectivamente.
Gráfico 1. Uso de método anticonceptivo
El principal motivo de demanda (47,3%) fue la rotura de preservativo (Tabla 2).
En un 76,7% de las demandas no constaba la FUR en la historia. En un 69,3% de las demandas no quedó registrado en la historia clínica un consejo de anticon-cepción y en un 99,4% de los casos no se realizó cri-
bado de enfermedades de transmisión sexual.
El mayor número de demandas tuvieron lugar un lu-nes (29,5%), existiendo diferencia significativa en la distribución del número de demandas según el día de la semana (p<0.05) (gráfico 3). No se encontraron di-ferencias significativas en función del mes del año.
Gráfico 2. Tipo de método anticonceptivo usado
Gráfico 3. Día de la semana de la demanda
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En un 7,8% de las demandas consta en la historia clínica un embarazo en los seis meses siguientes a la misma. En un 98,8% de los casos no se produjo o no se registró ningún efecto secundario.
DISCUSIÓNEn los datos recogidos en este trabajo queda refleja-do cómo las mujeres españolas y las latinoamericanas son las usuarias principales de la APC en nuestro cen-tro de salud. Según el INE en el año 2005 (situado en el periodo medio de nuestro estudio), la distribución por nacionalidades de las mujeres empadronadas en Parla era: 84,35% españolas y 7,22% latinoamerica-nas. Estos porcentajes reflejan una mayor tendencia de las latinoamericanas a utilizar la APC. En la mayoría de estudios previos no se mostró asociación entre el uso de este método y la etnia de las pacientes(13).
Al igual que en otros estudios observamos que la gran mayoría de las mujeres tienden a solicitar la APC en ocasiones aisladas(8, 17). Al analizar los datos recogidos en las historias clínicas, objetivamos que eran muchos los casos en los que no estaba reflejada la historia gi-necológica de las pacientes. El porcentaje de historias incompletas en este sentido tiende a disminuir ante la aparición de un embarazo o un aborto espontáneo, pero sobre todo se reduce en el caso de aquellas mu-jeres que realizan alguna IVE. El porcentaje de muje-res del estudio que han realizado una o más IVE es 18’3%, superior al reflejado en otros estudios (6,5%)(10).
La edad media de la demanda de APC en nuestra po-blación es similar a la de estudios previos(8), aunque el porcentaje de demandas realizadas por menores de edad fue ligeramente superior(2, 10). Este dato nos parece importante por el significado del mismo y la polémica que puede plantear respecto al concepto de menor maduro y la necesidad de acudir acompañado por un adulto para la administración del fármaco.
También es similar el periodo transcurrido tras el coito(8), aunque en estudios desarrollados en servicios de urgencias y en otros países destacan el periodo comprendido en la primeras 24 horas(2, 12). El hecho
de que la mayoría de las mujeres demandara la APC dentro de las primeras 72 horas sugiere un buen co-nocimiento de la disminución de la eficacia con el tiempo transcurrido y el límite de las 72 horas.
La frecuencia de rotura de preservativo es inferior a la publicada por otros autores y puede deberse a que en un porcentaje importante (33,3%) de los casos no constaba el motivo de la demanda(2, 8, 10). El lunes fue el día en que se registraron mayor número de deman-das, coincidiendo con estudios previos(10).
Destacamos el deficiente registro en la historia clínica de datos necesarios, según las sociedades científicas, como la fecha de última regla y la información sobre métodos anticonceptivos(3).
En un alto número de casos no se realizó cribado de enfermedades de transmisión sexual. La mayoría de las mujeres que demandan APC afirman tener una pareja estable, no obstante en un estudio publicado en el Reino Unido destaca que, aunque el 85% de las mujeres afirmaba tener una pareja habitual, en un 43% de los casos se detectó situación de riesgo(12). Podríamos por tanto preguntarnos si valoramos ade-cuadamente el riesgo de ETS.
Como limitaciones del estudio nos gustaría destacar el alto número de pérdidas por falta de disponibilidad de acceso a la historia clínica. Por otro lado, al haber recogido las variables de registros de nuestra práctica habitual en Atención Primaria, no disponíamos de to-dos los datos que queríamos analizar en muchas de las historias.
En resumen: la mujer que demanda APC en un cen-tro de salud es española o sudamericana, con una edad media de 25 años y con una media de deman-das de 1.34 y un número medio de IVE de 0.25. En la mayoría de los casos, la APC se solicita en las pri-meras 72 horas tras el coito desprotegido. El día de mayor demanda es el lunes. Los métodos anticon-ceptivos más utilizados entre las demandantes son el preservativo y los anticonceptivos hormonales orales, y el principal motivo de solicitud de APC es la rotura del preservativo.
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TERAPEÚTICA
OSTEOPOROSIS PRIMARIA EN MUJERESGdT Reumatología de la SoMaMFyC
DEFINICIÓN Y MAGNITUD DEL PROBLEMALa osteoporosis (OP) se define como un trastorno es-quelético caracterizado por una masa ósea baja y un deterioro de la microarquitectura del hueso, lo que predispone a un mayor riesgo de fracturas. A pesar de que la resistencia del hueso depende de la masa ósea y de la calidad del mismo, se tiende a equiparar la enfermedad osteoporótica con la disminución de la densidad mineral ósea (DMO), lo que ha llevado a planteamientos muy intervencionistas al otorgar rango de enfermedad a un factor de riesgo más, de fractu-ras. Esto es así debido a que en 1994 la OMS publicó unos criterios para la clasificación de la OP basados en el resultado de la densitometría. Dichos criterios sirven para clasificar y no para diagnosticar o tratar, son arbitrarios y contemplan sólo uno de los factores de riesgo de osteoporosis.
Se considera osteoporosis cuando se observa una DMO igual o inferior a -2,5 desviaciones estándar (DS) del valor medio de la población adulta joven (20-40 años) (T-score). Se reserva el término de osteopenia cuando la DMO se encuentra entre -1 y -2.5 DS. La osteoporosis establecida se define como un valor de DMO < -2,5 DS más la presencia de fractura espontá-nea o causada por un traumatismo mínimo.
Considerando los criterios de la OMS, en España, el 17,2 % de las mujeres entre 50 y 60 años serían os-teoporóticas, aumentando esta cifra a 35,2% en el grupo de 60 a 70 años y a 52,5% en las mayores de 70 años(1).
La osteoporosis densitométrica es un proceso silen-te e indoloro. El problema real de esta enfermedad lo constituyen las fracturas y su morbilidad se basa en las consecuencias de aquellas: dolor, deformidades, alteraciones respiratorias en las fracturas torácicas. Las fracturas vertebrales son un problema clínico tan sólo en un tercio de los casos. El resto, las fracturas morfométricas, tienen un significado incierto como evento clínico (tan sólo cuando son numerosas y pro-ducen deformidades y limitaciones) y sí constituyen por sí mismas un factor de riesgo de futuras fracturas, con un riesgo relativo en torno al 4,4 para nuevas frac-turas vertebrales y de 2,3 para fracturas de cadera. Su prevalencia media se sitúa, por encima de los 50
años, en alrededor del 16% de las mujeres(2).
La fractura de cadera genera una importante morbili-dad y una mortalidad cercana al 30% al cabo de un año de producirse la misma(3). En las mujeres es-pañolas la tasa de incidencia anual por 100.000 es de 300, aumentando con la edad: 175 para mujeres entre 60 y 75 años y 1.135 para mujeres mayores de 74 años. La edad media de las fracturas de cadera son los 80 años(4).
Sin menospreciar en absoluto la enorme trascenden-cia que este problema de salud adquiere en socieda-des envejecidas, como la nuestra, resulta chocante la propuesta de muchas sociedades científicas de plan-tear procesos diagnósticos e intervenciones terapéuti-cas 30 años antes de que se produzca el evento. Su justificación se basa en la elevada morbimortalidad de las fracturas de caderas, despreciando el sentido común y exagerando el pírrico beneficio que se aporta en términos de número de años de vida potencialmen-te ganados (evitando una fractura de cadera a los 83 años en mujeres con esperanza de vida de 84). Sirva como ejemplo los datos de fractura de cadera de la comunidad de Madrid, que cifra en 35 años el tiempo necesario para superar el 5% de riesgo de presentar una fractura de cadera, en mujeres de 50 años, y de 25 años en las mujeres de 60 (tabla 1)(5).
Otro aspecto que relativiza la importancia de la densidad mineral ósea en la génesis de futuras fracturas, es el escaso papel que juega en las mujeres que han sufrido una frac-tura previa. El riesgo de tener una nueva fractura en el año siguiente es elevado (1 de cada 5 mujeres tendrá una frac-tura vertebral y 1 de cada 4 mujeres tendrá alguna fractura, a lo largo del siguiente año) e independiente de la densidad mineral ósea.
Si se analiza la correlación entre la eficacia de los tra-tamientos y la ganancia de masa ósea, se observa que el raloxifeno, con un incremento modesto de la DMO ( con dosis de 30 y 60 mg incrementa la DMO en columna lumbar en un 2,6 y 2,7 % y en cuello fe-moral en un 2,1 y 2,4%) produce una reducción de fracturas de 38 y 41% respectivamente. Otros poten-tes antireabsortivos como la THS, el alendronato y el etidronato incrementan la densidad mineral ósea en mayor cuantía (5,3-8,8%) con parecida repercusión en la reducción de fracturas (40-50%). Para muchos autores, sólo una pequeña fracción de la reducción de fracturas es debida al incremento de la densidad
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mineral ósea, debiéndose su efecto a la reducción del turnover acelerado del hueso. Para Sarkar et al(6), la contribución del incremento de la DMO en la re-ducción de fracturas es del 4% para el raloxifeno, y Cummings et al estiman que es del 17%(7) para el alendronato.
De esta manera el paradigma que venía funcionando en los últimos años magnificando la importancia de la densidad mineral ósea en el riesgo de fracturas se está modificando. En la calidad del hueso influyen aspec-tos relacionados con su geometría, microarquitectura, trabeculación, conectividad y, como un factor más, la masa ósea. El remodelado óseo con ese equilibrio en-tre formación y resorción del hueso parece cobrar un especial realce, y el objetivo terapéutico puede que no se centre tanto en bloquear la resorción del hueso, sino en conseguir un remodelado óseo adecuado.
VALORACIÓN DEL RIESGO DE FRACTURA EN FUNCIÓN DE LOS FACTORES DE RIES-GO: INDICACIONES DEL CRI-BADO POBLACIONALLa realización de actividades preventivas en pobla-ción sana (y las personas con hipercolesterolemia sin cardiopatía isquémica y osteopenia/ osteoporosis, sin fracturas, lo son) requiere de un análisis exhaustivo de la evidencia disponible en relación con la eficacia de los tratamientos evaluados y de la validez de los instrumentos diagnósticos.
Se debe tener en cuenta no sólo la reducción relativa del riesgo de fractura que aportan los fármacos sino su reducción absoluta. La reducción relativa del riesgo no nos informa de la auténtica magnitud del efecto del
tratamiento: la reducción del 51% del riesgo de frac-tura en el estudio FIT (alendronato) se correspondía con una incidencia de fracturas en el grupo control del 2,2% y del grupo tratado del 1,1%. En este caso, la reducción absoluta del riesgo se cifra en un 1,1% (tratando a 100 pacientes evitamos 1,1 fracturas). En términos de NNT (número de pacientes que hay que tratar para evitar un evento) su valor es de 91: habría que tratar a 91 pacientes durante tres años para evitar una fractura (con un intervalo de confianza entre 43 y 8.724 pacientes).
Tanto la reducción absoluta del riesgo como el NNT dependen dramáticamente de la prevalencia de la en-fermedad, de ahí que en poblaciones de bajo riesgo el NNT aumenta de manera llamativa, aumentando el número de falsos positivos. Sirva como ejemplo el ele-vado número de personas que hay que tratar (NNT) con alendronato para evitar una fracturas, si conside-ramos mujeres de bajo riesgo (NNT= 1790 (IC: 1507-2455)), en comparación con las de alto riesgo (NNT= 72 (IC: 61-92)(8).
En relación con las pruebas diagnósticas, es importan-te considerar que el valor predictivo positivo depende igualmente de la prevalencia de la enfermedad. En este sentido, el valor predictivo positivo de fractura de cadera en los próximos 10 años en mujeres con baja densidad mineral ósea será del 9% en mujeres de 70 años, del 36% en mujeres de 80 años, y tan sólo del 5% en mujeres de 60 años(5)
A pesar de todas estas consideraciones, sorprende el excesivo intervencionismo de muchas sociedades científicas. Por ejemplo, la “National Osteoporosis Foundation” (NOF: 1999), sin recomendar abierta-mente el cribado poblacional con densitometría en mujeres a partir de los 50 años, sí justificaba su realiza-ción si la mujer tenía determinados factores de riesgo,
Tabla 1. Probabilidad (riesgo) en %, de presentar una fractura de cadera en los próximos años según la edad. Comunidad de Madrid.
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algunos con muy escasa relevancia y de tan alta pre-valencia en la población general como la baja ingesta de calcio, la inactividad física o el tabaquismo. En este “cribado encubierto”, recomendaba, si presentaba factores de riesgo, tratar si la densidad mineral ósea era menor de -1,5 DS. Además aconsejaban realizar la densitometría si la mujer estaba preocupada por su “salud ósea”. Dada la elevada impronta de la NOF en el ámbito internacional, muchas sociedades científi-cas, incluida la Sociedad Española de Reumatología, se hicieron eco de estas recomendaciones.
La U.S. Preventive Services Task Force(9), (USPSTF) desaconseja la realización de cribado en población general por debajo de 60-65 años, teniendo en cuen-ta los altísimos NNT y NNS (número de pacientes que habría que cribar para evitar un evento) en mujeres por debajo de esa edad, y por ende, con bajo riesgo de fracturas.
Recientemente se ha publicado la guía NICE(10) en la que se recomienda realizar cribado a partir de los 65 años si presenta determinados factores de riesgo de disminución de densidad mineral ósea (IMC < 22 o menopausia precoz no tratada) o factores de riesgo de fracturas (historia en familiares de primer grado de fracturas de cadera y consumo de alcohol mayor de 4 unidades día). Tan sólo recomienda el cribado por de-bajo de los 65 años en el caso de que presente alguno de dichos factores de riesgo y que el tratamiento que se vaya a instaurar sea con alendronato. El tratamiento sólo estaría justificado si la densitometría se sitúa en rango de osteoporosis. Con otros fármacos la indica-ción de densitometría se justifica en mujeres mayores de 65 años y con al menos un factor de riesgo de los citados. En el caso del risedronato, la indicación de tratamiento sería con DMO inferíos a -3,5 DS, y en el caso del estroncio con valores inferiores a -4,5 DS. A medida que se incrementa la edad y el número de factores de riesgo se justifica el tratamiento con DMO mayores.
El programa de actividades preventivas y de promo-ción de la salud (PAPPS)(11) de la Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria, plantea la indi-cación de cribado en función del riesgo absoluto de fractura en los siguientes años. Recomienda realizar densitometría cuando, en función de la edad y los fac-tores de riesgo, los resultados de la densitometría su-pongan una estimación del riesgo absoluto de fractura en los siguientes años que justifique la intervención farmacológica preventiva. Acorde con las recomenda-ciones de la USPSTF, la edad debe ser un limitante a la hora de establecer los criterios de indicación de densitometría. Actualmente se dispone de un modelo matemático que permite calcular el gradiente de ries-go a partir de la combinación de factores de riesgo y edad, lo que permitiría, una vez definido el umbral de riesgo por encima del cual intervenir, seleccionar la
población susceptible de cribado. Este modelo ha sido elaborado con los datos del estudio Rotterdam (tabla 2). La puntuación de riesgo se obtiene adjudicando a los factores con RR cercanos a 2 una puntuación de un punto, y a los factores con RR cercanos a 4, una puntuación de 2 puntos. En la tabla 3 se contemplan los factores que se consideran para realizar la puntua-ción de riesgo. En relación con el antecedente familiar de fractura de cadera en familiares de primer grado, se considera factor de riesgo cuando ésta ocurre so-bre todo por debajo de los 80 años(12). Los factores relacionados con los estilos de vida como la utilización de tabaco, alcohol o cafeína, baja ingesta de calcio y el ejercicio físico, han mostrado mayor variabilidad y menor consistencia entre diferentes estudios. En ge-neral se consideran factores de riesgo de importancia poblacional, pero con escasa relevancia a nivel indivi-dual por presentar riesgos relativos inferiores a 2.
La estrategia planteada tan sólo es aplicable a la osteo-porosis primaria, y se ha basado en el análisis realiza-do por el Grupo de Trabajo en Osteoporosis promovido por la Dirección General de Farmacia y Productos Sa-nitarios de la Conserjería de Sanidad de la Comunidad de Madrid(5), y en el que han participado miembros del grupo de la mujer del PAPPS.
En la presente recomendación se considera de ries-go alto a las mujeres que tienen un riesgo absoluto de fractura de cadera o de fractura vertebral mayor del 20% en diez años, que serían candidatas a tra-tamiento sin necesidad de realizar densitometría. Las mujeres en las que el riesgo absoluto esté entre el 10 y el 20% se consideran de riesgo medio, y en ellas se justifica la realización de densitometría ya que de su resultado, si es patológico, se vincula una interven-ción farmacológica al situarse como de riesgo alto. Las mujeres con un riesgo a diez años menor del 10% se consideran de riesgo bajo, y en ellas no se recomienda densitometría, ya que su resultado, aunque fuese de osteoporosis densitométrica, no supondría un riesgo absoluto suficiente para justificar el tratamiento. Anali-zando el común denominador de las tablas de fractura de cadera y vertebrales, se establece la indicación de cribado en los siguientes supuestos: mujeres menores de 60 años no se justifica ninguna intervención diag-nóstica ni terapéutica; en mujeres entre 60 y 75 años con una puntuación de riesgo de 2 ó 3 o en mujeres mayores de 75 años con una puntuación de riesgo de 1 ó 2, se realizará densitometría y el tratamiento se recomienda cuando la densidad mineral ósea se sitúe por debajo de -2,5 DE; en mujeres mayores de 60 años con puntuaciones mayores de las comenta-das anteriormente, se realizará tratamiento indepen-dientemente de los resultados de la densitometría. La aproximación debe ser individualizada cuando hay acumulación o valores extremos de los factores de riesgo. En la figura 1 se plantea el algoritmo de toma de decisiones.
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La Asociación Médica Canadiense acaba de publicar sus recomendaciones en las que categoriza idénticos niveles de riesgo que los comentados anteriormente(13) y establece que en los pacientes de bajo riesgo (< 10%) tan sólo habría que dar recomendaciones sobre estilos de vida, en los de alto riesgo (> 20%) estaría justificada el tratamiento, y en los de riesgo interme-dio estaría indicado el tratamiento en aquellas mujeres con criterio densitométrico de osteoporosis y antece-dentes de fracturas previas o caídas frecuentes. Los niveles de riesgo se definen por criterios densitomé-tricos: con 50, 60 y 75 años se define alto riesgo si la DMO está por debajo de -3,9 DS, -3,0 DS y -2,1 DS, respectivamente(14). Recomiendan el cribado en to-das las mujeres de 65 años y en las mujeres mayores de 50 años con antecedentes de fracturas previas, an-tecedentes familiares de fractura de cadera, presencia de fracturas vertebrales morfométricas, fumadoras, ingesta elevada de alcohol y/o menos de 60 kg.
Recientemente la OMS ha elaborado, con datos epi-demiológicos de varias cohortes, unas tablas de riesgo de fractura en las que incluyendo diferentes factores de riesgo (edad, sexo, fracturas previas, antecedentes familiares de fracturas de cadera, tabaquismo, índi-
ce de masa corporal, ingesta mayor de 3 unidades de alcohol al día) analiza el riesgo en los próximos 10 años de fractura de cadera y de otras fracturas (verte-bral clínica, proximal de húmero y antebrazo). Dichas tablas, denominadas FRAX, están accesibles en In-ternet (http://www.shef.ac.uk/FRAX/faq.htm) y están traducidas en diferentes idiomas, incluido el castella-no. Las tablas FRAX suponen una alternativa válida al criterio considerado anteriormente, de tal manera que si el riesgo de fractura se sitúa entre el 10-20% estaría justificada la realización de densitometría. Aunque las tablas permiten incorporar el resultado de la densito-metría en el cálculo de riesgo de fractura, parece más adecuada su utilización como criterio para decidir si realizar densitometría o no, evitando así el incorrecto etiquetado de “enferma” a alguien que no lo es, máxi-me en un escenario en el que se preconiza, por parte de muchos líderes de opinión, el tratamiento de muje-res osteopénicas con mínimo riesgo de fracturas.
Así pues, la estrategia citada se puede realizar utilizan-do el cálculo de riesgo absoluto de fractura mediante las tablas del estudio Rotterdam (tabla 2) o mediante las tablas de la OMS (FRAX). El criterio de interven-ción será el mismo: en mujeres con riesgo medio se
Tabla 2. Riesgo absoluto de fracturas en función de la edad y de la puntuación de riesgo
Riesgo absoluto en % de fracturas de cadera en los próximos diez años, dependiendo de la edad y de la puntuación de riesgo
Riesgo absoluto en % de fractura vertebral morfométrica en los próximos diez años, de-pendiendo de la edad y de la puntuación de riesgo.
En las mujeres con riesgo alto se recomienda tratamiento. En las mujeres con riesgo medio se recomienda la realización de DEXA en Columna Lumbar / Cuello Femoral y si el resultado es T < -2.5 se recomienda tratamiento.
Con valores extremos en los factores de riesgo (por ejemplo: Múltiples fracturas después de los 50 años, IMC de 15 en mujeres mayores de 70 años o presencia de fracturas vertebrales múltiples) se deberá considerar de forma individualizada y no sobre la base de recomenda-ciones.
OSTEOPOROSIS PRIMARIA EN MUJERESTERAPEÚTICA
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aconseja tratar sólo si criterio densitométrico de os-teoporosis, y en mujeres con riesgo alto se justificaría el tratamiento independientemente de los datos de DMO. Las guías europeas de diagnóstico y manejo de la osteoporosis recomiendan la utilización de las tablas FRAX, no aconsejando la realización de densitometría cuando el riesgo de fractura es bajo(15).
Esta aproximación razonable del abordaje de la os-teoporosis, desgraciadamente no es compartida por muchas sociedades científicas de gran prestigio inter-nacional y con grandes conflictos de intereses con la industria farmacéutica. La NOF, en sus últimas reco-mendaciones del año 2009(16), recomienda la valora-ción del riesgo de fracturas pero solamente para jus-tificar el tratamiento farmacológio de la osteopenia en mujeres con un nivel de riesgo de fractura de cadera mayor del 3% en los próximos 10 años o de otras frac-turas clínicas, mayor del 20%. Así mismo recomienda el cribado densitométrico a todas las mujeres mayores de 65 años, y justifica el tratamiento farmacológico a todas las mujeres, independientemente de la edad, que tengan -2,5 DS (aspecto este que de pie, de nue-vo, al “cribado encubierto” a partir de los 50 años). Estas recomendaciones han sido adoptadas por la “American College of Physicians”(17) en una reciente publicación del Annals of Internal Medicine.
Resulta sorprendente la justificación del tratamiento de mujeres con osteopenia cuando no hay evidencia alguna de eficacia en estas circunstancias. Existen reanálisis de los estudios principales de algunos fár-macos 4 a 7 años después del estudio original. Ade-más de los problemas metodológicos de estos análisis post-hoc, estos estudios presentan aspectos engaño-sos que todavía hacen más invalidantes sus resulta-dos. En el reanálisis del estudio FIT(18), mezclan las poblaciones del estudio FIT I y FIT II, y tan sólo ob-tienen resultados en mujeres osteopénicas con ante-cedentes de fracturas vertebrales. En el reanálisis del raloxifeno(19), cambian a posteriori el criterio de clasi-ficación de las mujeres con osteoporosis. La falta de rigor metodológico de estos estudios ha sido expuesta en una reciente revisión(20). La repercusión que el tratamiento de la osteopenia tendría sería enorme. Se estima que entre los 50 y 59 años (mínimo riesgo de fractura), más del 60% de las mujeres tienen osteopo-rosis u osteopenia densitométrica.
MANEJO Y DIAGNÓSTICOEn los casos en los que esté indicada la densitome-tría, se aconseja realizar la absorciometría fotónica dual de fuente radiológica o DEXA de cuello femoral o de columna lumbar. La densitometría utilizada en la mayor parte de los ensayos clínicos ha sido DEXA de cuello femoral, siendo el mejor predictor densitomé-trico de fractura de cadera y prediciendo también la vertebral.
Los ultrasonidos se han propuesto como una alternati-va barata y asequible a la DXA, para el diagnostico y/o cribado de OP. Presentan sin embargo, importantes limitaciones. Sólo se ha demostrado su asociación con el riesgo de fractura a partir de los 65-70 años, y no en todos los estudios. Además, si bien los coeficientes de correlación del ultrasonido con la DXA se sitúan en el límite (0,66-0,8), al comparar diferentes zonas anató-micas dichos coeficientes son muy bajos (0,3-0,6).
En una revisión sistemática, en relación con la utilidad de los ultrasonidos(21), llegan a la conclusión de que dada la baja sensibilidad de la técnica y la falta de da-tos sobre la eficacia terapéutica en función de los resul-tados de los ultrasonidos, no se aconseja como método de cribado, ni incluso de precribado. Los marcadores bioquímicos de resorción y de formación ósea no son útiles como pruebas de cribado de osteoporosis.
La radiografía representa una técnica imprescindible para el diagnóstico de la osteoporosis establecido, pero su sensibilidad y especificidad para el diagnósti-co de osteopenia/osteoporosis, es baja.
Aunque en la osteoporosis no se producen hallazgos bioquímicos reseñables sí puede resultar útil, de cara al diagnóstico diferencial, la determinación de calcio, fósforo y fosfatasa alcalina. Si existe sospecha de os-teomalacia por déficit de vitamina D se determinarán los valores séricos de 25-OH vitamina D, que estarán disminuidos, y los de hormona paratifoidea (PTH) que estarán aumentados. Se aconseja realizar proteinogra-ma cuando existe sospecha de mieloma múltiple.
PREVENCIÓNA pesar de que no hay estudios disponibles de calidad suficiente que evalúen la reducción de fracturas con la modificación de estilos de vida saludable, se aconseja evitar el sedentarismo y el tabaquismo, tomar el sol al menos 10 minutos al día con una zona de exposición de al menos al cara y las manos, y tomar una dieta rica en calcio (por encima de 1000 mg/día) y vitamina D (> 800 U/ día).
No está claro si es preciso dar suplementos de calcio y vitamina D a las mujeres que no ingieren las dosis recomendadas de ambas. Existe controversia sobre la eficacia del tratamiento con calcio y vitamina D en la prevención de fracturas, pues en los estudios no siem-pre se encuentra beneficio, ni en prevención primaria ni en prevención secundaria. En el año 2007 tenemos datos de un meta-análisis(22) en el que sí encuentran eficacia en el tratamiento con calcio y vitamina D, cuando la dosis es superior a 1200 mg de calcio al día y dosis de vitamina D por encima de 800 UI. Con los datos disponibles, parece razonable pautar tratamien-to con calcio y vitamina D en mujeres institucionaliza-das, así como valorar tratamiento en aquellas mujeres
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en las que el beneficio de la intervención farmacológi-ca producía mayores beneficios. Según los datos del metanálisis de Tang B, et al: en mujeres mayores de 70 años con ingesta de calcio por debajo de 700 mg/día.
TRATAMIENTO FARMACOLÓ-GICO: EFICACIA DE LOS TRA-TAMIENTOS DISPONIBLESBifosfonatos
Etidronato
Es un bifosfonato de primera generación, y fue el pri-mero que se utilizó y demostró eficacia en la preven-ción de fracturas osteoporóticas. Se administra a dosis de 400 mg/día durante 15 días cada tres meses. Cómo su absorción es baja, como el resto de los bifosfonatos, su ingestión debe distanciarse al menos 2 horas antes y después de las comidas; debe tomarse con agua y no debe mezclarse con otros medicamentos como el calcio. Deba administrarse calcio y vitamina D. Su ad-ministración puede interrumpirse o hacerse de forma continua, siempre que no se mezclen ambos fár-macos. Los estudios disponibles avalan su eficacia en mujeres con osteoporosis establecida (aplastamientos vertebrales)(23)
Alendronato
Es un bifosfonato de segunda generación cuyo efecto para inhibir la resorción ósea es diez mil veces más potente que el del etidronato. Se utiliza a dosis de 10 mg/día o 70 mg a la semana en una sóla dosis (los datos disponibles sobre esta posología tienen que ver con la comparación de DMO con la pauta diaria). Puede producir esofagitis química, por lo que debe mantenerse la posición erguida durante media hora tras su ingestión.
Los datos disponibles provienen del estudio FIT. Se ha demostrado eficacia en la reducción de fracturas ver-tebrales en mujeres con osteoporosis densitométrica en cuello femoral (< -2,5 DS)(24) en un análisis post-hoc, y en mujeres con fracturas vertebrales previas y T-Score <-1,6 en cuello femoral(25). En estas mujeres con fracturas vertebrales previas se ha encontrado re-ducción de fracturas de cadera.
Risedronato
Bifosfonato de 3º generación. Presenta las mismas propiedades en cuanto a absorción, que el resto de los bifosfonatos, y coincide con el alendronato, en que puede producir esofagítis química, por lo que hay que permanecer erguido tras su toma, al menos media hora. Los datos de prevención de fracturas vertebrales y no vertebrales provienen del estudio VERT(26) . En el ECA HIP(27) se demostró que en mujeres, entre 70 y 80 años con una T store <-4 DS y < -3 DS más un
factor de riesgo, el risedronato reducía la incidencia de fracturas de cadera. En este grupo había un 40% de mujeres con antecedentes de fracturas vertebrales previas, y en el análisis de subgrupos se evidenciaba que la reducción de fracturas de cadera se producía exclusivamente en el grupo con antecedentes de frac-turas previas. No se demostró eficacia del tratamiento con risedronato en el grupo de mujeres mayores de 80 años con factores de riesgo de fracturas. Se puede administrar a dosis diaria, semanal o mensual (estas dos últimas posologías han demostrado equivalencia con la dosis diaria en relación con la DMO).
Ibandronato
El ibandronato ha demostrado reducir las fractura ver-tebrales (no de cadera) en mujeres con fracturas pre-vias y un T-score entre -2 y -5. A pesar de que la poso-logía es de un comprimido al mes, no existen estudios que avalen dicha posología ya que el ensayo clínico en el que se demuestra eficacia antifractura corresponde a dosis diarias o a días alternos(28). La equivalencia con dosis mensuales se establece en función de la densi-dad mineral ósea.
Ácido zoledrónico
El ácido zoledrónico ha demostrado disminuir fractu-ras de vertebrales y de cadera en mujeres con frac-turas previas y T-score < -1,5 DS, y en mujeres y en mujeres de alto riesgo con una T-Score < -2,5 DS en las que el 64% tenían además fracturas vertebrales previas y un 34% tenían al menos 2 fracturas(29).
Se administra por vía intravenosa, en una infusión anual.
Los bifosfonatos (medicamentos de primera elección), presentan efectos secundarios poco frecuentes, que pueden alterar la relación beneficio/riesgo, al aplicar-los en población con mínimo riesgo de fracturas. A los efectos secundarios descritos en los ensayos clínicos (molestias gastrointestinales, osteonecrosis mandibu-lar, fibrilación auricular…) hay que añadir las fracturas de estrés atípicas, en pacientes con tratamiento con alendrotano durante largos periodos de tiempo (18 meses- 10 años). Posiblemente, en algunos casos, la inhibición permanente del remodelado óseo pue-de producir un hueso con un aumento de masa ósea (hueso congelado) pero más vulnerable a las fracturas por una mala calidad del mismo(30)
Raloxifeno
Modulador selectivo de los receptores estrogénicos (SERMS) comportándose como agonista selectivo de los receptores óseos y antagonista sobre los recepto-res estrogénicos de mama y útero. Se administra a dosis de 60 mg/día. Provoca aumento del riesgo de trombosis venosa, de manera similar a la que produce el tratamiento estrogénico sustitutivo.
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Todos los datos de efectividad proceden de un único ensayo clínico (MORE)(31) en el que se demostró la eficacia de la intervención en mujeres con osteoporo-sis densitométrica (<-2,5 DS) y en mujeres con frac-turas vertebrales, sin haber significación estadística en la reducción de fracturas de cadera. El raloxifeno redujo la incidencia de cáncer de mama en un 70% e incrementó los eventos tromboembólicos en un 200%. Entre los efectos secundarios más frecuentes están los sofocos y calambres en las piernas.
En el estudio RUTH, realizado para demostrar los efectos cardiovasculares del raloxifeno en mujeres con alto riesgo cardiovascular (incluidas mujeres con cardiopatía isquémica), el raloxifeno no produjo efecto alguna en la incidencia de cardiopatía isquémica, y sí un aumento, en un 49% de acva fatal y en un 44% de trombosis venosa profunda.
Hormona paratiroidea
La teriparatida es un polipéptido recombinante hu-mano que contiene el fragmento activo (1-34) de la secuencia N-teminal de la hormona paratifoidea hu-mana endógena (PTH). Se administra a dosis de 20 microgramos administrados una vez al día mediante inyección subcutánea en el muslo o abdomen. La du-ración máxima del tratamiento no debe superar los 18 meses debido a la aparición de osteosarcoma metas-tático dosis dependiente en animales de experimen-tación.
El único estudio disponible es el ECA en el que se evidencia reducción de fracturas vertebrales y no ver-tebrales en mujeres con fracturas previas(32).
Sus efectos secundarios más comunes son dolor e induración son dolor e induración en el lugar de la inyección, nauseas, cefaleas y calambres musculares en extremidades inferiores. Menos frecuente se ha ob-servado la presencia de hipercalcemia e hipercalciuria como efectos secundario leve.
Los estudios de eficacia no han durado los 3 años que recomienda la EMEA para los estudios de osteoporo-sis, debido a que se interrumpieron prematuramente por el aumento de osteosarcoma en ratas.
La PTH 1-84 ha demostrado en mujeres con osteopo-rosis establecida, la disminución del riesgo de fractura vertebral(33).
Estroncio
Junto con el calcio, el magnesio y otros, forma par-te de los metales alcalino térreos. Parece ser que su mecanismo de acción estaría relacionado con la inhi-bición de los osteoclastos y la proliferación de oste-oblastos, por lo que inhibe la resorción y estimula la formación ósea.
Se administra a dosis de 2 g/día por vía oral. La ab-sorción disminuye con los alimentos, por lo que debe administrarse entre la comida. Como se absorbe len-tamente se aconseja tomarlo antes de acostarse, pre-ferentemente 2 horas después de la cena. Se asocia a fenómenos tromboembólicos.
Disminuye las fracturas vertebrales en mujeres con al menos una fractura vertebral y una DMO en columna menor de 0,840 g/cm2 .
En el estudio TROPOS, realizado en mujeres de edad avanzada con osteoporosis densitométrica en cuello femoral, la mitad de ellas con fracturas vertebrales previas, hubo un resultado en el límite de la signifi-cación estadística y de escasa relevancia (12,9% de mujeres con fracturas en el grupo placebo y 11,2% en el grupo estroncio)(34). Los resultados divulgados de la eficacia del estroncio en fractura de cadera provienen de un análisis post-hoc de un subgrupo de mujeres de alto riesgo (79 años, DMO< -3,55 DS y un 57% con fracturas previas) y con resultado también en el límite de la significación estadística(35).
Calcio y vitamina D
La eficacia de los suplementos de calcio y vitamina D es un tema controvertido. La administración de 1200 mg de calcio y 800 U de vitamina D en mujeres ancia-nas institucionalizadas(36) disminuye la incidencia de fracturas de cadera en torno al 40% (NNT = 61). Por otro lado suplementos de 500 mg de calcio con 700 U de vitamina D mostraron ser eficaces en población general reduciendo la incidencia de fracturas perifé-ricas (NNT=14) en mujeres y varones mayores de 65 años(37)., Trivedi et al(38) publicaron un ensayo clínico en el que se administraba vitamina D3 (colecalcife-rol) a dosis de 100.000U cada 4 meses (equivalente a 800U/día) a varones y mujeres de 65-85 años de edad, residentes en la comunidad, mostrando eficacia en la disminución de la incidencia de fracturas verte-brales (NNT= 133) y no vertebrales (NNT= 70).
En un metaanálisis publicado en Mayo de 2005 se revisaron 7 ensayos clínicos concluyendo que a dosis de 700-800 U de vitamina D se reducía el riesgo de fractura de cadera y otras no vertebrales, tanto en pa-cientes institucionalizados como ambulantes(39). Dosis de vitamina D inferiores a 400 UI no conseguían este efecto.
Sin embargo los resultados de dos ensayos clínicos posteriomente publicados no avalan la eficacia del tratamiento con calcio y vitamina D, ni en prevención primaria(40) ni en prevención secundaria(41), si bien la alta tasa de abandonos en el grupo intervención (cer-cano al 45%) cuestionan estas conclusiones
Tampoco se encontraron resultados satisfactorios en la cohorte de mujeres del estudio WHI, que fueron alea-
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torizadas para recibir 1 gramo de calcio y 400 UI de vitamina D1.(fracturas de cadera: 0,88; IC 95% 0,72-1,08; fractura vertebral: 0,90 IC95% 0,74-1,10; total fracturas 0,96 IC 95% 0,91-1,02). Las bajas dosis de vitamina D administradas y el bajo nivel de riesgo de esta población (el 60% de las mujeres tomaban THS y se pemitía el uso de calcitonina y bifosfonatos) vuel-ven a cuestionar estos resultados.
En el año 2007 se publicó un metanálisis (Tang et al(22) en el que se incluyeron 29 ECA de los cuales en 13 se estudió la eficacia de calcio con vitamina D, y en el resto el calcio no asociado. El tratamiento con calcio se asoció a un 12% de reducción del riesgo de fractura de todos los tipos [RR = 0,88: IC 95% (0,83-0,95), p = 0,02] El efecto del tratamiento fue mejor con dosis de 1.200 mg diarios de calcio o mayores que con dosis por debajo de 1.200 mg.
La reducción del riesgo de fractura fue mayor en per-sonas de edad avanzada, residentes en instituciones, con bajo índice de masa corporal, con alimentación baja en calcio o con alto riesgo de fractura al inicio del estudio. El tratamiento demostró ser eficaz indepen-dientemente del sexo, el tipo de fractura o los antece-dentes de fractura antes de la inclusión en el estudio. Además, la eficacia del tratamiento se demostró inde-pendientemente de que se tomara calcio en monote-rapia o asociado a vitamina D.
Un posterior análisis de este metanálisis(43), analizando sólo los estudios en los que se daba calcio sin vitamina D, evidencia un incremento del riesgo de fractura de cadera (RR 1,50; IC 95%: 1,06-2,12). Según los auto-res, el cuello femoral incrementa su diámetro externo con el tiempo y esta expansión perióstica es regulada por la hormona PTH, y su reducción (por ejemplo con la administración de calcio en monoterapia) pudiera inhibir este efecto.
En consonancia con estos datos se publicó otro meta-análisis que incluía 8 estudios prospectivos de cohor-tes y 5 ensayos clínicos. Se estudió el riesgo relativo de sufrir una fractura de cadera por cada incremento de 300 mg de calcio/día. Los 4 estudios observacionales con suplementos dietéticos no encontraron disminu-ción en la incidencia de fracturas. Los 5 ensayos clí-nicos con suplementos de calcio entre 800-1600 mg/día no mostraron una disminución en la incidencia de fracturas no vertebrales (RR= 0,92 95% CI 0,81-1,06) y sí una tendencia al aumento de fracturas de cadera (RR=1,65 95% CI 1,02-2,64; en mujeres: RR= 1,66 95% CI 0,97-2,86). La justificación a esto podría ser que cada suplemento de 500 mg de calcio reduce 166 mg la absorción de fósforo, cuando se da como suplemento. Las fuentes alimenticias de calcio, tienen también fósforo(44).
Los mismos investigadores estudiaron la prevención de fracturas no vertebrales en función de la dosis de
vitamina D empleada, para conocer si los resultados contradictorios de los estudios podrían estar influidos por su variabilidad en términos de baja adhesión al tratamiento, baja dosis de vitamina D o el uso del ergocalciferol (D2) menos potente que el colecocalci-ferol (D3)(45). Se evaluó la eficacia del tratamiento con vitamina D con o sin calcio versus placebo o solamen-te calcio. Se consideraron válidos 12 ensayos clínicos (42.279 sujetos con edad media de 78 años) y 4 es-tudios abiertos.
La conclusión de este metanálisis es que dosis de Vi-tamina D superiores a 400 U/día suponen una reduc-ción del riesgo de fracturas no vertebrales del 20% (NNT=93) y de cadera del 18% (NNT=168) siendo más eficaz el colecalciferol. Los resultados son inde-pendientes de que se trate de ancianos institucionali-zados o en la comunidad
Este metaanáisis, con resultados contradictorios en relación con el de Tang et al, incluye 4 estudios de alta calidad sobre vitamina D comparada con placebo, que no estaban incluidos en dicho estudio.
En el estudio DIPART(46), el último metanálisis publica-do, se estudió el efecto de la vitamina D con o sin cal-cio, en la prevención de cualquier fractura, fracturas de cuello de fémur y fracturas vertebrales. Los autores concluyen que la vitamina D administrada sola a dosis entre 10 y 20 microgramos (equivalentes a 400-800 UI/día) no es eficaz para reducir el riesgo de fracturas. Por el contrario, la combinación con calcio reduce el riesgo de fracturas de cadera y las fracturas totales, independientemente de cualquier factor clínico aso-ciado. El número de nuevos casos de fracturas verte-brales resultó insuficiente para determinar el riesgo.
El común denominador de todos estos estudios sería que la administración de calcio junto con vitamina D, a dosis mayores de 400 UI se acompañan de una re-ducción de fracturas. La utilización sólo de calcio posi-blemente no sea eficaz en la reducción de fracturas, e incluso podría tener efectos deletéreos, en situaciones de déficit de vitamina D.
Calcitonina
La calcitonina es conocida desde hace tiempo por su efecto antireabsortivo y se utiliza para el tratamiento de la osteoporosis desde hace muchos años. Es eficaz para aumentar la DMO vertebral, pero no incrementa de forma apreciable la DMO en el fémur. Se utilizan la calcitonina de salmón, la humana y la elcatonina, que es un derivado de la calcitonina de anguila.
Los estudios con calcitonina sobre prevención de frac-turas son escasos. En un ensayo doble ciego y contro-lado con placebo, se estudiaron mujeres entre 68 y 72 años a las que se había realizado una densitometría en el antebrazo, cuyo resultado fue de -2 DE (T-sco-
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re). Recibieron de 50 a 200 UI diarias de calcitonina de salmón por vía nasal durante dos años. Además se administraron 500 mg de calcio al día a todas las participantes. El número de fracturas vertebrales fue bajo, observándose un descenso en la incidencia de dichas fracturas, especialmente en el grupo tratado con 200 UI diarias.
Posteriormente, los resultados del estudio PROOF(47) demostraron un descenso en la incidencia de fractu-ras vertebrales con 200 UI de calcitonina de salmón en mujeres con facturas vertebrales; no se evidenció efecto en las mujeres tratadas con 100 ni con 400 UI. La alta tasa de abandonos en este estudio (59%), cuestiona sus resultados.
Los efectos secundarios son locales sobre la mucosa nasal: rinitis, irritación de la mucosa y, ocasionalmen-te, ritinis. Tiene un efecto analgésico significativo que puede ser utilizado en el tratamiento del dolor en la fractura osteoporótica reciente, si fallan otras alterna-tivas analgésicas.
SEGUIMIENTO Y MANEJO
Se recomienda como tratamiento de primera elec-ción los bifosfonatos alendronato y risedronato ya que muestran eficacia para la prevención de fracturas vertebrales, no vertebrales y de cadera en el análisis por intención de tratar en los diferentes estudios. El
Factores de riesgo Puntuación
Índice de masa corporal menor de 19 1
Fractura después de 50 años 1
Fractura de cadera en madre, padre o hermana 1
Deformidad vertebral morfométrica (disminución del 20% de la altura del cuerpo vertebral)1 2
1. Se recomienda hacer radiografía a mujeres mayores de 60 años cuando exista pérdida de estatura significativa (4 cm) y/o hipercifosis
Tabla 2. Factores a considerar para el cálculo de la puntuación de riesgo
Tabla 3. Algoritmo para la toma de decisiones en prevención primaria de fracturas en mujeres, según la edad y puntuación de riesgo.
Los factores de riesgo: fractura periférica después de los 50 años, antecedente familiar de fractura de cadera e índice de masa corporal <19 equivalen a una puntuación de riesgo de 1. La presencia de una fractura vertebral morfométrica equivale a una puntuación de riesgo de 2.**Al considerar la administración del tratamiento farmacológico en mujeres mayores de 80 años hay que tener en cuenta que, en general, son excluidas de los ensayos clínicos en los que se evalúa la eficacia de los fármacos.
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tiempo de tratamiento es una cuestión debatida. Pro-bablemente, dado el tiempo en el que los bifosfonatos permanecen en el hueso, y en el hecho de que se han descrito fracturas de estrés atípicas con el tratamiento prolongado, puede ser razonable no prolongarlo más de 5 años y replantearse de nuevo el tratamiento al cabo de los años.
El seguimiento ha de ser clínico. El seguimiento den-sitométrico es también una cuestión debatida, dado que para muchos autores, la eficacia antifractura no depende exclusivamente de la ganancia de masa ósea. En cualquier caso, la periodicidad de las densi-tometrías no debería ser menor de 2-3 años.
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OSTEOPOROSIS PRIMARIA EN MUJERESTERAPEÚTICA
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RECURSOS SOCIOSANITARIOS
ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS DEGENERATIVASBonillo Díaz, L.*, de Dios Sanz, J.J.**
*Trabajadora Social. Enfermera, Área 6. Madrid**Médico, Área 6. Madrid
INTRODUCCIÓNEn este artículo nos referimos a un grupo de enferme-dades que comparten las siguientes características: déficit neurológico que determina una gran incapa-cidad funcional, pero que suelen respetar la función cognitiva, son progresivas, con gran impacto en la familia del paciente, frecuencia relativamente baja, ineficacia de tratamiento curativo y necesidad de tra-tamiento por unidades altamente especializadas. Los ejemplos más representativos son la esclerosis múlti-ple y la esclerosis lateral amiotrófica (ELA).
En el presente artículo veremos de una forma muy somera y sin idea de ser exhaustivos los diferentes re-cursos sociosanitarios que existen en la comunidad de Madrid para ayudar a los afectados por estas en-fermedades.
Sin duda, el único tratamiento posible que podemos ofrecer a estas personas es afrontar el manejo de estas enfermedades basándonos en la utilización de recursos sociales y sanitarios que estén a nuestra disposición
Para la realización de este trabajo hemos consultado las páginas de Internet de los diferentes organismos y asociaciones.
También recomendamos la consulta de la Guía para la atención de la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) en España. Editada por el Ministerio de Sanidad y Política Social en el año 2009.
AYUDAS PÚBLICAS GENE-RALES A DISCAPACITADOSSe trata de ayudas proporcionadas por las adminis-traciones públicas: estatales, autonómicas y locales a personas con algún tipo de discapacidad, no específi-camente para este tipo de enfermos.
Para acceder a este tipo de servicios se hará a través de los Servicios Sociales correspondientes.
Ayudas económicas
Pueden ser prestaciones económicas, como pensio-nes por incapacidad laboral, contributivas o no.
También existen las denominadas subvenciones para movilidad, ayudas para la adaptación de la vivienda y subvenciones para la adquisición de ayudas técnicas.
Programas
Existen programas específicos como Servicio de ayu-da a domicilio. Teleasistencia. Programas de turismo y termalismo para personas con discapacidad. Pro-grama de respiro familiar.
Centros
Hay centros que proporcionan información y ayuda a personas con discapacidad y sus familias, como por ejemplo el Centro Estatal de Autonomía Personal y Ayudas Técnicas (CEAPAT). Servicio de Información sobre Discapacidad (SID). Centro Base de Atención a Personas con Discapacidad de la Comunidad Autó-noma de Madrid. Centros de atención de minusváli-dos físicos (CAMF). Residencias y Centros de día para personas con discapacidad física. Centros ocupacio-nales.
UNIDADES ESPECIALES DE ELAEn la Comunidad de Madrid existen cinco unidades de ELA. Dichas unidades están ubicadas en los Hos-pitales Carlos III, Clínico de San Carlos, Doce de Octu-bre, Gregorio Marañón y La Paz.
El tratamiento óptimo para este tipo de pacientes debe ser realizado por equipos multidisciplinares. Estos equipos están constituidos por enfermeras, gestores de casos, psicólogo, terapeuta ocupacional, fisiotera-peuta, logopeda, rehabilitador, neurólogo, neumólogo, y cuentan con el apoyo frecuente de otros especialis-tas, como por ejemplo aparato digestivo o radiólogo.
ASOCIACIONES DE AFECTADOSObjetivos
Son organizaciones sin ánimo de lucro que tienen como objetivo fundamental la mejora de la calidad de
ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS DEGENERATIVASRECURSOS SOCIOSANITARIOS
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vida de los pacientes afectados por estas enfermeda-des y la de sus familiares.
Actividades:
Concienciar a la sociedad y obtener el apoyo de las instituciones para la atención de los afectados.
Ofrecen una información veraz sobre las enfermeda-des, tanto a pacientes y familiares como a profesio-nales, fundamentalmente a través de sus páginas de Internet.
Dan un apoyo directo a enfermos y familiares
Disponen de consultas de psicólogos, desarrollan se-siones de terapia familiar y coordinan la formación y funcionamiento de grupos de Apoyo
Informan sobre recursos sociales, ayudan en la soli-citud de pensiones y facilitan otros trámites a seguir ante organismos públicos.
Realizan un servicio de préstamo de ayudas técnicas y de orientación para adaptaciones en los hogares
Desarrollan Talleres de Terapia Ocupacional, Fisiote-rapia y Logopedia
Cuentan con una Bolsa de trabajo de cuidadores es-pecializados en este tipo de enfermos.
Asociaciones
Asociación Española de Esclerosis Lateral Amiotrófica (ADELA). C/. Emilia, 51, 28029 Madrid. Dirección de Internet: www.adelaweb.com.
Asociación Española de Esclerosis Múltiple C/ Ponza-no, 53 bajo. 28003 Madrid Telf:+34 914410159. Di-rección de Internet: www.esclerosismultiple.com
Federación española de Parkinson Pº Reina Cristina, 8-3º-B // 28014 Madrid // Tel.:/Fax: 914345371. Di-rección de Internet: www.fedesparkinson.org
Fundación Española de Enfermedades Neurológicas Pza. Castilla, 3 bis 2º 1ª 28046 Madrid. Tel. 91 314 84 53. Fax. 91 314 84 54. Dirección de Internet: www.
feeneurologia.com. APANEFA, Asociación de Daño Cerebral Sobrevenido Calle del Arroyo Fontarrón, 377 28030 Madrid - 917 512 013, Dirección de Inter-net: www.apanefa.org.
Federación Española de Enfermedades Raras (FEDER) C/ Comandante Zorita, 13 Oficina 603 (28020) Ma-drid Tel.: 91 533 40 08. Dirección de Internet: www.enfermedades-raras.org.
ORGANIZACIONESExisten diversas instituciones privadas, que aunque tengan principalmente un componente sanitario, también realizan su trabajo desde un punto de vista multidisciplinar. Nos referimos a organizaciones sani-tarias privadas, en algún caso con ánimo de lucro, en otros instituciones religiosas y otros con una vocación claramente de ayuda de social. Entre ellas queremos destacar la Fundación San José, y el Centro Alicia Ko-plovich, en Valdebernardo (Madrid).
Fundación Instituto San José gestionada por la Or-den Hospitalaria de los Hermanos de San Juan de Dios. Desde su origen atiende a pacientes neurológi-cos (epilépticos), aunque en los últimos años ha di-versificado su oferta asistencial atendiendo otro tipo de pacientes: neurológicos, geriátricos y paliativos. Cuenta con área de hospitalización, consultas y con hospital de día. Carretera del barrio de la Fortuna, 21. 28044 Madrid. Teléfono: 91 508 01 40 4142 Página Web: www.fundacioninstitutosanjose.es
Centro de Esclerosis Múltiple de la Comunidad de Ma-drid “Alicia Koplowitz”: diseñado, construido y donado por la Fundación Alicia Koplowitz como respuesta a las necesidades del grupo de enfermos que padecen esta enfermedad en dicha Comunidad. Cuenta con una capacidad para 128 afectados, 96 como residentes y 32 en régimen de Centro de Día. Desde su puesta en funcionamiento, el Centro está financiado y gestio-nado por la Consejería de Familia y Asuntos Sociales de la Comunidad de Madrid. Dirección: Bulevar José Prat, 40. 28032 Madrid
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INTERNET
Hace tan solo unos años, y no demasiados, nadie po-día pensar que un teléfono móvil pudiera siquiera te-ner éxito social. Esos aparatos en enormes maletines de peso considerable se convirtieron en móviles algo más pequeños pero que aún no cabían en los bolsillos y se tenían que llevar sujetos con una pinza al cin-turón. Su tamaño fue decreciendo hasta caber en la palma de la mano.
En los últimos años han aparecido los teléfonos inteli-gentes o “smartphones” que a través de una conexión de datos a la red nos permiten estar conectados a In-ternet durante todo el día. Una característica impor-tante de casi todos los teléfonos inteligentes es que permiten la instalación de programas para incremen-tar el procesamiento de datos y la conectividad.
Estos aparatos móviles (ya no son solamente teléfo-nos) tienen un sistema operativo que los convierte en verdaderos ordenadores. Los sistemas operativos más utilizados son(1):
1. Symbian OS 41,2% (51% en 2009)
2. BlackBerry OS 18,2% (19% en 2009)
3. Android 17,2% (1,8% en 2009)
4. iOS 14,2% (13% en 2009)
5. Windows Mobile 5% (9,3% en 2009)
Desde el año 2007 al 2010 hemos sido testigos de cómo el número de este tipo de dispositivos móviles crecía en todo el mundo. La posibilidad de acceso al correo electrónico, a un navegador, a todas las redes sociales y a videoconferencia les convierten en un po-deroso instrumento de comunicación.
Existe la posibilidad de incorporar pequeños progra-mas o utilidades accesorias que nos permiten perso-nalizar las funciones de nuestro teléfono (que respon-den al personalmente odiado anglicismo “gadget”).
Las aplicaciones más interesantes las hemos encon-trado para uno de los teléfonos que utiliza el sistema operativo iOS. Entre las más útiles para la consulta diaria destacamos:
APLICACIONES PARA TELÉFONOS INTELIGENTES ÚTILES EN LA CONSULTAAndrés Llamas, J., Gómez Bravo, R., Ávila de Tomás, J.F.
Médicos de Familia. Grupo de Nuevas Tecnologías y Comunicación de la SoMaMFyC
Aplicación Precio Descripción
Opioid Converter GratuitoConversor de dosis de opiodes mayores y menores en sus diferentes vías de administración (oral, transcutánea, subcutánea en infusor o intravenosa)
Antibiotic dose calculator for pediatrics
GratuitoCalculadora de dosis diaria total y por toma de los antibióticos más utilizados en pediatría de atención primaria en función del peso del niño
CliniCalc Medical Calculator Gratuito
Colección de más de 50 fórmulas médicas. Alguna de ellas de utilidad en atención primaria como un conversor de corticoides, calculadora obstétrica y escalas de Framingham entre otras. Permite guardar una serie de ellas como favoritas para tener un acceso más rápido y nos muestra la bibliografía a partir de la cual se ha realizado el cálculo
APLICACIONES DE LAS REDES SOCIALES EN SALUD: OTRA NUEVA VISIÓN DE LA WEB 2.0INTERNET
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Aplicación Precio Descripción
Epocrates Gratuito
Una fuente importante de información en numerosos aspectos. En el apartado de “DocAlert” se muestran las últimas novedades publicadas con aplicaciones clínicas con enlaces a los artículos referidos o a las alertas de la FDA; Posibles interacciones entre sustancias (incluyen fármacos OTC); Buscador de comprimidos según sus características morfológicas (lástima que sea solo para su forma de comercialización en EE.UU) y calculadoras médicas.
Eponyms Gratuito
No será útil para quien sepa cual es la Enfermedad de Kimura, la Malformación de Mondini y el Síndrome de Susac. Los epónimos se pueden buscar o navegar a través de un árbol por especialidad médica. A fecha 2 de noviembre hay más de 1700 epónimos descritos en esta aplicación.
PubSearch Gratuito
En la versión gratuta permite realizar búsquedas con acceso a los “abstracts” de los artículos. Existe una versión de pago que permite realizar búsquedas avanzadas y acceso directo a los artículos en su versión íntegra.
STAT Insuline DM2 GratuitoCalculadora de dosis de insulina. Muy útil para iniciar la insulinización de los diabéticos tipo II.
Vision Test Gratuito Un test de visión rápido dentro de nuestro teléfono.
Medical translator 7,99 eurTraductor de términos médicos en 5 idiomas (inglés, italiano, francés, español y alemán). Contiene en la actualidad más de 18000 términos.
Vademécum 24,99 eur Suscripción anual al Vademecum.
Harrison´s Manual of Internal Medicine
44,99 eurDescarga de la última versión completa con texto e imágenes del Harrison.
Gray´s Anatomy 2011 2,39 eurDescarga de la última versión completa con texto e imágenes da la Anatomía de Gray.
iVac 1,59 eur.
Desarrollada por Iván Rancaño Garcia, Médico de Familia asturiano que tiene varias aplicaciones desarrolladas para iPhone. Se trata de una aplicación que nos da información de tallada de todos los calendarios vacunales oficiales existentes en cada una de las Comunidades Autónomas españolas y cómo actuar en caso de niños que cambien de comunidad de residencia.
Existirán otras muchas aplicaciones tanto para iPhone como para otros dispositivos. Si conocéis alguna otra interesante y útil para el médico de familia comunicarnoslo a través del blog de Nuevas Tecnologías de la SoMaMFyC al que podéis acceder a través de esta dirección: http://nuevastecsomamfyc.wordpress.com
(1) “Smarphones”. Artículo de wikipedia en URL http://es.wikipedia.org/wiki/Smartphone. Consultado el 1 de noviembre de 2010.
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AGENDA
ACTIVIDADES AULA DOCENTE 2011
ENERO de 2011Curso de actualización en Patología Infecciosa para Atención Primaria.17 a 20 enero de 15.30 a 21.00 h.Curso de actualización en atención al paciente Trasplantado desde Atención Primaria. Edición 1 y 2.26 de enero (Edición 1: 09.00-14.00 h.; Edición 2: 16.00 a 21.00 h.)
FEBRERO de 2011Actualización en Insulinoterapia en la Diabetes Mellitus tipo 2. Edición 1 y 2.16 de febrero (Edición 1: 09.00-14.00 h.; Edición 2: 16.00 a 21.00 h.)Manejo práctico de la patología Prostática. Abordaje desde Atención Primaria. Edición 1 y 2.24 de febrero (Edición 1: 09.00-14.00 h.; Edición 2: 16.00 a 21.00 h.)XIII Jornadas Residentes de MFyC. MEDICINA DE FAMILIA: nuevos horizontes.25 febrero Hospital de FuenlabradaCurso de actualización en Anticoncepción y taller de implantes.
MARZO de 2011Taller de Exploración Neurológica. Edición 1 y 2.2 de Marzo (Edición 1: 09.00-14.00 h.; Edición 2: 16.00 a 21.00 h.)Curso de Enfermedades prevalentes en Salud Mental: Atención por el Médico de Familia.17 de marzo (Edición de tarde: 16.00-21.00 h.)Curso teórico-práctico de Oftalmología para médicos de Atención Primaria21 a 24 de marzo (Edición de mañana: 09.00-14.00 h.)
ABRIL de 2011XX Congreso SoMaMFyC 2011 “Cada día, una oportunidad para mejorar”.14 de abril. Hotel Rafael Atocha
MAYO de 2011Taller infiltraciones(Edición mañana y tarde)Curso de patología Ginecológica(Edición mañana y tarde)Medicina de la actividad físico/deportiva para la Atención Primaria de la salud: actividad física en la rehabilitación
JUNIO de 2011Congreso semFYC8, 9 y 10 de junio
Nota:Este programa de formación es provisional y está sujeto a cambios. Para actualizar la información de fechas y ho-rarios se puede consultar nuestra página Web www.somamfyc.com.
Muy Importante:Si no recibes esta información ni otro tipo de correos de la sociedad te estás perdiendo la mayor parte de la infor-mación que la SoMaMFyC te ofrece y la oportunidad de participar en todo tipo de actividades. Con el nuevo año se inaugura una nueva página que esperamos sea más participativa, con blogs, foros, enlaces y todo lo que los socios propongan. Por favor, ponte en contacto con la secretaría técnica de la sociedad y actualiza tus datos.
La Junta Directiva de la SoMaMFyC yel Comite Editorial de la Revista"Medicos de Familia" les desea
Feliz Navidad y Prospero Ano Nuevo