Jorge V. Vargas Carmiol
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Reino ProtistaSubreino ProtozoaPhylum ApicomplexaClase SporozoeaSubclase CoccidiaOrden EucoccidiidaFamilia Sarcocystidae (Poche, 1913)
Género Toxoplasma (Nicolle y Manceaux, 1909)
Especie Toxoplasma gondii(Nicolle y Manceaux, 1909)
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Toxoplasma gondii (Nicolle y Manceaux, 1909)
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“Infección parasitaria del hombre y de diversas especies de mamíferos y aves, producida por un protozoo coccidio, el Toxoplasma gondii. En el hombre, la toxoplasmosis habitualmente es asintomática y las formas clínicas son variables y dependen del órgano o sistema donde se multiplica de preferencia e parásito”
Atías & Thierman
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1908 Nicolle & Manceaux descubren Toxoplasma gondii en el hígado y bazo de un roedor Ctenodactylus gundi que estaba en el Instituto Pasteur de Túnez, se cree que el mismo se infectó de los gatos que habitaban en el centro
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1965 Hutchinson descubrió que cuando los gatos comían ratones infectados, la infección se vuelve a transmitir al ratón por las heces del gato
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1970 Frenkel et al., Sheffield & Melton, descubrieron que la transmisión del gato al ratón tiene lugar mediante esporocistos eliminados en las heces del gato
1976 Beverly, evidenció el mismo mecanismo para ganado vacuno, ovino y otros herbívoros
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TaquizoitoMerozoitoOoquisteEsporoquistesEsporozoitosQuistes tisularesBradizoitos
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Su longitud es de 4 a 8 µmMide de 2 a 3 µm de anchoPresenta un extremo más redondeado que el otro
Se reproduce por endodiogenia
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Es la forma proliferativa, es un trofozoito intracelular
Tiene forma de media luna lo que le da nombre al género
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Se eliminan en las heces del gatoMiden de 10 a 12 µmMadura en el sueloContiene 2 esporoquistesDentro de cada esporoquiste hay
4 esporozoitos
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Miden de 20 a 200 µmSon redondeadosOcasionalmente alargadosEn su interior se encuentran
cientos de bradizoitos
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Parásitos intraquísticosMiden 7 µm de longitud y 2 µm de
ancho
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Los huéspedes definitivos son los felinos
Al ingerir los quistes tisulares se liberan taquizoitos que invaden enterocitos del intestino delgado, principalmente íleon o realizan invasiones extraintestinales
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En los enterocitos el parásito se multiplica por ezquizogonias
El esquizonte madura hasta formar numerosos merozoitos que son liberados al estallar la célula huésped
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Algunos merozoitos al cabo de 3 o más días se diferencian en las formas sexuadas o gametogonias, que originan macro y micro gametocitos, que pasan a gametos
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El microgametocito masculino madura hasta producir entre 12 y 32 microgametos
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Reproducción sexualLos microgametos son
flagelados, corresponden a las formas masculinas que fecundan a los macrogametos que son femeninos
Entonces se genera el zigote
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Este zigote es el ooquiste que sale inmaduro en las heces
En 1 a 5 días los ooquistes están maduros y son por ende infectantes
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Entonces, la maduración consiste en una esporulación que genera dos esporoquistes cada uno con cuatro esporozoitos
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Los ooquistes esporulados son la forma infectante presente en las heces de los felinos
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El ooquiste esporulado a los 30 minutos de haber sido ingerido se liberan los esporozoitos que realizan una invasión extraintestinal y se diseminan por el organismo entrando a las células por:FagocitosisInvasión activa
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Los esporozoitos dentro de las células forman una vacuola parasitófora en la que se transforman en taquizoitos
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Los taquizoitos se multiplican intracelularmente por endodiogenia generando en cada ciclo dos nuevos individuos
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Cuando la célula huésped se rompe por el exceso de parásitos, se liberan los taquizoitos e infectan otras células para continuar con el ciclo asexual proliferativo
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Cuando el parásito se aloja en los tejidos forma un quiste tisular intracelular inducido por el estado inmunitario del huésped
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El quiste tisular es la forma infectante presente en la carne del huésped intermediario y por lo tanto una forma infectante para los huéspedes carnívoros
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Dentro de los quistes tisulares se encuentran los bradizoitos, que son trofozoitos de multiplicación lenta
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Dentro de los felinos se puede dar tanto la reproducción sexual como la asexual
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Forma infectante
ingerida por el felino
Ooquiste Quiste tisular
Lapso necesario para
detectar ooquistes en
heces
20 a 24 días 3 a 4 días
Los taquizoitos se multiplican intracelularmente por endodiogenia generando en cada ciclo dos nuevos individuos
Cuando la célula huésped se rompe por el exceso de parásitos, se liberan los taquizoítos e infectan otras células para continuar con el ciclo asexual
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En los enterocitos el parásito se multiplica por ezquizogonias
Se diferencian las formas sexuadas o gametogonias, que originan macro y micro gametocitos, que pasan a gametos
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Algunos merozoitos al cabo de 3 o más días se diferencian en las formas sexuadas o gametogonias, que originan macro y micro gametocitos, que pasan a gametos
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La toxoplasmosis es la zoonosis parasitaria más difundida en la naturaleza
Se ha detectado en:300 especies de mamíferos
domésticos y silvestres30 especies de aves de corral y
silvestres
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Encuestas serológicas indican que de un 40% a un 50% de los adultos entre 30 y 40 años de edad están infectados
La tasa de prevalencia es baja en niños y sufre un aumento gradual con la edad
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Resistencia
Ooquistes en agua
2 años
Ooquistes en tierra húmeda
6 meses
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Mecanismos de transmisión de los ooquistes:TierraFomitesAgua de bebidaAlimentos mal lavados
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El riesgo de diseminación aumenta por los artrópodos coprofílicos
Mecanismos de transmisión de los taquizoitos (son accidentales y poco frecuentes):SangreVía transplacentariaTransfusiones repetidasContacto directo con animales
intensamente infectados en fase aguda
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La penetración del taquizoito se puede dar por:Mucosas de las vías digestiva,
respiratoria y conjuntivalLesiones en pielMordeduras
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No obstante el verdadero problema de salud pública lo representa:La transmisión transplacentariaLas infecciones oportunistas en
pacientes inmunocomprometidos
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La penetración del parásito por medio de cualquier vía produce una infección generalizada
Los procesos de multiplicación inicial producen un daño tisular localizado
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Los zoitos libres o intraleucocitarios, son diseminados a todos los órganos por medio de la sangre y la linfa, donde continúan con su ciclo de multiplicación, invadiendo células y destruyéndolas
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Lesiones celularesHay destrucción de las células
parasitadas por los endozoitosSe genera una reacción inflamatoria a
base de:LinfocitosMonocitosMacrófagos
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Lesiones celularesSana por fibrosisEn SNC por gliosis
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La sintomatología depende de:La intensidad de la infecciónSusceptibilidad de los tejidos invadidos
Los casos que se presentan de toxoplasmosis generalizada son preferentemente:Infecciones congénitasPrimoinfecciones en inmunocomprometidos
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El parásito penetra la pared intestinal
Mediante vía linfática o hemática se disemina a una gran variedad de tejidos
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Los taquizoitos se reproducen intracelularmente destruyendo las células y pasando a otras
Esta proliferación se constituye en la forma activa de la toxoplasmosis
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Se desarrolla en una a dos semanasDisminuye la proliferación del
parásitoAparecen bradizoitos enquistados
en los tejidosLos parásitos intracelulares forman
su propia pared y originan quistes
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Están en todo el cuerpo, pero principalmente en:CerebroRetinaMiocardioMúsculo esquelético
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Generalmente la infección es asintomática
Cuando se presentan síntomas, son más frecuentes las infecciones crónicas que las agudas
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Período de incubación, 5 a 18 díasSíndrome febril séptico:
Fiebre alta Dolor faríngeoEscalofríos TosSudoración ExpectoraciónCefaleasAsteniaAnorexia
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En casos severos se puede dar además:Dolor abdominalNáuseasVómitoDiarreaMialgiasArtralgias
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Los casos graves se pueden presentar cómo:EncefalitisMiocarditisHepatitis
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Es la forma clínica más común de la toxoplasmosis adquirida
Afecta niños y adultos jóvenesPeríodo de incubación entre dos
semanas y dos mesesGeneralmente asintomática o con
leves síntomas
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Presenta un síndrome febril similar al anterior con predominio de poliadenopatías
Se afectan los ganglios:CervicalesSuboccipitalesCadena espinal
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Los ganglios:Aumentados de tamañoConsistencia duraDolorosos
También puede cursar con faringitis granulomatosa
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Hay que hacer diagnóstico diferencial con mononucleosis infecciosa
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La tercera parte de las coriorretinitis es por Toxoplasma gondii
La lesión se caracteriza por:Lesión granulomatosa del tracto
uvealInicia en retina y compromete
coroides
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En ocasiones hay retinocorioiditis con una reacción inflamatoria intensa que tiende a cicatrizar, asociada con ruptura de quiste
En pacientes inmunosuprimidos hay necrosis celular por la proliferación de taquizoitos, siendo la reacción inflamatoria menor
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Retinocorioiditis:UnilateralEn región macularLesión redondeada con bordes
pigmentados, centro blanquecinoSe manifiesta en forma agudaDisminución brusca de la visiónHumor vítreo turbio
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En casos severos cursa con:Desprendimiento de retinaVítreo hemorrágicoGlaucoma secundarioSinequias o cataratas
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Cuando la primoinfección es durante el embarazo, los parásitos atacan placenta, por lo que hay riesgo de transmisión congénita
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1° trimestre
2° trimestre
3° trimestre
17% 25% 65%
Riesgo de transmisión congénita según el período gestacional en que se adquiere
la primoinfección
La infección en la madre es generalmente asintomática
Si la infección fue adquirida antes de la gestación, el niño no desarrolla infección congénita
Se han descrito casos de abortos o mortinatos en infecciones recientes, pero no hay evidencias de abortos a repetición
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La infección congénita se da cuando la mujer siendo seronegativa adquiere la infección durante el embarazo
No obstante se han informado de unos pocos casos de mujeres que adquirieron la infección 6 a 8 semanas antes de la concepción y presentaron toxoplasmosis congénita
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Recién nacidos infectados:70% Asintomáticos20% Forma aguda
generalizada o secuelas neurológicas
10% Únicamente compromiso ocular
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Dependiendo del período en que se infectó el feto hay tres etapas:
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Infección generalizada:Cerca de la mitad de los recién
nacidos son prematuros o de bajo peso
Rara vez hay compromiso neurológico u ocular
Mortalidad ronda el 12%Se dan casos asintomáticos
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Cuadro clínico de Infección generalizada:FiebreHepatoesplenomegaliaIctericiaMiocarditis (raro)Neumonía intersticial (raro)Cerca del 80% con LCR normal
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Encefalitis aguda:Se da una toxoplasmosis aguda
intrauterinamente y al nacimiento hay síntomas de encefalitis
Después de unas semanas el niño se vuelve apático, con dificultad para comer y presenta convulsiones
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En casos graves de encefalitis aguda:Hipertensión intracraneanaHidrocefaliaRetinocorioiditisLCR alteradoCalcificaciones intracraneanasRetardo sicomotor
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Secuelas irreversibles:La enfermedad aguda la sufre el feto
y al nacer presenta la secuelasEn las formas leves las secuelas se
presentan en la edad escolar con retinocorioiditis que conlleva pérdida progresiva de la visión
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Secuelas irreversibles:Se han hallado hasta 75% con lesiones
oculares a los 1 años del nacimiento, con calcificaciones cerebrales
En casos severos el niño nace con macrocefalia o microcefalia Retraso en el desarrollo Microftalmia Estrabismo Placas de retinocorioiditis
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Se da un cuadro de neumonía intersticial, principalmente en pacientes con toxoplasmosis congénita o inmunocomprometidos
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Se asocia con:Infección congénitaInmunosuprimidosInfección aguda severa
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Se da en pacientes inmunosuprimidos
Se presenta una encefalitis clínica con la enfermedad generalizada o sin ella
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Se pueden encontrar focos de necrosis
Se ha planteado que es una entidad clínica independiente
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Demostración directa del parásito en secreciones
PCRInoculacionesMétodos inmunológicos
Inmunofluorescencia Toxoplasmina ELISA Fijación de Compl. Hemaglutinación Sabin y Fieldman
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Demostración directa del parásito en secrecionesNormalmente esto es difícilSe encuentra generalmente en
LCR, médula ósea, ganglios linfáticos
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Inoculaciones:Se inocula la secreción en un ratón y se
busca de 4 a 8 días después la presencia de taquizoítos en exudado peritoneal
La muestra puede ser:Sangre Tejidos infectadosLCR ganglios linfáticosEsputo músculos, ojos enucleados
placentas, etc.
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Prueba de Sabin y Fieldman:Es la técnica de referenciaTambién se conoce como la prueba del
coloranteLa prueba se reporta en diluciones seriadasMide principalmente IgG en el pacienteUsa como antígeno parásitos vivos
obtenidos de líquido peritoneal de ratones con tres días de inoculación
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Consumir carne sometida a radiación o cocinarla a 66°C
La congelación disminuye la infecciosidad pero no la elimina
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No limpiar los recipientes con arena de los gatos
Usar guantes para las labores de jardinería
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Darles a los gatos alimentos secos e impedirles la cacería
Eliminar diariamente las heces y la arena donde orinan, antes de que los esporocitos se vuelvan infectantes
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Lavarse perfectamente las manos después de manipular carne cruda o tierra
Controlar a los gatos callejeros y evitar que tengan acceso a cajas y cúmulos de arena utilizados por los niños para jugar, estos accesorios deben cubrirse si no se utilizan
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Pacientes con SIDA y toxoplasmosis sintomática deben recibir tratamiento permanente con:PirimetamidaSulfadiazinaÁcido folínico
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