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Instituto Politécnico Nacional
Escuela Nacional de Medicina y Homeopatía
del SNCortes Hernandez Elizabeth
Espinoza Garcia MonicaHernandez Martinez Omar
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PLOMO
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El PlomoMetal pesado, gris y blando, muy difundido en la corteza terrestre.
Su forma más abundante es el sulfuro (PbS).
Con frecuencia está asociado a otros metales
(Ag, Cu, Zn, Fe).Forma compuestos en estados de valencia 2+ y 3+, orgánicos (acetato, tetraetilo y tetrametilo) e inorgánicos (nitrato, arsenato, carbonato,
cloruro, óxidos y silicato)
No juega ningún papel en la fisiología humana.
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Fuentes de Exposición
En el medio industrial
En el medio doméstico
Contaminación alimentaria
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Intoxicación por Plomo
La OMS define como intoxicación los valores de plombemia >15
µg/dL.
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Toxicocinética
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Fisiopatología• El Pb tiene gran afinidad
por el grupo sulfhidrilo (SH) de las proteínas, y
se une de forma irreversible.
• Reemplaza al Ca y se comporta como un segundo mensajero
intracelular.• Activa la proteincinasa
C.• Se une a la calmodulina
más ávidamente que el Ca.
• Inhibe la bomba de Na-K-ATPasa.
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Efectos en la Síntesis del hem
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Manifestaciones Clínicas
Intoxicación Aguda:• Exposición respiratoria
a altas concentraciones• Infrecuente• Mortalidad 25%• Encefalopatía,
insuficiencia renal y síntomas GI
• Secuelas neurológicas: Epilepsia, retardo mental, distonías, atrofia óptica y sordera
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Manifestaciones Clínicas
Intoxicación Crónica o Saturnismo:• Forma más frecuente• Fase subclínica o de impregnación:
Paciente asintomático, pero con alteraciones biológicas (Plombemia 35 – 60 µg/dL).
• Fase clínica: Plombemia a partir de 60 – 70 µg/dL: Astenia, irritabilidad, mialgias
• Afecta sistema nervioso, gastrointestinal, renal, hematopoyético y neuromuscular.
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Diagnóstico• Para confirmar el
diagnóstico se debe conocer la plombemia total.
• Dosaje de la Zinc-Protoporfirina.
• Hemograma con lámina: Anemia normocrómica o hipocrómica, normocítica o microcítica. Punteado basófilo.
• Examen de Orina: Presencia de la b2 microglobulina.
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Tratamiento• Lavado de estómago
con sulfato de magnesio o sodio
• Control de convulsiones
• Reducción de edema cerebral
con diuresis osmótica (manitol) y
corticosteroide
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TratamientoIntervención médica con
plombemia >10 µg/dL en niños y >25 µg/dL en adultos
Alejar al paciente de la fuente de exposición
Tratamiento quelante si la plombemia es >60 µg/dL:
Edetato-Disódico-Cálcico (EDTA-Ca) 30-50 mg/kg/día diluido en
dextrosa, a pasar por goteo EV en 6-8 hrs por 5 días consecutivos.
Dimercaprol que se asocia con EDTA-Ca en casos de
encefalopatía.
Ácido dimercaptosuccínico (DMSA): VO 10 mg/kg/dosis c/8 hrs
por 5 días
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ARSENICO
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Arsénico (As)
• Es un metaloide; posee propiedades intermedias entre metales y no metales
• Antigüedad por su uso criminal
• Presente en agua, aire y diversos alimentos.
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Arsénico (As)
Existen 3 grandes grupos de compuestos de As.
• Compuestos de As inorgánico: Trivalentes (Triduro de As, trióxido de As), Pentavalentes (Ácido arsénico, pentaóxido de As)
• Compuestos de As orgánico: Ácido arsanílico, Arsfenamina
• Gas arsina y arsinas sustituidas
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Toxicidad• Depende de su estado
de oxidación y su solubilidad.
• Se encuentra en el suelo como As (III) o As (V).
• El As pentavelente es de 5 -10 veces menos tóxico que el trivalente.
• Los derivados orgánicos son menos tóxicos que los inorgánicos.
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ToxicidadDosis Letal:• As+5 5 a 50 mg/kg.• As+3 <5 mg/kg. Trióxido de As
ingerido 10–300 mg.• Arsina 250 ppm (instantánea)
ó 25-50 ppm en 30 min ó 10 ppm en exposición prolongada.
• Para compuestos orgánicos: 0,1-0,5 g/kg
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Fuentes de Exposición
Compuestos Inorgánicos
Trivalentes
Tricloruro de As
Industria cerámica
Trióxido de As Purificación de gases sintéticos
Arsenito Cálcico
Insecticidas
Pentavalentes
Ácido As Fabricación de vidrio, tto madera
Pentóxido de As
Herbicida, conservante de madera
Arseniato Cálcico
Insecticida
Compuestos Orgánicos
Ác Cacodílico Herbicida y defoliante
Ác. Arsanílico Cebo para saltamontes
Gas Arsina Fundición, refinación y aleación de metales no ferrosos
Arsinas Sustituidas
Dicloroetilarsina
Posible arma química
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Tipos de Intoxicación
• Accidental: Alimentos• Suicida: Herbicidas, insecticidas• Homicida• Alimentaria: Alimentos y aguas
contaminadas• Profesional
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Límites• FAO/OMS: Ingesta Diaria Tolerable (IDT)
provisional de As inorgánico: 2µg/Kg.• IDT de As total 50µg/Kg.• Ingesta Semanal Tolerable: 15µ/Kg de As
inorgánico.• Límite maximo permisible en agua potable:
0,5 mg/L
Ámbito profesional: Para As inorgánico:• Límite legal de exposición permitido en el
aire 0,01 mg/m3 durante 8 hrs.• Límite recomendado de exposición en el aire
0,002 mg/m3 durante 15 min.• Para As Orgánico: TLV: 0,5 mg/m3
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Toxicocinética• Absorción: Ingestión, inhalación y
contacto dérmico.• Distribución: Órganos con alto
contenido de radicales sulfhidrilo (Hígado, riñón, pared GI, bazo, piel y faneras. Atraviesa placenta.
• Metabolismo: Metilación Ac. Metilarsónico y dimetilarsínico.
• TVM: 10 horas. Los compuestos inorgánicos son eliminados mas rapido: 50% en 2 hrs.
• Excreción: Principalmente en ORINA. También por: Heces, sudor, piel, uñas, pelo, leche materna
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Mecanismo de Acción
Inhibición de
Actividad
Enzimática
AS (III)
AS (V)
Interacción con radicales SH
Compite con fosfato
Inhibe Piruvato deshidrogenasaDesacopla Fosforilación Oxidativa
↓ Acetilcoenzim
a A↓ ATP
Formación de ADP arsenato
↓ ATP
ALTERACIÓN DE LA
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Fases de la Intoxicación por As
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Manifestaciones Clínicas
• Intoxicación aguda:• Son muy graves, pero muy poco
frecuentes.• Puede ser accidental, o con fines
suicidas.• Los síntomas aparecen a los 30
min de la exposición y evolucionan con rapidez.
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Manifestaciones Clínicasagudo
• Colapso respiratorio y cardiovascular• Diarrea sanguinolenta• Dolor abdominal• Dolor gastrointestinal• Hematuria• Hipoxia• Ictericia• Insuficiencia renal• Náuseas• Sabor metálico y olor a ajo• Vómitos• Puede ser letal
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Manifestaciones Clínicascronica
• Alopecia o adelgazamiento del cabello• Anemia• Diarrea• Sed que progresa a
deshidratación con desequilibrio hidroelectrolitico• Hepatomegalia• Hiperqueratosis de palmas de manos y plantas de pies • Líneas de Mees• Neuropatía periférica• Pigmentación de la piel y
escamas
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Manifestaciones Clínicas
• Efectos Carcinogénicos: Cancerígenos pulmonares y cutáneos
• Efectos Teratogénicos
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Exámenes Complementarios
• Rx abdomen (radioopaco)• ECG: prolongación Q-T y “Torsade
de pointes”, cambios en ST y T.• Hemograma, recuento de
plaquetas• Ionograma, estado ácido base• Hepatograma• Función renal
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Laboratorio Toxicológico
Determinación de arsénico en muestras biológicas
Valores normales
Sangre total 3 µg/dL
Orina (expuestos) 50 µg/g
creatinina
(no expuestos) < 10 µg/g
creatinina
Faneras 1 ppm
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Tratamiento• Lo primero:• Evaluación y Sostén de las
funciones vitales
A
B
C
Mantener la vía aérea permeable
Asegurar una buena ventilación
Estabilizar hemodinámicamenteAdministración enérgica de fluidos I.V.
Mantener vivo al paciente
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Tratamiento agudo
• Inducción del vómito
• Lavado del conducto GI
• Catártico salino• Apoyo
hemodinámico• Restitución de
sangre por hemorragia GI
• La hemodiálisis y diálisis peritoneal
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Tratamiento
• DimercaprolCriterios de exposición grave:
• Arsénico en plasma > 70 µg/L• Arsénico en orina > 200 µg/L• Ingesta de cantidad desconocida• Ingesta >120 mg de trióxido de
arsénico
Más útil para prevenir la unión a enzimas que para revertirADMINISTRACIÓN PRECOZ
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Tratamiento - Dosis
3 - 5 mg / kg vía IM profunda días 1° y 2° cada 4 h
día 3° cada 6 h día 4° al 10° cada 12 h
(hasta arseniuria de 24 h <50 µg/l o se pase a otro agente).
El intervalo de 4 horas entre las dosis disminuye los efectos indeseables.
La dosis en los niños es igual que en el adulto.
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Prevención
Mantener la exposición a niveles muy inferiores a los aceptados contar con un programa de determinación de As ambiental
Proporcionar a los trabajadores ropa de protección adecuada, botas protectoras y equipo de protección respiratoria
Lavarse muy bien inmediatamente después de una exposición a As
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PLAGUICIDAS
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DEFINICION
FAO• Sustancia ó mezcla de sustancias.
• Prevenir, destruir o controlar plagas.(plantas o animales)
• Daño.• Interfieren producción, almacenamiento,
transporte de alimentos.
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OMS• Sustancia o mezclas de sustancias.
• Carácter orgánico o inorgánico.• Destinada a combatir plantas y animales que
son perjudiciales para el hombre • Interfieren producción, almacenamiento,
transporte de alimentos.
DEFINICION
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CLASIFICACION
PLAGUICIDAS
•Organofosforados.
•Organoclorados.
•Carbamates.
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ORGANOCLORADOS
• +++ utilizados.• Estructura química
hidrocarburos clorados.
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FASE AGUDAMiosis Nauseas/Vómitos.
Visión borrosa. Ansiedad.
Salivación. Alucinaciones.
Sudoración. Confusión.
Bradicardia. Ataxia.
Hipotensión. Convulsiones.
Fasiculaciones. Estupor.
Calambres musculares. Coma.
CUADRO CLINICO
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FASE RETARDADAVarias semanas después de la exposición.
Caracterizar: Polineuritis sensitivo-motora
Espasticidad. (Afectación vía Cortico-Espinal)
CUADRO CLINICO
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TRATAMIENTOPasadas 36-48 hrs absorción
Carecer de eficacia.
ATROPINA Y PRALIDOXIMAAdulto= 1-2 gNiños= 20-50 mg/kg
OBIDOXIMAAdulto= 250 mgNiños= 4-8 mg/kg
No
•Sedantes•Depresores SNC
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ORGANOFOSFORADOS
• Son esteres derivados Acido Fosfórico.
• Son liposolubles.penetrando fácilmente al
organismo.
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VíaDigestiva.
Vía Cutánea.
Vía Respiratoria.
ORGANOFOSFORADOSABSORBEN
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MECANISMO ACCION
derivando
Inhibición de la COLINESTERASA
Síntomas y SignosIntoxicación aguda.
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-Colinesterasa verdadera.
eritrocitos.COLINESTERASA
-Pseudocolinesterasa. suero,
plasma
COLINESTERASA Hidrólisis Acetilcolina
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CARBAMATOS
•Derivados ésteres carbamatados INSECTICIDAS.
•Derivados del ácido tiocarbámico FUNGICIDAS.
•Carbatos HERBICIDAS.
3 tipos:
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VíaDigestiva.
Vía Cutánea.
Vía Respiratoria.
CARBAMATOSABSORBEN
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MECANISMO ACCION
derivando
Inhibición de la COLINESTERASA
Síntomas y SignosIntoxicación aguda.
Reversible
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ORGANOFOSFORADOS/CARBAMATOSEFECTOS MUSCARINICOS
Miosis Diarrea/Vómitos.
Visión borrosa. Sialorrea.
Rinorrea. Bradicardia.
Cianosis. Hipotensión.
Disnea. Diaforesis.
Dolor torácico. Tos.
Cólicos abdominales. Tenesmo.
CUADRO CLINICO
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ORGANOFOSFORADOS/CARBAMATOSEFECTOS NICOTINICOS
Cefalea.
Hipertensión.
Mareo.
Palidez.
Taquicardia.
Fasiculaciones.
Parálisis flácida.
CUADRO CLINICO
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ORGANOFOSFORADOS/CARBAMATOSEFECTOS INHIBIDORES SNC
Ansiedad.
Cefalea.
Confusión.
Irritabilidad.
Ataxia.
Convulsiones.
Coma.
CUADRO CLINICO
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Monóxido de carbono
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Intoxicación CO
Rubefacción facial y de mucosas
SecuelasEstado vegetativo crónicoSx extrapiramidales (N.lenticular)Ataxia Mioclonias
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Intoxicación CO
• Globo pálido • Hipocampo• Neocorteza
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Lesiones de anoxia cerebral
Intoxicación CO
I FASE
II FASE
EstuporComa
Deterioro consciencia Rigidez Falta de equilibrio
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COCAÍNA
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Farmacología
Inhibe la receptación de monoaminasSerotonina
Dopamina (adiccion, motivacion, placer)
NA
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Presentaciones
Clorhidrato de cocaina: PolvoAmoniaco + Bicarbonato + cocaina: Crack
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Vía de administración• Oral, de hojas frescas de la planta de coca
mascadas• Nasal o naso-alveolar: clorhidrato de cocaína
pulverizada• Aspiración: crack efecto más rápido, intenso
y breve• Intravenosa: clorhidrato de cocaína disuelto en
agua calentamiento en una cucharilla o similar
mezcla de heroína con cocaína en presentación i.v. se llama «speed ball»
• Otras menos frecuentes: oral, rectal, genital
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Acciones
Anestésica en el sistema nervioso periférico
Estimulante sobre el sistema nervioso
centra
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Acciones — Amina
simpaticomiméticaindirecta de tipo I
— Anestesia local por bloqueo de la transmisión nerviosa
— Estimulo del sistema nervioso central
— Anorexia e inhibición del sueño por acciones sobre el
hipotálamo, sistema reticular ascendente y cerebelo
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Efectos
— Vasoconstricción periférica, taquicardia,
incremento de la contractilidad cardiaca, hipertensión, midriasis, temblor y sudoración receptores alfa y beta-
adrenérgicos.
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Efectos
— Incremento de la temperatura por incremento de la actividad física,
vasoconstricción hipotalámico
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Efectos— Estímulo potente del SNC por acción
dopaminérgicaCon dosis bajas incremento del tono vital y de
la energía, disminución del apetito, insomnio, aumento del rendimiento intelectual y físico,
hiperactividad motora, verbal e ideatoria, disminución de la fatigabilidad e incremento
de los placeres en alerta
Consumo moderado cansancio.disforia y deseo de tomar cocaína que dura horas
Con dosis más altas alteraciones de la capacidad crítica y discriminativa, ilusiones
y/o alucinaciones auditivas, táctiles y visuales, esterotipias, bruxismo y
convulsiones.
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Historia Natural del consumo de cocaína
Abstinencia
Dependencia
Euforia
Bienestar y de
placer en
alerta y una sensación de incremento de
energía, autoestima,
autopercepción de capacidad,
emociones y sensaciones sexuale
s
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Historia Natural del consumo de cocaína
Abstinencia
Aguda o «crash» (de horas o días) con fatiga, disforia, insomnio, hipersomnia diurna,
incremento de apetito y agitación o retardo psicomotor
Prolongada (2-10 semanas) con síntomas depresivos menores
Extinción progresiva del deseo de consumir ante estímulos que evocan la euforia cocaínica
o de modo espontáneo (meses a años después)
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Cuadro clinicoTaquipsíquico Hipervigilante Inquieto Suspicaz ConfusiónDesorientaciónAgitaciónCansancio extremoDepresión Agitación AnsiedadHipersomnia
Urgencia
Sx abstinencia
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Intoxicación agudaExcitación, intranquilidad, incoherencia del lenguaje,
taquicardia, midriasis, hipertensión, náuseas, temblor, sudoración,
hipertermia y, ocasionalmente, arritmias,
dolor torácico, movimientos estereotipados y distonía
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Dx Intoxicación aguda CIE 10
Deben cumplirse los criterios generales de intoxicación aguda.comportamiento.
B. Debe existir un comportamiento alterado o anormalidades perceptivas que incluyan
alguno de los siguientes:1. Euforia y sensación de aumento de energía.2. Hipervigilancia.3. Creencias o actos de grandiosidad.4. Actitud abusiva o agresividad.5. Beligerancia verbal.6. Labilidad del humor.7. Conductas repetitivas estereotipadas.8. Ilusiones auditivas, visuales o táctiles.9. Alucinaciones, normalmente con la orientación conservada.10. Ideación paranoide.11. Interferencia en el funcionamiento personaldistonía
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Trastornos por consumo de cocaína
Intoxicación por cocaína, con alteraciones perceptivas
Abstinencia de cocaína Delirium por intoxicación por cocaína
Trastorno psicótico inducido por cocaína, con ideas delirantes
Trastorno psicótico inducido por cocaína, con alucinaciones
Trastorno del estado de ánimo inducido por cocaína Trastorno de ansiedad inducido por cocaína
la abstinenciaTrastorno sexual inducido por cocaína
Trastorno de sueño inducido por cocaína Trastorno relacionado con cocaína no especificado
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Tratamiento intoxicación Urgencias
-Mantenga la vía aérea permeable
-Convulsiones diazepam, 0,15 mg/Kg por vía intravenosa o intramuscular
-HTA nifedipina, 1 cápsula sublingual (10 mg) que puede repetirse pasados 15 minutos si es pertinente
-Hipotensión arterial se mantiene la presión con líquidos. “Los vasopresores son peligrosos”
-Taquicardia metoprolol parenteral. Se inicia con una dosis de 5 mg, administrados a una velocidad de 1-2 mg/min. Esta dosis puede
repetirse a intervalos de 5 minutos hasta lograr un efecto satisfactorio.
Lidocaína, 1 mg/min por vía intravenosa.
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Comorbilidades— Trastornos afectivos (sobre todo bipolares y
estacionales)— Psicosis cocaínica— Alcoholismo y otras adicciones— Trastornos de ansiedad (crisis de angustia, fobia
social, etc.)— Trastorno por déficit de atención residual (TDAR)— Trastornos del control de los impulsos (bulimia,
tricotilomanía, ludopatía, etc.)— Trastornos de la personalidad (hipomaniaca, limite,
narcisista)— Estados disociativos— Alteraciones cognitivas— Disfunciones sexuale
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ComplicacionesIntoxicación (efectos simpaticomiméticos)ORL (sisnusitis, perforación de tabique)Cardiovasculares (infarto agudo de miocardio, arritmias)Neurológicas (convulsiones, focalidad, cefaleas, mareos.
Hemorragias)Respiratorias (neumotórax, bronquitis, pulmón de
«crack»)Obstétricas (abrupcio placentaria, teratogenia)Sexuales (disfunciones sexuales, amenorrea,
ginecomastia...)Infecciones IV (HIV, hepatitis, endocarditis, abscesos),
intoxicaciones por adulterantesEndocrinas (Ginecomastia, galactorrea, disfunciones
sexuales, amenorrea e infertilidadOtras: renales y gastrointestinales
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MARIHUANA
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PresentacionesSin procesarFlores secas de CannabisLos términos cannabis o marihuana generalmente hacen referencia a las flores secas, las hojas subyacentes y los tallos de ejemplares hembra de la planta cannabis
Formas procesadasQuifeEl quife es un polvo rico en tricomas, que puede tamizarse a partir de las hojas y flores de plantas de cannabis.Se consume como polvo o de forma comprimida preparar pasteles de hachís.HachísEl hachís es una resina concentrada que se produce a partir de las flores de la planta de cannabis hembra. A menudo resulta ser más potente que la marihuana, y puede comerse o mascarse.Aceite de hachísEste aceite es una mezcla de aceites esenciales y resinas extraídas de hojas de cannabis maduros, por medio del uso de diferentes disolventes. Residuos (resina)Debido a las propiedades adhesivas del THC, un residuo pegajoso comúnmente conocido como resina se acumula al interior de los utensilios que se utilizan para fumar cannabis
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Mecanismo de accion• Modular la transmisión
sináptica de glutamato y ácido gamma-aminobutírico
• Neurotransmisión postsináptica dopaminérgica
• Esta implicado en el aprendizaje, la memoria, las emociones, el refuerzo, la ingesta de comida, la neuroprotección, el dolor y la conducta motora
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Mecanismo de accion
• Union a unos receptores cannabinoides (CB1 y CB2)
• Se encuentran en la membrana de algunas células y están acoplados a la proteína G
• CB1 sistema nervioso central y en menor densidad en sistema nervioso periférico
• CB2 inmunológico
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Relaciones anatómicas
Región del cerebro Funciones
Cerebelo Coordinación de los movimientos
Hipocampo Aprendizaje y memoria
Corteza Funciones cognitivas superiores
Núcleo accumbens Gratificación
Ganglios basales Control del movimiento
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Relaciones anatomicas
Región del cerebro Funciones
Hipotálamo Funciones de disposición corporal(regulación de temperatura, equilibrio de sal y agua, función reproductiva)
Amígdala Respuesta emocionalMiedo
ME Sensaciones periféricasDolor
Tallo cerebral Analgesia
Sustancia gris central Sensación visceral, nausea y vomito
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Efectos SNC
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Efectos agudos SNC
Efecto bifásico• Fase inicial de
estimulación (euforia, bienestar, aumento
de la percepción, ansiedad)
• Fase donde predomina la
sedación (relajación, somnolencia, sueño)
• Agudización de las percepciones visuales, auditivas y táctiles, distorsión del espacio y tiempo, risa fácil, locuacidad y aumento del apetito
• Alteracion de la memoria reciente, y dificultad en la concentración, disminución de la atención e incoordinación motora
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Efectos sistémicos
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Efecto crónicos
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Trastornos mentales relacionados
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Abuso o dependencia
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Tratamiento
• Control cardiopulmonar• Dispositivos de retención
física• Diacepam
• Enfriamiento x métodos físicos
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HEROINA
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Mecanismo de acción
Interactúan con mu, kappa, sigma, delta y epsilon
• Receptores mu, SNC analgesia, euforia, depresión respiratoria y miosis
• Kappa situados en la médula espinal y cerebro analgesia, miosis, depresión respiratoria y sedación
• Receptores sigma y delta disforia, alucinaciones, psicosis y convulsiones
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Vía de administración
FumaAspira nasalmente Inyecta
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ClinicaTríada: depresión respiratoria, depresión del SNC y
miosis:• SNC: – Depresión: desde la somnolencia hasta el coma
profundo.– Convulsiones• Miosis• Respiratorio: – Respiración anormal, bradipnea.– Edema pulmonar no cardiogénico: ocurre en casi
el 50% de los pacientes con sobredosis de heroína, es de alta mortalidad. Asocia broncoespasmo, crepitantes e infiltrados alveolares bilaterales en la Rx de tórax.
• Cardiovasculares: hipotensión, bradicardia. Otros síntomas: náuseas, vómitos, disminución de
la motilidad gastrointestinal, retención urinaria, hipoglucemia, hipotermia, rabdomiolisis
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Tratamiento
Naloxona: Dosis 0,1 mg/kg dosis iv (máx. 2 mg/ dosis).
Repetir dosis hasta conseguir efecto o dosis total administrada de 8-10 mg.
En adolescentes adictos y embarazadas, el uso de naloxona será más cauteloso por riesgo de síndrome de abstinencia grave y
pérdida fetal (inicio a 0,4 mg/dosis e ir incrementando de 0,1 en 0,1
mg/dosis)
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Síndrome de abstinencia
• Ansiedad• Inquietud• Sensación de dolor
espalda y las piernas• Necesidad irresistible
de obtener opiáceos • Irritabilidad • Mayor sensibilidad al
dolor
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Síndrome de abstinencia
• humor disfórico• Nauseas o vómitos• Dolores musculares• Lagrimeo o rinorrea• Midriasis• Piloerección o aumento de la sudoración• Diarrea, bostezos, fiebre, insomnio,
escalofríos, hipertensión arterial, taquicardia, palidez, taquipnea, conducta agitada, estrabismo, hiperglucemia, erección y eyaculación espontaneas, hipermenorrea, salivación, temblores, rigidez, paresias y convulsiones clónico episódicas
• La piloerección y la fiebre abstinencia grave, y no se observan con frecuencia
+ tres o más de los siguientes síntomas para establecer el diagnóstico de abstinencia :
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Tratamiento• Desintoxicación y
abstencionismo– Los que utilizan dosis decrecientes de
opiáceos de prescripción legal (metadona, dextropropoxifeno o buprenorfina),
– Los que emplean agonistas a2-adrenérgicos (clonidina, guanfacina, lofexidina), basándose síntomas neurovegetativos que constituyen el síndrome de abstinencia -hiperactividad del sistema noradrenérgico
– Los que usan sistemas mixtos, – Las desintoxicaciones rápidas y ultrarrápidas,
en las que la desintoxicación se consigue en horas
• antagonistas opioides, benzodiacepinas y antagonistas 5-Hl3.
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ALCOHOL ETÍLICO DROGA UNIVERSAL
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Culturales
Aceptación social
Económica
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Fácil acceso
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Factores predisponentes
Psicológicos Sociales
Geneticos
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Consecuencias
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Mecanismo de acción
Acetil CoA
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Mecanismo de acción
• Efecto en las membranas neuronales• ↑ “fluidez”
Alteraciones de potenciales
↑ descargas
↓ descargas
Potencia el efecto GABA (complejo receptor /ionoforo del cloro ).
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Tolerancia
Uso continuado etanol
↑”Rigidez “ estructura lipídica
Membrana neuronal
![Page 114: Intoxicacion del snc m](https://reader030.vdocuments.co/reader030/viewer/2022032617/55b18334bb61ebec658b45fd/html5/thumbnails/114.jpg)
Sistemas de neurotransmisión
• Receptores NMDA• Dopaminérgicos • β-adrenérgicos • Serotoninérgicos • Gabanérgicos ( ↑de flojo a través de la membrana )
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Nutrición
Calorías 7kcal/g
Tiamina
Etanol CHO
Trastornos
metabólicos
![Page 116: Intoxicacion del snc m](https://reader030.vdocuments.co/reader030/viewer/2022032617/55b18334bb61ebec658b45fd/html5/thumbnails/116.jpg)
Intoxicación alcohólica aguda
![Page 117: Intoxicacion del snc m](https://reader030.vdocuments.co/reader030/viewer/2022032617/55b18334bb61ebec658b45fd/html5/thumbnails/117.jpg)
Intoxicación alcohólica aguda
Relación entre nivel de etanol en sangre y conducta (en individuos no adictos )
30 mg……………………………Euforia , locuacidad
50 mg……………………..Incoordinación , disartria
100 mg………………………………………………….Ataxia
200 mg……………………Confusión lentitud mental
300 mg………………………………………………..Estupor
400 mg……………………………………………………Coma500 mg………………………………….Paro respiratorio
Miles WR,1932
![Page 118: Intoxicacion del snc m](https://reader030.vdocuments.co/reader030/viewer/2022032617/55b18334bb61ebec658b45fd/html5/thumbnails/118.jpg)
Intoxicación patológica
Agitación Agresividad
Sueño profundo Lagunas amnanesicas (Blackouts)
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Diagnóstico de las enfermedades neurológicas Walter G. Bradley
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Sx de abstinencia Manifestaciones clínicas
Nerviosismo
Temblor
Calambres musculares
Vómitos
Sudoración
Taquicardia
Taquipnea
Angustia
Malestar general
Irritabilidad
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Sx de abstinencia
Sueño
Nerviosismo
Temblor
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Sx de abstinencia Privación ↑24-48 hrs
Alucinaciones
Delirium tremens (72 hrs)
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Delirium tremens
• Hiperventilación • Sudoración• Taquicardia • Alteraciones hidroeléctricas
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Tratamiento
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Sx alcoholismo crónico
Encefalopatía de Wernicke-Korsakov
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Sx alcoholismo crónico
Patológicamente• Necrosis • Proliferación endotelial• Hemorragias• Tálamo• Hipotálamo
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Efecto crónico del etanol
• Sustancia blanca • Atrofia • Lóbulo frontal • Convulsiones generalizadas
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Efecto crónico del etanol
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Miopatía
Miopatía alcohólica
Aguda
Crónica
Debilidad Dolor muscular Inflamación Incapacidad de sostenerse
AtrofiaDebilidad (MB sup)CKcardiomiopatía
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Polineuropatía
Alteraciones sensoriales
Disestesias en pantorrillas y pies
Pies fríos y sudoroso
Arrelflexia aquilea y rotuliana
Úlceras neurotróficas
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Ambiopatía alcohol-tabaco
Afección al N.optico
-AV-Visión de colores -Congestión de papilas ópticas
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Enfermedades vasculares
• Isquémicas • Hemorrágicas • Alteraciones ritmo cardiaco
Arritmias Embolias cerebrales
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Alcohol metilo
•Acidosis metabólica •Degeneración de las células ganglionares de la retina• Ceguera
Tx •Corrección de acidosis•Hemodiálisis•4-metil pirazol
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Manejo de urgencias
1. Soporte vital y monitorización. Importante control térmico (Tª central).
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Manejo de urgencias
2. Si ingesta oral valorar lavado gástrico (si menos de 2 horas de la ingesta) y administración de carbón activado (1gr/kg).
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Manejo de urgencias
3. Ingreso en UCIP: intoxicación moderada o grave, complicaciones isquémicas, portador de bolsa de drogas
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Manejo de urgencias
4. Pruebas complementarias si toxicidad moderada-severa o historia poco clara: hemograma, glucemia, función renal, EAB, iones, orina, RX tórax, ECG, tóxicos en orina. Si dolor torácico: valorar encimas cardiacas. TAC craneal si cefalea persistente, convulsiones prolongadas o focalidad neurológica.
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Manejo de urgencias
5. Sueroterapia intravenosa: para evitar la rabdomiolisis.
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Manejo de urgencias 6. Naloxona: si sospecha de intoxicación
por opioides. Dosis: 0,1 mg/kg dosis iv (máximo 2 mg/dosis). Repetir hasta conseguir efecto o dosis administrada de 8-10 mg. Propoxifeno y pentazocina a veces requieren altas dosis y perfusión (0,04-0,16 mg/kg/hora, máximo 0,4 mg/h) tras bolo inicial. Cautela en adolescentes adictos y embarazadas por riesgo de síndrome de abstinencia grave y pérdida fetal (inicio a 0,4 mg/dosis e ir incrementando de 0,1 en 0,1mg/dosis).
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Manejo de urgenciasTratamiento sintomático:• Hipoglucemia: administración de glucosa iv. • Hipertermia: medidas físicas de enfriamiento. Si no respuesta usar benzodiacepinas
(BZD) como el diacepam a 0,2-0,5 mg/kg /dosis iv máximo 10 mg/dosis. Usar dantroleno (2,5-4 mg/kg/dosis hasta dosis acumulada de 10 mg/kg) o relajante muscular mas ventilación mecánica si no respuesta a BZD.
• Agitación: ambiente tranquilo. Si severa usar BZD. • Psicosis: Clorpromacina 0,5 mg/kg iv o im o haloperidol (niños 3 a 12 años 0,05
mg/kg/dosis, en > 12 años 2,5-5 mg iv o im).• Hipertensión arterial: Leve: BZD, Moderada: nifedipina (0,25-0,5 mg/kg/6-8 h sl,
vo), Grave: labetalol (0,2-2 mg/kg iv, repetir cada 5-10 min, máx 300 mg), nitroglicerina (0,5-10 mcg/kg/min en perfusión), Nitroprusiato (0,5-8 mcg/kg/min) o Fentolamina (0,05- 0,2 mg/kg/dosis iv cada 5 min hasta control). Evitar beta bloqueantes puros.
• Hipotensión arterial: expansión con volumen y si no respuesta usar inotrópicos (dopamina, adrenalina en perfusión continua).
• Arritmias: antiarrítmicos (betabloqueantes asociados a fentolamina).• Infarto miocardio: oxígeno, nitroglicerina, AAS y opioides.• Convulsiones: BZD (diacepam, clonacepam). Si por opioides 1º naloxona.• Rabdomiolisis: Sondaje vesical, fluidoterapia, alcalinización orina (bicarbonato
sódico 1-2 meq/kg iv), furosemida (1-2 mg/kg/dosis c/6h iv), manitol (0,5-1 gr/kg iv inicial, y posteriormente 0,25- 0,5 gr/kg c/6h). Tira de orina (mioglobina y creatinquinasa).
• Edema agudo pulmón: O2 y/o BIPAP si consciente y ventilación mecánica si inconsciente.
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Soma“Un gramo de soma cura diez sentimientos melancólicos y que tiene todas las ventajas del cristianismo y del alcohol, sin ninguno de sus efectos secundarios.”“Si por desgracia se abriera alguna rendija de tiempo en la sólida sustancia de sus distracciones, siempre queda el soma: medio gramo para una de asueto, un gramo para fin de semana, dos gramos para viaje al bello Oriente, tres para una oscura eternidad en la Luna”
Un mundo feliz (Brave New World) (1931) de Aldous Huxley