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TOXICOLOGÍA Y TÓXICOS:DROGADICCIÓN
ALCOHOL ETÍLICOINTOXICACIÓN ALCOHÓLICA
INTEGRANTES: MELÉNDEZ QUISPE, Fiorella MOGROVEJO GUTIÉRREZ,
Helen MUCHO MAMANI, Max OJEDA P., Diego OVIEDO PINO, Cristhian PANIURA FLORES, Brenda PUELLES JARA, Dayhana RÍOS MAMANI, Diana RUBÍN DE CELIZ VIDAL, Milton SANCHEZ QUIÑONES,
Cristhian
INTOXICACIÓN POR
DROGAS
Amplia lista de sustancias químicas de diverso origen (naturales, semisintéticas, artificiales).
Desde las más conocidas: alcohol, opiáceos, tabaco y cocaína psicofármacos con fines no terapéuticos.
Concepto y clasificación
1. Alcohol2. Opiáceos3. Inhalantes4. Cocaína5. Fenciclidina (PCP) o
arilciclohexaminas de acción similar.
6. Anfetaminas y sustancias afines.
7. Otros estimulantes (cafeína, khat, etc.)
8. Derivados de la Cannabis sativa (hachis, marihuana, etc.)
9. Alucinógenos10. Hipnóticos y ansiolíticos
(benzodiacepinas, barbitúricos, meprobamato, glutetimida, etc)
11. Tabaco
Clasificación mixta (según sus efectos y su naturaleza):
Clasificación de las Drogas de Abuso (Goodman-Gilman)1. Depresores del SNC
OpioidesBarbitúricosBenzodiacepinasAlcohol Etílico
2. PsicoestimulantesCocaínaAnfetaminas
3. Cannabinoides4. Psicodélicos
LSDMescalinaDimetiltriptaminaMDMA
5. ArilciclohexilaminasKetaminaFenciclidina
6. InhalantesSolventes volátilesOxido Nitroso
DEPENDENCIA Vinculación metabólica y/o conductual entre su consumo y
una persona.
Existen 2 tipos de dependencia: Física o biológica: Vinculación metabólica Síndrome de
abstinencia Psíquica: Puramente conductual
En la práctica no se llega a distinguir, excepto en la intoxicación por Cannabis, Fenciclidina, alucinógenos, que no provocan dependencia biológica.
TOLERANCIA Es la necesidad de incrementar la dosis consumida para
alcanzar los efectos que anteriormente se conseguían con dosis menores.
Depende: De la naturaleza de la sustancia La vía de administración Las características individuales del sujeto.
1. BENZODIACEPINAS
Son medicamentos psicotrópicos que actúan sobre el SNC, con efectos sedantes, hipnóticos, ansiolíticos, anticonvulsivos, amnésicos y miorrelajantes.
Primera causa de intoxicación medicamentosa.
Involucradas en más del 40% de las intoxicaciones medicamentosas.
Tiene el inconveniente de potenciar la toxicidad de otros depresores del SNC.
Más frecuentes en mujeres
Jóvenes de ambos sexos
Politoxicómanos (asociación al
consumo de alcohol, opiáceos y
psicofármacos)
Definición
Son muy variables entre los distintos productos:
Triazolam : 5 mg
Flunitracepam: 20 mg
Nitracepam: 50 mg
Loracepam: 100 mg
Diazepam: 500 mg
Cloracepato: 500 mg
Dosis tóxicas
Absorción VO, parenteral y rectal.
Rapidez varía
Se hidrolizan en el TGI y también en la sangre Nordiacepam (metabolito activo de vida media muy larga)
Farmacocinética
Distribución• Atraviesan las barreras
hematoencefálica y placentaria
• Pasan a la leche materna
Metabolización• Hepático
BZD consumidas aisladamente:
Somnolencia
Apatía
Ataxia
Disartria
Ptosis parcial
Nistagmus
Hipotensión y depresión respiratoria (en dosis altas)
Coma no muy profundo
Clínica
Enfermos de edad avanzada y niños, son más susceptibles.
Los intoxicados recuperan la normalidad en unas 24 horas.
Disminución de la capacidad para realizar algunas tareas, puede durar varios días Metabolitos
Los síntomas de depresión del SNC suelen iniciarse rápidamente por vía EV, o a los 30–120 minutos por VO, dependiendo del compuesto.
Toleranciao Por consumo prolongado
dependencia física y psicológicao Sucede de forma lenta.o Requiere dosis altas para obtener
efectos terapéuticos.
Abstinencia• Aparecen de forma tardía. 3 a 6 días
después de suspender.
Puede ser conservadora, debido al buen pronóstico.
Lavado gástrico sólo si se han ingerido más de 30 comprimidos en las últimas 4 horas.
El flumazenil (Lanexat®) en ampollas de 5 mL (0,1 mg/mL) es el antídoto específico
Su uso debe restringirse a casos seleccionados, tales como: Pacientes con sedación profunda. Pacientes con depresión respiratoria. Pacientes en coma.
Tratamiento
Sobredosificación:Tx sintomático de la alteración de la conciencia y de la hipotensión.
Erythroxylon coca La prevalencia del consumo de clorhidrato de cocaína es de 2% en el Perú; consumo de pasta básica de cocaína en el Perú es de 5,6%, y va en ascenso.
2. INTOXICACIÓN POR COCAINA
Cocaína como DrogaHoja de
Coca Macerada
Ac. Sulfúrico
Ac. Clorhídrico
Hidrocarburos varios
CrackBase libre
Clorhidrato de Cocaína
Pasta Base de Cocaína
Solución Alcalina + Eter
Amonio o bicarbonato
+ agua
MECANISMO DE ACCION
Potente inhibidor de la recaptación tipo I de noradrenalina , serotonina y dopamina.– Incrementa la concentración
sináptica de dopamina, serotonina y norepinefrina: Actúa como falso neurotransmisor.
Efectos: acción simpático mimética indirecta
Uso: Por la mucosa nasal, como clorhidrato, tambien mezclado con heroína e inyectado (speed ball).La pasta básica de cocaína (PBC) es mezclado con diversas sustancias(ácido sulfúrico, ácido benzoico, metanol, jabones, kerosene),y se hace fumándola mezclada con tabaco ("tabacazo") o con marihuana ("mixto").
VIAS: Intranasal por mucosa.Inhalatoria intravenosa
VIAS DE ADMINISTRACIÓN
• Intravenosa: efecto desde 15 seg.,pico max.5 min., dura 15 minuto
•Inhalación(Esnifada): efecto máximo en 15 minutos y dura 30 minutos. Se detecta en plasma:desde 3 min.
•Fumada (Base libre o Crack): efecto máximo en 8 a 20 segundos y dura de 8 a 10 minutos.
BiotransformaciónVida media: 45 a 90 minutos
Se metaboliza en plasma y también en el hígado
Cocaína Metabolitos• Ecgonina
• Ester metilo de la ecgonina
• Benzoil ecgonina
• norcocaína
Excreción:• URINARIA : 1-5% SIN CAMBIOS
• Metabolitos
INTOXICACIÓN POR COCAINA:cuadro clínico
Sintomas y signos de hiperactividad Simpatica , Serotoninergica y Dopaminérgica considerar uso de cocaína, últimas horas.
Depende de dosis+susceptibilidad intoxicado=clínica variable:
1. Primero fase: euforia, verborrea, escalofrios, hiperactividad, ansiedad, cefaleas, náuseas, vómitos, midriasis nistagmus vertical, bradicardia, hipertensión, taquipnea (a veces hipotensión y taquicardia), arritmias, vasoconstricción periférica, alucinaciones. Alt.sensibilidad: hormigueos o signo de Magnan. Fasciculaciones musculares.
2. Segundo fase: convulsiones tónico-clónicas,arritmia taquifigmia,HTA, cianosis, disnea+respiración irregular y acidosis láctica.
3. Tercero fase: parálisis muscular, arreflexia, fallo respiratorio, cianosis, fracaso circulatorio;
4. coma y muerte.Síndrome Body Packer: Radiografía simple
abdomen:cuerpos extraños redondos o rectangulares con un halo de gas.
Complicaciones:obstrucción intestinal, rotura paquetes ,absorción intestinal, intoxicación
aguda masiva por cocaína.
DIAGNÓSTICOANTECEDENTES.
EXAMEN FISICO.
COMPLEMENTARIO:ECG,Rx torax, TAC
Investigación toxicologica: Cualquier muestra biologica
Niveles específicos : medición en orina del metabolito benzoilecgonina.(Hasta 3 dias).
Reacción colorimétricas, cristalográficas, biologicas y cromatográficas
2011: 4.7% de escolares de secundaria usó estimulantes sin receta médica.
Derivados de la Catha Edulis . Metilendioximetanfetamina (“extasis”), Benzedrina, Dexedrina y la Metilanfetamina ,Simpatina, Centramina,etc.PROPIEDADES: Anorexizante, estimulante, alucinógenos.VIAS: Oral y Parenteral M. Acción:la. Bloquea la recaptación de dopamina y la noradrenalina. Afecta el centro hipotalámico del sueño y el centro regulador del hambre.Dosis letal: 20 y 25 mg/kg Clínica de la intoxicación:Hiperractividad, insomnio, angustia, irritabilidad, taquicardia,hipertermia sudoración, midriasis y convulsiones,Confusión, alucionatorio, esquizofrénico de tipo paranoide.hiperestesia sensorial, sequedad, nistagmus, mioclonias, . Coma, fallecimiento.Complicaciones: Psicosis anfetaminica, reacción ansiosa aguda, conducta violenta, síndrome de abstinencia, ACV.
3. ANFETAMINAS
DIAGNOSTICO: Dosaje cualitativo en orina.
Cuantitativo con CG/EM.
4. HEROÍNA
• Proviene del jugo de la adormidera (Papaver somniferum)
OPIO
• EL opio se refina hasta convertirse en morfina
MORFINA
• Luego la morfina se refina aún mas hasta formar diferentes tipos de heroína
HÉROÍNA
Pertenece al grupo de los opiáceos semisintéticos, conocida en argot como caballo, sugar, papelina, chute, dama blanca, goma, lenguazo, pasta o polvo blanco
DEFINICIÓN
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN
La heroína se vende, generalmente, en forma de un polvo blanco o marrón, o como una sustancia negra y pegajosa conocida como "goma" o "alquitrán negro". Suele administrarse por vía intravenosa, intranasal, subcutánea e inhalatoria (fumada)
Lo normal es la administración de preparaciones ilícitas llamadas “papelinas” con un peso total de 75 a 125mg con una calidad de heroína del 10 al 20% mas sustancias adulterantes (cafeiía.)Una dosis de 20 mg parenterales de heroína, puede ser potencialmente letal en una persona no tolerante.
DOSIFICACIÓN
EFECTOS DESEADOS CON EL CONSUMO
"rush": somnolencia, paz y calma lúcida, desinterés y autosuficiencia que elimina los temores y preocupaciones habituales. La intensidad del "rush" depende de la cantidad de la droga, vía de administración, fenómenos de tolerancia y uso concomitante de otros fármacos o drogas
SOBREDOSISMás frecuente por vía parenteral• vía nasal o pulmonar • transportadores corporales (body
packers) ORIGEN: La cantidad y pureza de la heroína administrada, el efecto tóxico de otras sustancias que la adulteran y el efecto combinado con otras drogas que se ingieren (principalmente alcohol y benzodiacepinas)
SOBREDOSISCLÍNICA: A los 2-5 min (intravenosa) Euforia inicial, duración 10-30min Triada: Miosis puntiforme,
depresión respiratoria y disminución del nivel de conciencia
Sequedad de boca Sudoración Náuseas Hiperestesias sensoriales (sonido y
luz) Rubefacción facial Hipotermia, cianosis, bradicardia
Complicación frecuente: Edema agudo de pulmón (desde los 30min hasta las 24 h de la inyección de heroína).
Tratamiento: Naloxona 0.01mg/kg IV
lento No hay rpta: repetir 3-5 min después.
Otro: N-alilnormorfina 10mg IM o IV c/15min
SINDROME DE ABSTINENCIA Al suspenderse bruscamente la administración de
opiáceos. Tras administración de naloxona Se produce una descarga adrenérgica masivaLa intensidad depende:o Pureza del productoo Antigüedad del productoo Presencia de patología
asociadao Vía de administración y dosis
habitualo Consumo asociado a otras
sustancias
TRATAMIENTONo opiáceos.Benzodiacepina 10-20mg
SINDROME DE ABSTINENCIA DE LOS RECIÉN NACIDOS
• Madres toxicómanas• 50-90% de hijos de
madres toxicómanas• Mortalidad:3-30%
CLÍNICA: Al 2do día de nacimiento Irritabilidad Llanto y temblores Hiperrreflexia Taquipnea Diarrea Vómitos Estornudos Bostezos e hipo* Bajo peso al nacer
Prevención: Control y tto de la madre al menos en las últimas 6 semanas
Tratamiento: Durante 10 a 20 días• 2-4 gotas/kg de peso de tintura
alcohólica de opio,• Metadona 0.1-0.5mg/kg,• Valium 1-3mg c/8h
5. T A B A C O
DEFINICIÓN
De la planta Nicotiana Tabacum
• Componentes básicos : agua 80% y materia seca 11-25 %.
Materia seca : residuo del secado del tabaco organicas e inorganicas
• El mas importante la Nicotina
Analisis químico del Humo del Tabaco
• Filtro de Cambridge formado por agujas finas.
Importante
problema de salud.
Lo que se pone en contacto con
el fumador NO ES EL TABACO SINO
EL HUMO
COMPONENTES TÓXICOS
LA NICOTINALa más característica , muy tóxica, picante y
cáustica/ Dosis toxica IV40-60mg.Su cuantificación en diferentes fluidos permite el
G° de exposición
DISTRIBUCIÓN: rápida7 seg : cerebro
15-20 seg : arterias distales MMII
Zonas de > captación:cerebro, hipófisis y
gland, suprarrenales.
METABOLISMO: Nivel hepático , riñón y pulmón.
Principal metabolito : cotinina
El ph acido favorece su eliminación y el alcalino la
dificulta.
ABSORCIÓN : intensa( 90% ATRAVIEZA MUCOSAS); EL Ph ACIDO
( CIGARRILOS): se absorbe nivel
broncopulmonar y pH alcalino : nivel GI
Oros compuestos : Monoxido de Carbono(hopoxemia x
producicion de carboxihb9), alquitranes(cancerigenos
(BAP)),Tiocinato ALT,METABOLISMO
DEL YODO )
EFECTOS EN EL ORGANISMO
SINTOMATOLOGÍA GRAL :
Astenia AnorexiaFatigabilidadDolores periocularesDolores torácicos agudos disminución agudeza visualDisminución actividad física y mental
AFECCIÓN ARBOL RESPIRATORIO :
DisneaBronquitis episódicasTos seca irritativaToilette bronquial matinalDisfoníaFaringitis crónicaAlrt. Percepción del olfato
CAVIDAD ORAL : dientes coloración amarilla parda negruzcaLengua saburralGingivitisPiorreahalitosis
• En sujetos que inician habito de fumar de forma brusca intensa
• Por efecto de la nicotina y el monoxido de carbono.
INTOXICACION NICOTINICA
AGUDA
• Secundario a la falta de nicotina en el organismo.
• Se altera su homeostasis.
SINDROME DE
ABSTINENCIA
MARCADORES BIOLOGICOS NICOTINA :
Concentración máxima en orina a los 15 min.
Marcador especifico
Vida media corta
Poco sensible exposición crónica
COTININA:
La existencia en fluidos o líquidos corporales procede del metabolismo oxidativo de la nicotina en el hígado.
Marcador más específico y recomendable.
Marcador de exposición crónica.
15-40 HORAS ADULTOS – 37 A 169 NIÑOS
Productos procedentes de la planta Cannabis sativa: marihuana, grifa, aceite de hachís, etc. La disposición porcentual de los distintos componentes son las siguientes:
Raíces: 10%
Tallos leñosos: 20%
Ramas: 15%
Hoja y flores: 15%
Semillas y otros componentes: 10%
Agua: 30%
6. DERIVADOS DE LA CANNABIS
DERIVADOS DE LA CANNABISLos principios activos se encuentran en las resinas, (flores) La composición de la resina comprende cannabinoides (tetrahidrocannabinol, cannabinol, cannabidiol, acido cannabidiólico)
La forma habitual de consumo : fumada, vía oral o por vía intravenosa.
Es metabolizado por enzimas microsomales hepáticas. La vida media en los tejidos es alrededor de 7 días, eliminándose en un 80% en las heces y un 20% por la orina. Su eliminación es muy lenta, detectándose metabolitos en la orina hasta 30 días después de su consumo. No se ha podido precisar la dosis letal en el hombre, aunque se estima 30mg/kg de peso, es decir, 2g para una persona de 70kg de peso.
DERIVADOS DE LA CANNABISClínica:
La intoxicación aguda provoca seudopercepciones, trastorno de la percepción temporal y espacial, midriasis, sequedad de mucosas, inyección conjuntival con lagrimeo y fotofobia, hipotensión moderada y taquicardia.
En los adolescentes (acción sobre las hormonas hipofisarias), epilépticos (el THC tiene una acción epileptógena), mujeres en edad fértil y embarazadas, y enfermos mentales (puede desencadenar estados depresivos y brotes esquizofrénicos).
Dentro de las reacciones adversas agudas, las más frecuentes son las reacciones pánicas, los delirios tóxicos agudos y los estados paranoides agudos.
INVESTIGACIÓN TOXICOLÓGICA
Pued
en ll
evar
se a
cab
o
en 3
situ
acio
nes
dife
rent
es:
La identificación de preparaciones
ilícitasLa investigación en el sujeto vivo
y
La investigación en el cadáver
INVESTIGACIÓN TOXICOLÓGICA1. Preparaciones ilícitas:
Para los derivados de la planta Cannabis sativa: Debe basarse demostrarse los principios activos (THC), para lo cual se hace:• un desarrollo en placa fina
• la cuantificación por cromatografía gaseosa; son más que suficientes.
Para la heroína, cocaína existen reacciones colorimétricas directas, rápidas y sensibles, pero pueden dar falsos positivos. Exigen por ello una confirmación por técnicas cuantitativas más exactas: • cromatografía de gases o
• difracción de rayos X.
INVESTIGACIÓN TOXICOLÓGICA2. Investigación en sujeto vivo
Existen 2 circunstancias muy diferentes:
• La detección de consumidores: el medio biológico mas idóneo : la orina.
En el caso de intoxicaciones agudas o crónicas, los medios biológicos serán la sangre y la orina.
• Interpretación de los análisis toxicológicos en la práctica medico-legal: en relación a pericias sobre:
• la profundidad de la afectación de las funciones psíquicas
• la conducción de vehículos de motor
• la comisión de otros delitos.
INVESTIGACIÓN TOXICOLÓGICA
3. Investigación en el cadáver.
IMPORTANTE..!!
El ejemplo mas claro lo constituye la dosificación de opiáceos en el tronco cerebral, para confirmar o no una autentica muerte por sobredosis.
ENVIO DE MUESTRAS:
Sistemática habitual: sangre, orina, humor vítreo, riñones, hígado, sistema nervioso central, etc.
Es muy importante señalar el lugar de la toma en la sangre y el intervalo post-mortem.
cuantificar la sustancia en los órganos diana
Nos informa la cantidad del toxico en los lugares donde produce su efecto
farmacológico
INVESTIGACIÓN TOXICOLÓGICA FORENSE
En el cadáver; la muerte por intoxicación es una muerte violenta y en consecuencia, es preceptiva la autopsia judicial. El médico forense debe resolver los problemas que este tipo de autopsias plantean; este debe tener conocimientos toxicológicos, en lo relativo a la calidad, a la cantidad y al lugar de la toma de muestras, para optimizar la labor del analista.
INVESTIGACIÓN TOXICOLÓGICA FORENSE
El toxicólogo forense debe tener conocimiento:
de la técnica a emplear para utilizar las muestras apropiadas.
De los mecanismos de acción del tóxico y su lugar de actuación.
En la observación macroscópica, debe poseer información científica sobre las alteraciones específicas y patognomónicas que los tóxicos dejan en el cadáver, vísceras y tejidos.
En la parte microscópica: el tipo de muestra, fijación de la muestra y tipo de técnica y qué metabolito/s interesa investigar.
Toxicología clínica
El objetivo de la toxicología clínica es el diagnóstico y tratamiento de las intoxicaciones agudas y crónicas. En esta el médico debe apoyarse en el laboratorio para:
Conocer con precisión el agente y su concentración.
Tipo de Intoxicación.
Mecanismo de acción del tóxico.
7. IMPORTANCIA MÉDICO LEGAL DE LA EMBRIAGUEZ
Conjunto de fenómenos psíquicos y somáticos de la intoxicación aguda.
“Todos los intentos de restringir el consumo de bebidas alcohólicas espirituosas se traducen siempre en un descenso del número de delitos”.
EMBRIAGUEZ
Delitos más frecuentes a causa del alcohol
1. Lesiones
2. Homicidios
3. Delitos sexuales
4. Violencia familiar
1. Riñas2. Altercados3. Alteraciones del
orden público
La mayor importancia desde el punto de vista numérico, así como la gravedad de las consecuencias, corresponde al papel del alcohol el los llamados delitos de circulación o accidentes de tránsito.
Desde el punto de vista estrictamente médico legal la importancia de la embriaguez surge de la especial resonancia jurídica que este estado tiene, motivada por la variada y completa legislación que abarca los distintos campos del Derecho.
Consideraciones en el Código Penal de los efectos que produce el alcohol etílico sobre las personas 1. Causa eximente de responsabilidad:
estado de intoxicación plena por el consumo de alcohol o hallarse bajo un sindrome de abstinencia.
2. Causa atenuante de responsabilidad penal: La de actuar culpable a su causa de grave adicción o estado de abstinencia.
3. Delitos contra la seguridad del tráfico: Art. 379 .“El que condujece un vehículo a motor o un ciclomotor bajo la influencia de drogas tóxicas o estupefacientes, sustancias psicotrópicas o bebidas alcohólicas será castigado con la pena de arresto de 8 a 12 fines de semana o multa de 3 a 8 meses, y privación del derecho a conducir vehículos”.
Código de la circulación y conducción de vehículos
Este código incluye diferentes normativas que incluyen pruebas y límites de alcoholemia para un conductor, las cuales al no cumplirse serán sancionadas según la ley de cada país. Así tenemos:
Tasas de alcohol en sangre y aire espirado: 0.25 gr/litro el máximo de alcohol en la sangre para los conductores del transporte público de pasajeros, mercancías o cargas, y 0.5 gr/litro para los demás conductores.
FISIOPATOLOGIA DEL ALCOHOL
METABOLISMO DEL ALCOHOL ETILICO ABSORCION
DIGESTIVA
Intoxicaciones en su mayoria
20-30% en estomago y el
resto en dudodeno
Todo lo ingerido es absorbido, nada en heces
PULMONAR
Prenetra facil la membrana
alveolo-capilar (perfumes)
CUTANEA
Teoria- pasa, es excepcional
(friegas)
Meca
nis
mo d
e a
bso
rció
n
Difusion pasiva Ley de
Fick
Alcohol- sangre
Pasa en 30 min y 60
min despues ingestion
Maximo en 3 horas
porta
Corazon derecho
Circulacion
general
Factores que condicionan absorción
Modificación de evacuación gástrica•Aceleran la evacuación gástrica( favorecen absorción)• gastrectomías, gastritis, dispepsias hiperstenicas
Grado alcohólico favorece absorción• fuertemente alcohólicas absorben con mayor rapidez•Se modifica en casos de espasmo pilórico y retrasan•La máxima velocidad difusión a bebidas de 20%
Grosor de la membrana •Velocidad es inversamente al grosor•Gastritis hipertrófica- retrasa•Atrofia de mucosa-facilitara
Modo de ingerir•Una cantidad en 1 sola vez --- alcoholemia mayor•Varias libaciones separadas en un tiempo---- alcoholemia menor
Distribucióndifusión hística regula por : concentración de agua y alcohol en sangre
Abs
orción
•Una libacion con estomago vacío en 60 min esta en sangre •Depende del numero de libaciones
Equilibrio
de difusión
•Alcohol esta en sangre, difunde en función del agua de liquido extra e intracelular•Meseta: alcohol de la sangre pasa a los tejidos, sufra catabolismo, perdida se repone con un nuevo equilibrio
Eli
minación
•95 % metaboliza por oxidación•5 % se elimina sin modificar por distintos órganos
Distribución En función del equilibrio de difusión S – T es posible conocer la concentración de alcohol en sangre en un tiempo 0 después de un equilibrio de 1 dosis:
Wid-mark:
C: concentración alcohol
A: dosis de alcohol
r: coeficiente de reparto V: 0,68 M: 0.55
p: peso del sujeto
C= A/ r.p
Distribución coeficiente de reparto tendria un erro de 6% su calculo va en U/ masa y no tiene en cuenta el peso especifico de la sangre:
Vd: expresa en vol/peso V:0.70 M:0.60
Gente con misma edad, peso y sexo el Vd no es = dado que el tejido adiposo varia( no tiene alcohol varia)
C= A/ Vd.p
Distribución
La edad es un factor , ya que el agua total del cuerpo desciende con la edad
61%peso en 18-40 años V 51% M
52%peso a los 60 años V 46% M
Toxicología forense: relación entre alcoholemia y la concentración de alcohol en tejidos
Distribución
Distribucion del alcohol en sistema vascular: diferencia en la arterial de venosa, en el cadaver toma analisis de corazon( sangre de la porta rica en alcohol)
Distribucion en la sangre: cociente plasma/ sangre: 1,18
Distribucion en cerebro: + interesa en teoria, alteracion psiquica depende del grado del alcohol, cerebro tienes menos agua que la sangre, su cociente cerebro/sangre es 0.86
Liquido cefalorraquideo + rico en agua que sangre( tendra + alcohol) cociente LC/ sangre de 1,18
Concentracion en bilis: cociente sangre/ bilis 0.92
Concentracion en humor vitreo: analizan varias drogas primero es > sangre, despues equilibrio, > en humor vitreo 1,27
Excreción Eliminación pulmonar
Volatilidad del alcohol, escaso por su 2-3%,
determinación por aire espirado
Alcohol presente en 2000ml aire espirado equivale a 1ml
de sangre
Eliminación urinariaAlcohol difunde por el glomérulo y no sufre
reabsorción, concentración de alcohol en orina dependerá
de la alcoholemia, pero cambio continuo la orina no
lo hace, correlación alcoholemia/alcoholuria es <
1
Eliminación por salivaCantidad es ínfima dado el volumen de secreción,
la concentración es ligeramente superior a la
sangre 1,10
Eliminación por la leche
Tener en cuenta en lactantes
Catabolismo del alcohol
90-95% metaboliza por oxidación
Oxidación es uniforme para cada individuo y no se modifica por:• Trabajo muscular
• Temperatura ambiente
• Concentración de alcohol en tejido
Coeficiente etil oxidación: alcohol oxidado por min y kG varón: 0.0025g/kg/min 150mg/l por Hora
Mujer 0.00026f/kg/min
Crónicos: elimina mas rápido 270mg/l/hFructosa, glicina, alanina aumenta el cociente oxidación al favorecer la oxido reducción mitocondrial
Catabolismo oxidativo, produce acetaldehido- acetato pasa a diversas vías
Primera etapa
1.- Vía citosolica de la alcohol deshidrogenasa (principal ruta para la oxidación del etanol). La actividad de esta enzima esta en gran medida supeditada a la disponibilidad de NAD+, que se requiere como cofactor.
2.- Sistema de oxidación del etanol microsómico (SOEM), que utiliza el sistema enzimático citocromo P450.
3.- El sistema peroxisoma, que emplea la enzima catalasa.
El producto final de los tres sistemas es el acetaldehído, que entra a la mitocondria para sufrir una ulterior oxidación por la aldehído deshidrogenasa para dar acetato.
Proceso de metabolismo del alcohol
Efectos metabólicos del etanol
El destino del acetato depende de la proporción de NADH a NAD+. Tanto la alcohol deshidrogenasa como la aldehído deshidrogenasa consumen NAD+, contribuyendo a la elevación del cociente NADH: NAD+, lo que implica:
* Inhibición del ciclo del ATC. Una elevación de este cociente inhibe la isocitrato deshidrogenasa, la alfa-cetoglutarato deshidrogenasa y la citrato sintasa.
* Inhibición de la gluconeogénesis. Un cociente NADH: NAD+ alto afecta a las reacciones de la deshidrogenasa, desplazando el equilibrio en favor de los compuestos reducidos, de modo que el oxalacetato se convierte en malato y el piruvato en lactato.
Por tanto, hay menos piruvato y oxalacetato (sustratos) disponibles para la neoglucongénesis hepática, en consecuencia, se excreta acetato del hígado para ser metabolizado por otros tejidos
Mecanismo de acciónEfecto es depresor no selectivo sobre el Sistema Nervioso Central
Aumenta la acción del GABA sobre los receptores GABA.
Inhibición de los receptores de glutamato NMDA, por disminución de la entrada de calcio a la célula.
Exceso de equivalentes reducidos (NADH), hace que la mitocondria utilice los hidrogeniones producidos del etanol y no de la ß oxidación, lo que causa un aumento de ácidos grasos libres. Aumento de triglicéridos, llevará a hiperlipidemia y, posteriormente, a hígado graso.
La hiperlactacidemia produce disminución de la excreción renal de ácido úrico, llevando a hiperuricemia, acumulación muscular con mialgias y exacerbación aguda de gota
Aumenta la producción de betahidroxibutirato, que lleva a cetoacidosis con intolerancia a la glucosa y resistencia a la insulina;se estimula la síntesis de colágeno, lo cual finalmente lleva a degeneración y fibrosis hepática.
El etanol inhibe la gluconeogénesis y glucogenólisis hepática, favoreciendo la hipoglicemia
Produce irritación gástrica debido a un aumento en la producción de ácido clorhídrico y gastrina, causando vómito, gastritis, esofagitis. También disminuye la absorción de vitamina B1 (tiamina) (Encefalopatía de Wernicke).
El acetaldehído es tóxico y reactivo, provoca precipitación de proteínas, las cuales tienen actividad osmótica, produciendo retención de agua, lo cual, sumado al depósito de grasa, llevará a edema del hepatocito y disminución del espacio intercelular, con la consiguiente Hipertensión Portal
Inhibe la hormona antidiurética, llevando a poliuria, con pérdida de agua y electrolitos
Efectos del alcohol
CLINICA DE LA EMBRIAGUEZ
Interferencia en la visión binocularDefectos en la acomodación
Menos afectadas
•Excitación•Euforia
•Enlentecimiento en respuesta a estímulos visuales y sensoriales
•Alteraciones visuales
•Articulación de la palabra•Emociones•Actitudes
PRIMERA FASE
•Anulación de la acción inhibitoria de los centros superiores
•Liberación de los impulsos primitivos
•Trastornos de la efectividad
•Alteraciones de la personalidad
•Abolición de autocritica y expresión de la agresividad
•Alargamiento del TIEMPO DE REACCIÓN
•Conocida como fase de los delitos contra la persona incluidos atentados contra el pudor
Alteración de la conducta Obedecen a deseos y emociones inconscientes
IrritabilidadExcitabilidadExaltación del erotismo
MalhumoradoIrritabilidadPendenciero y soñoliento
Falta de garboIncoordinación de movimientos finos y diestros
SEGUNDA FASE
•Síntomas narcóticos
•Disminución y alteración de percepciones sensoriales
•Alteración de la marcha
•Palabra fuerte y farfullarte
•Somnolencia
Funciones sensitivas y motoras profundamente afectadas
TambalearCaídas
Sopor
EscandalosDesobedienciaAbandono de las obligaciones
Fase que se caracteriza por
TERCERA FASE
•La narcosis alcanza la totalidad del sistema nervioso
•Se presenta el coma
•Respiración estertorosa
•Progresión a parálisis del centro respiratorio Si la evolución es favorable el coma se
transforma poco a poco en sueño profundo del que se recupera espontáneamente en 8 a 10 horas.Al despertar existe: irritación gastrointestinales nauseas, vómitos y violentas cefaleasSi el coma se prolonga mas de 10 horas puede terminar con la vida del intoxicado
CUARTA FASE
DOSIS TOXICA ALCOHÓLICA :DOSAJE EN VIVOS Y CADÁVERES
Con 1g/1000ml,el 10%de la población presenta signos y síntomas clínicos de la embriaguesCon 1,2g/1000 ml,los presenta el 20% de la poblaciónCon 1,5g/1000 ml,los presenta el 50% de la población Con 1,75g/1000 ml los presenta el 75% de la poblaciónCon 2g/1000 ml, los presenta el 100% de la poblaciónCon cifras de alcoholemia de 4g/1000ml,el coma toxico es constanteCifras superiores a 5g/1000ml,justifican el diagnostico de muerte por embriaguez aguda
La valoración se hace a partir de dos tipos de datos : los clínicos y los bioquímicos con tasas de alcoholemias comprendidas entre 0,6 y 2 g/1000ml dependiendo de cada individuo.
Las cifras bioquímicas son absolutamente relevantes e incontrovertibles para sustanciar la transgresión del código de la circulación ,pero no para tipificar el delito de conducir bajo la influencia del alcohol.
con cifras de 1g/1000ml,la conducción se hace sumamente peligrosa.
Con cifras menores y en ausencia de datos bioquímicos: la valoración y psicotécnica son suficientes para establecer conducción bajo la influencia de alcohol
Se puede decir que:
Fluido que hay que analizar y lugar de la tomaFase de absorciónFase de equilibrio o meseta de GrhehantFase descendente o desintoxicación
EN EL SUJETO VIVO EN EL CADAVER
Se puede saber en que fase de la curva se encuentraDos horas después de la ultima liberación se concluye la absorción produciéndose el equilibrioLa alcoholemia refleja bien el alcohol etílico que habrá en los órganos y tejidos pudiéndose extrapolar al cerebro
No se puede saber en que fase de la curva se encuentraMuchas veces no hay homogeneidad en el aparto vascular
Cuando la concentración de alcohol en el estomago del cadáver era menor de 0,50 g %
La concentración de alcohol en tejidos y fluidos con relación a la sangre son exactos
Bilis /sangre 0,99 y 0,96 g%
Liquido cefalorraquídeo y humor vítreo (en ausencia de sangre)
Menor de 0,55 g% ( se puede calcular la alcoholemia)
Cuando se encuentra alcohol en elestómago:
Que estamos en la fase de absorciónQue el alcohol haya difundido pasivamente post mortem al corazón derecho y vísceras contiguas
Analizar concentración de alcohol en:
Contenido gástricoCorazón derechoVena femoral Humor vitro
Cuando la concentración de alcohol en el estomago es mayor al 0,50g% quiere decir que la muerte sobrevino momentos después de la ingestión, cuando aun estaba en la primera fase de absorción
VARIACIONES POST MORTEM DEL ALCOHOL
Difusión pasivaAlteración post
mortemPreservación de la
muerte
Perdida de alcohol
EvaporaciónOxidación microbiana
Ganancia de alcohol
ExógenoEndógeno: principalmente en sangre cardiaca(con cantidades moderadas de 0.8g/1000ml), en ausencia del humor vítreo y orina Presencia de propanolol en el músculo 10% mayor que el etanol
Se utilizan
Fluoruro sódico
Oxalato potásico (2,5 mg/ml )
El alcohol difunde pasivamente desde el estomago e intestino a los órganos y tejidos circundantes (liquido pericardico,pleural,bilis y cavidad peritoneal)
Cuando la concentración de alcohol en el estomago es mayor al 0,50 g% quiere decir que la muerte sobrevino momentos después de la ingestión
Diagnóstico de la Intoxicación
Alcohólica en el Cadáver
El análisis de ALCOHOL
Mas solicitado en toxicología forense
Las cifras de alcoholemia deben ser interpretadas, produciéndose una polémica sobre los siguientes puntos:
I. El fluido que hay que analizar y el
lugar de la toma, en el proceso
metabólico existen 3 fases:
Fase de absorción ,dura de 30 a 60 min ,concluida con toda certeza a las 3 h
Fase de equilibrio o meseta de GREHANT ,se alcanza la máxima [] de alcohol en sangre
Fase descendente o de desintoxicación
En la autopsia encontramo
s:
un cadáver que pudo morir cuando aun estaba en periodo de ABSORCION
Cuando se encuentra alcohol en el
ESTOMAGO
Se plantean 2
posibilidades
Que este en fase de ABSORCION
Que el alcohol haya podido difundir post mortem al corazón derecho y a las vísceras contiguas
Siempre debe de analizarse la [] de ALCOHOL en : contenido gastrico,corazon derecho,vena femoral
y humor vitreo.
El cociente de A en fluidos y tejidos en sangre eran +
exactos cuando
[] A en el estomago del CADAVER era – de 0.50g% q cuando era > a esta cifra
la
En la BILIS es diferente
Cociente bilis/sangre de 0.99 y 0.96 respectivamente
En ausencia de sangre cuando las [] son – de 0.50
g%
LCR y el HUMOR VITREO pueden ser = mente útiles para calcular la
ALCOHOLEMIA
Humor
vítreo
Fácil de obtener, sufre menor contaminación bacteriana ,el alcohol es bastante estable ,tiene
excelente correlación con la sangre (r=0.93) y un cociente HV/ sangre de 1,19, cunado su valor teórico
en agua es de 1,27
Estomago
La [] de alcohol en el estomago es mayor de 0.50 g%, es mejor utilizar la BILIS que =mente es fácil de extraer y
tiene una correlación de 0.96 con un cociente bilis/sangre de 0.96,para un calculo teórico de 1
Se cree que la sangre femoral es un lugar adecuado para obtener la muestra POST MORTEM
II. Muerte por intoxicación Alcohólica
En nuestro medio la muerte por sobredosis de alcohol es un fenómeno
muy poco frecuente, excepto que se añadan otras circunstancias que favorezcan la MUERTE. Cuando el
patólogo forense toma la sangre del
cadáver ignora la
dinámica del proceso
El individuo en vida tuviese una dosis letal (por encima de
4g/1000ml)Puede ocurrir : con una sobrevivencia en coma de varias
horas la alcoholemia podría bajar a cifras NO LETALES
pero
En estos casos la [] de alcohol en el HV será mayor ,reflejando la máxima [] de alcohol en el cerebro ,cifra que depende de la muerte
III. Variacione
s POST MORTEM
del alcohol
El A puede difundir pasivamente post mortem desde el estomago y el intestino a los órganos y tejidos circundantes
Si la [] de A en el estomago es superior a 0.5g% quiere decir que la muerte sobrevino momentos
después de la ingestión ,cuando aun estaba en la 1era fase de absorción
1.Disfunción pasiva
2.Alteración post mortem
La alcoholemia real es la que
refleja la cantidad de A
absorbido
Perdida de A
Ganancia de A
Mecanismo físico :
EVAPORACIONA producido post mortem ,denominado endógeno
2 situaciones
3. Preservación
de la muestra
La muestra de sangre debe ser
recogida en :
Envases de vidrio
Con aguja y material estéril
Se llenara el envase por completo y se adicionara FLUORURO SODICO y un
ANTOCOAGULANTE (OXALATO)
El fluoruro es un buen inhibidor de enzimas catalíticas y
bactericida Una dosis de 2.5 mg de
OXALATO POTASICO por cama milímetro de sangre es
suficiente para preservar la METABOLIZACIONIV.
Deducciones medico-
legales de la curva de
alcoholemia
CALCULO RETROSPECTIVO
basado en el cociente de etil- oxidación (beta)
Se basa en :
fase oxidación – eliminación del alcohol estilíco sigue una línea
recta de razón 0
Que se sepa que el sujeto bebió alcohol, que la alcoholemia de partida sea superior de 0.1g/1000 ml
Que nos encontremos en la fase descendente de la curva , una vez alcanzado el equilibrio disfunción .La max seguridad se alcanzara a las 3 h después de la ultima libación si el estomago estaba lleno y a los 60 min si
se encontraba vacío
V. Cantidad de alcohol en el organismo
VI. Determinación
de una alcoholemia
anterior
VII. Interacción con otras drogas
Según WIDMARK la cantidad de A presente en el organismo
después del periodo post abortivo
Viene de la formula
A= p.r.c
A= cantidad de A presente (g) c= [] de A en sangre (g/kg de peso)p= peso corporal del sujeto (kg)r = contante de compensación de la diferente distribución del A en los distintos tejidos
Ocurre cuando la investigación del alcohol se hace cierto tiempo después de haber ocurrido un
accidente o agresión
El alcohol etílico puede interferir con el metabolismo de otros xenobioticos . Puede potenciar los efectos de esas sustancias, prolongando tu vida media o sumacion de efectos :
Alteran el Ph gástrico
Sumacion de efectos
Producción de RAM
Alteración del metabolismo
Diagnóstico de AlcoholemiaMetodos clinicos
Dificultades para el diagnostico de embriaguez
Ningún síntoma aislado peculiar del alcohol
Resistencia individual frente al tóxico
Diagnósticos de alcoholemiaMétodos clínicos
Según la british medical association•Pruebas recientes de consumo de alcohol•Pruebas de la perdida de control de las facultades•Estados patológicos similares capaces de simular una intoxicación alcohólica
Diagnósticos de alcoholemiamétodos clínicos – Pruebas consumo
• El olor exhalado por los alcohólicos
• Intensidad del alcohol varía con la naturaleza del liquido
• Algunas sustancias pueden intensificar o atenuar el olor
• Depende de la percepción olfativa del examinador
Diagnósticos de alcoholemiamétodos clínicos – perdida control
Lengua seca ó salivación excesiva
Conducta general
Estado de los vestidos
Apariencia de la conjuntiva
Estado de pupilas
Carácter de la palabra
Memoria
Deambulación
Temblor
Hipo
Diagnósticos de alcoholemiamétodos clínicos – otros estados
Procesos infecciosos, febriles, tóxicos, metabólicos, mecánicos y psíquicos
Característica bifásicaAnamnesis y examen físico
Diagnósticos de alcoholemiamétodos bioquímicos
Métodos incruentos• 15 minutos post ingesta alcohol• Alcohol en aire espirado = concentración alcohólica en
sangre de pulmones• Dos litros de aire alveolar, con una concentración de
anhídrido carbónico igual a 190mg contienen la misma cantidad de alcohol que 1ml de sangre
Alcotest 7110 <<National Drager Inc>>
Diagnósticos de alcoholemiamétodos bioquímicos
Métodos cruentos•Método truhaut –Boudène•Método espectrofotométrico•Método de la NAD-ADH• Cromatografía gaseosa
GRACIASSSS…!!!!!!