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Insuficiencia Venosa Crónica de EEII
Consideraciones GeneralesIncidencia pg venosa > pg arterial.Linton (1938) importancia de la insuficiencia de venas perforantes.Tromboflebitis produce alteración del sistema valvular de la venas profundas que se traduce en insuficiencia.Schanzer (1982): insuficiencia venosa crónica, 64% por incompetencia valvular.
36% son Sds. postflebíticos.
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Anatomía y fisiología venosaLas venas están constituidas por tres capas:
1. Capa intima: endotelio. 2. Capa media: fb musculares lisas, tj conjuntivo, y trama elástica. 3. Capa externa: tj conjuntivo laxo, terminaciones nerviosas, etc.
Válvulas venosas: repliegues endoteliales bicuspides flujo centripeto en las perforantes de sup. a prof. en pie de prof. a sup. vena adelgazada ( vulnerabilidad)
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Flujo venoso: presencia de válvulas.Flujo venoso: presencia de válvulas. bomba muscular.bomba muscular. vis-a-tergo.vis-a-tergo. presión negativa intratorácica.presión negativa intratorácica.
Clasificación según disposición:Clasificación según disposición: 1. Profundas: 80% de flujo venoso.1. Profundas: 80% de flujo venoso. paredes delgadas.paredes delgadas. subaponeuróticas.subaponeuróticas. acompañan al sistema arterial.acompañan al sistema arterial. tres veces el diametro arterial.tres veces el diametro arterial. 2. Superficiales: 20% de flujo venoso.2. Superficiales: 20% de flujo venoso. paredes gruesas.paredes gruesas. supraponeuróticas.supraponeuróticas. menor cantidad de válvulas.menor cantidad de válvulas.
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3. Perforantes: unen superficial con profundo.
pequeñas.
valvuladas.
flujo centripeto.
4. Comunicantes: unen 2 profundas o 2 superficiales.
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Sindrome PostflebíticoSinónimo: Insuf. Venosa crónica del sistema profundo de las EEII.
Afecta 0,5% de la población.
TVP HTvenosa a distal daño valvular + compromiso inflamatorio o flebítico de la pared venosa.
- EvoluciónEvolución: 90% recanaliza espontaneamente, defectuosamente válv. se fibrosan y favorecen el reflujo várices.
Además permeabilidad edema.
HT tejidos superficiales: hemosiderina, pigmentación y adelgazamiento piel.
Hipoxia tisular y déficit intercambio de nutrientes: infecciones, piel delgada y brillante: ulceras.
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Mecanismos compensatorios fisiológicos: drenaje linfático. actividad fibrinolítica espontanea.
Clínica: difícil diagnóstico. factores predisponentes mismos que TVP. triada de Virchow: - alt. pared. - estasis venoso. - hipercoagulabilidad. - predomina en sexo femenino. - antecedentes TVP, no siempre existe (obstrucc. parcial, circulación colateral, autolisis del trombo)
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Fase inicial: edema, dolor y cianosis.
edema es el signo eje.
medias de compresión graduada.
elevación de EE.
Cuadro florido: edema,dilataciones venosas, trastornos tróficos, piel delgada y brillante, hiperpigmentación, úlceras crónicas.
Casos rebeldes: tto anticoag. oral (recupera condiciones funcionales de la pared y válvulas venosas).
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Diagnóstico diferencial:
- linfedema.
- procesos inflamatorios crónicos.
- alteraciones metabólicas y endocrinas.
- insuficiencia renal.
- insuficiencia cardiaca.
- fenómenos alérgicos.
- lesiones osteoarticulares.
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Estudios de laboratorio:
1. Invasivo.
No Invasivo.
2. Entrega información hemodinámica.
Entrega información anatómica.
3. Entrega información cualitativa.
Entrega información cuantitativa.
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Flebografía ascendente:- Invasivo.- Muestra fundamentalmente anatomía del
sistema venoso.- Da información indirecta cualitativa de las
probables alteraciones funcionales.- Principal indicación:
+ confirmar obstrucción particularmente del sector iliocavo.
+ visualizar circulación colateral.
+ visualizar existencia de reflujo.
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Flebografía descendente- Invasivo.- Evalúa insuficiencia valvular en venas
profundas de EEII a nivel femoral común, poplitea y confluencia safeno femoral.
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Medición de presiones venosas de deambulación- Principio fisiológico: presión venosa en el pie
durante la deambulación y periodo medido de recuperación al detener la marcha. Variaciones de presión son similares en el sistema venoso profundo y superficial.
- Invasiva.- Se registra presión y se inscribe a una curva en
reposo y luego en ejercicio, observando el tiempo de recuperación.
- Detecta la presencia y localización de perforantes insuficientes, reflujo venoso, suficiencia de bomba muscular.
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Fotopletismografía- No invasiva.- Aplica a la piel del dorso de la piel una fuente de
luz y un sensor conectado a un amplificador y equipo de registro. Los cambios en el número de glóbulos rojos en la dermis afectan el reflejo de la luz. Se hace elevación de la pierna, movimientos activos de flexo extensión del pie, manguitos neumáticos.
- Detecta variaciones en el contenido de sangre de la dermis.
- Diagnostica insuficiencia venosa crónica, no su gravedad.
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Pletismografía Volumétrica- No invasiva.- Las alteraciones de la insuficiencia venosa
crónica también pueden registrarse con una variante pletismográfica en la que se usa un tubo elástico relleno con Hg alrededor del pie.
- Se registran las variaciones de volumen y tiempo de rellene venoso que se producen después del ejercicio ( bomba muscular).
- Con la ayuda de un torniquete bajo la rodilla puede detectar también la insuficiencia de las venas superficiales.
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Ecotomografía Doppler- No invasiva, económica, fácil, rápida.- Detecta presencia de reflujo de confluencia
safeno femoral y safeno poplitea.- No en detección y localización de venas
perforantes insuficientes en muslo y pantorrilla.- No discrimina si información es selectiva de la
vena que se desea estudiar, ya que recoje simultaneamente las velocidades de flujo de las venas y arterias de vecindad.
- Color: más fácil de identificar áreas de reflujo.
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Cirugía
Indicaciones:
1. Edema grave.
- especialmente en la obstrucción femoro iliaca con
función distal conservada.
- lesión debe ser demostrada por flebografía.
- operación de Palma: puente venoso safeno
femoral cruzado +/- FAV temporal para aumentar
flujo y presión a través del puente. Ocasionalmente
solo FAV.
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2. Insuficiencia venas perforantes.
- Incisiones transversas sobre la localización
de la perforante ( cicatrización y reabilitación
rápida).
- operación reconstructiva para reparar válvulas.
- implantacion homoinjertos de venas con válvulas
intactas.
- colocación de manguito especial alrededor de
válvula dañada para restituir su competencia.
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VáricesDilatación y elongación de una vena superficial cuyo trayecto se
hace tortuoso.Importancia relativa.Prevalencia 15-56%.Factores predisponentes:
- congénitos + hipovalvulación congénita. + labilidad mesenquimal. - endocrinos. - neurovegetativos. - posición erecta. - edad. - sexo + várices tronculares igual frecuencia. + várices reticulares telangectasias > en mujer. + mujer consulta 9 veces mas. - herencia. - raza. - sociocultural. - tabaco.
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Factores desencadenantes:
- obstrucción venosa y FAV.
- obesidad.
- sedentarismo.
- ortostatismo prolongado.
- HT abdominal.
- embarazo.
- multiparidad.
- uso ACO.
- insuficiencia ovárica.
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Clasificación 1. Primitivas: - compromete sistema venoso superf. - indemnidad sist. venoso profundo y perforantes - 70-80%. 2. Secundarias: - presencia daño de venas prof. y perforantes, usualmente como consecuencia de TVP. - como consecuencia o formando parte de una FAV congénita o adquirida o de FAV múltiples (Sd. de Klippel- Trenaunay)
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Presentación clínica: 1. Telangectasia (vengectasia). - dilatación intradermica. - consecutuva a HT venosa localizada. - aisladas, en sábana, dibujos arboriformes. - predisposición constitucional. - clínica: + molestias estéticas. + superficiales y finas: forman malla rojo escarlata. + más gruesas: color azul oscuro, a menudo palpables.
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2. Várices reticulares: - hipodérmicas. - pequeño calibre. - malla de hilos venosos a veces rodeado de sábana de telangectasia.3. Várices tronculares: - trayecto dilatado de vena safena interna y/o externa.4. Várices tronculares accesorias: - trayecto dilatado de ramas de saf. Int. o ext.5. Várices perforantes: - secundarias a insuficiencia venosa
profunda.6. Várices profundas: - por insuficiencia valvular en la red profunda.
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Clínica:
- asintomática.
- dolor, cansancio de EEII.
- edema pies y tobillos.
- prurito.
- sensaciones parestésicas.
Examen físico.
Pruebas diagnósticas:
- maniobra de Schwartz: insuficiencia valvular.
Percusión a proximal y captación en forma
retrograda de la onda en las venas varicosas.
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- Prueba de Trendelenburg: insuficiencia safeno femoral y de venas perforantes.
DD con EEII elevadas. Ligadura elástica en tercio medio muslo. Luego se pone de pie y se
retira ligadura a los 15 seg.
Normal: se llena desde distal a los 30 seg.
Insuf. Valv: se llena de arriba abajo rapídamente.
Insuf. Perf.: se llena antes retiro ligadura.
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- Prueba de Perthes: permeabilidad del sistema venoso profundo.
Poner ligadura en muslo que ocluye safena interna sin comprimir las profundas. Caminar por 5 minutos.
Normal: várices se vacían.
Obstrucción: várices no desaparecen, dolor y pesadez en la extremidad.
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Exámenes complementarios:
1. Ecotomografía Doppler:
- permite definir estudio de las confluencias
safeno femoral y safeno poplitea.
- da información sobre suficiencia de venas
profundas y perforantes.
2. Flebografía ascendente:
- para determinar permeabilidad u obstrucción
sistema venoso profundo, insuficiencia venas
perforantes y para definir anatomía venosa.
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Complicaciones: 1. Varicoflebitis: - trombosis de venas varicosas. - presentación: dolor, induración, eritema, T°. - tratamiento: reposo con EI en alto, hielo local y AINE. - trombosis ascendente por la safena interna o alta a nivel del muslo: tratamiento anti- coagulante, quirúrgico (ligar cayado saf. Int. para evitar progresión hacia sistema profundo TEP.
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2. Varicorragia: - sangramiento externo por rotura de várice. - frecuente en región maleolar. - generalmente traumática. - tratamiento: elevar EI, compresión directa + vendaje elástico. Sutura transficciante.3. Eczema: - eritema, edema, exudado seroso, vesiculación, encostramiento y descamación con signos de excoriaciones e hiper y/o hipopigmentación. - generalmente precede a úlcera. - tratamiento: vendaje elástico.
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4. Úlcera varicosa:
- generalmente ubicada en tercio inferior y cara
interna pierna.
- sobre piel delgada.
- pequeñas.
- poco dolorosas.
- tratamiento:
+ pequeña, no infectada: reposo + curación.
+ grande o infectada: ATB.
+ cirugía (injertos dérmicos).
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Tratamiento enfermedad varicosa primaria
- medidas generales.
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- medidas farmacológicas.
- escleroterapia:
+ técnica simple ambulatoria.
+ se produce flebitis química (obliteración por
cicatrización).
+ luego vendaje elástico por 2-3 semanas.
+ indicaciones:
paquetes venosos colaterales < o aislados.
coadyuvante de tratamiento quirúrgico.
recidivas post quirúrgicas.
flebectasias o arñas vasculares.
algunas malformaciones y hemangiomas.
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+ riesgos:
tromboflebitis por difusión > del esclerosante.
necrosis.
úlceras por extravasación.
dificulta cirugías posteriores.
- quirúrgico: extirpación total o parcial de safena
interna, externa y/o ramificaciones.
Indicaciones: estetica, sintomáticas, complicadas,
insuficiencia cayado safena interna,
fracaso a tratamiento médico
Contraindicaciones: > 60 a (relativo), sobrepeso
importante, obstrucción sist.
venoso profundo.
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Tromboembólica
Venosa
Enfermedad
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EPIDEMIOLOGÍA:
TEP es la causa de muerte más frecuente en pacientes hospitalizados en USA y Europa.
En Chile: 6.5% de las muertes de hospitalizados son por TEP
50% de las TVP presentan Sd Postflebítico entre 1-8 años del episodio
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TRIADA DE VIRCHOWEstasia VenosaAlteración de la coagulabilidadAlteraciones de la Pared venosa
FISIOPATOLOGÍA:
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TVP distal:-Inicio en lagos venosos profundos del sóleo o
en las venas tibiales- 6% TEP- Embolos pequeños y asintomáticos
TVP proximal:- 30% de las TVP distal se extienden sobre la rodilla:
femoropolítea o ileofemorales.- 50% produce TEP y 2% de mortalidad- Síntomas según el tamaño de émbolo y
fisiología de paciente
![Page 37: Insuficiencia Venosa Crónica de EEII Consideraciones Generales Incidencia pg venosa > pg arterial. Linton (1938) importancia de la insuficiencia de venas](https://reader033.vdocuments.co/reader033/viewer/2022061608/5665b4611a28abb57c9109a8/html5/thumbnails/37.jpg)
FACTORES DE RIESGO
Generales:Edad mayor de 60 añosObesidadTraumaCirugía Inmovilización de extremidades o parálisisCatéter venoso central IAM ICC Insuficiencia Venosa Crónica - VáricesAntecedente de TVP
![Page 38: Insuficiencia Venosa Crónica de EEII Consideraciones Generales Incidencia pg venosa > pg arterial. Linton (1938) importancia de la insuficiencia de venas](https://reader033.vdocuments.co/reader033/viewer/2022061608/5665b4611a28abb57c9109a8/html5/thumbnails/38.jpg)
Trombofilia adquirida o secundaria
Cáncer (Estómago, Testículo, Ovario, Pancreas, Pulmón)
Trast. MieloproliferativosTrombocitopenia por HeparinaSd NefróticoCIDAnticonceptivos oralesSd antifosfolipidos (Anticoag
lúpíco/anticardiolipina)Embarazo/estado postpartoHemoglobinuria paroxística nocturnaQuiioterapiaEnteristis regionalEnf Leo BuerguerSd de Behcet
![Page 39: Insuficiencia Venosa Crónica de EEII Consideraciones Generales Incidencia pg venosa > pg arterial. Linton (1938) importancia de la insuficiencia de venas](https://reader033.vdocuments.co/reader033/viewer/2022061608/5665b4611a28abb57c9109a8/html5/thumbnails/39.jpg)
Trombofilia Primaria o familiar
Déficit de antitrombina IIIDéficit de Proteína CDéficit de Proteína SResistencia a proteína C activada (Fact V
Leyden)DisfibrinogenemiaHipoplasminogenemiaHiperhomocisteinamia
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Clínica1.- Asintomático2.- Sintomático local
DolorTumefacciónImportencia funcionalAumento de la temperatura localRubefacciónAumento de la circulación
colateralEdemaCongestióncordón palpableSigno Homans (+)
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Signo Homandolor en la pantorrilla al dorsiflectar el pie.
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Cuadro clínico inespecífico
El 90% de los TEP presentan TVP
EL 50% de estas TVP eran asintomáticas
Exámenes diagnósticos de baja sensibilidad y especificidad
No existe actual consenso sobre algoritmos diagnósticos.
Combinar estimación de probabilidad clínica con exámenes.
3.- Tromboembolismo Pulmonar Agudo, crónico, HTP
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Clínica de TEPSíntomasdisneadolor pleurítico tosaumento de volumen
y/o dolor en EEII
hemoptisispalpitaciones.
Signos taquipnea taquicardiaestertorescuarto ruido refuerzo componente
pulmonar de R2
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4.-Secuela o Sindrome postflebítico: Esclerosis de las paredes vasculares que se producen luego de la trombosis
EdemaDermitisUlcerasAusencia de folículos pilosos.Piel quebradiza y adquiere una coloración negro-
pardusca debido a la deposición de hemosiderina
Limitación de la capacidad funcional:Por claudicación 2ª a edema y atrofia muscularFalla la bomba músculo-aponeurótica
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Métodos Diagnósticos
ClínicaEco duplex Pletismografía por impedancia
Venografía con contrasteTACRNMOtros
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Eco duplex (Ultrasonido con Compresión +
Doppler)EvaluaAusencia de flujo.Ausencia de compresión.Desaparece oscilación con respiración.Reflujo en valsalva.Flujos colaterales.
Problema:Trombos “frescos” con frecuencia no son
“ecogénicos” y pueden no ser detectados .Operador dependiente.
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Flebografía ascendenteContraste yodado a través del pie
Produce Déficit de llene Ausencia de contraste
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TAC - RNMMuy sensible y especifico para trombos cava- iliacas-femoralesRequiere contrasteDiferencia de otras lesionesElección en el edema bilateralCosto
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En General...El examen físico permite dg < 50%TVP sintomática: se corrobora con método no invasivo (Eco Duplex o
Pletismografía) alta sospecha con ex no invasivos negativos
venografía como Gold std
TVP asintomática: alto porcentaje de falsos positivos, baja sensibilidad en
las TVP distales
Dímero D: alto % falso +, alto VPN
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ProfilaxisPrimaria: Tratar a todos los pacientes en riesgo con métodos no farmacológicos y farmacológicos, en orden de complejidad creciente según la categorización del riesgo
Secundaria: Pesquisar dentro de los pacientes en riesgo mediante exámenes adecuados para detectar la TVP y efectuar un tratamiento completo.
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•Métodos no Farmacológicos
Ambulación PrecozPosición de TrenedelenburgCompresión elástica Graduada
(CEG)Compresión Neumática
intermitente (CNI)Filtros de Cava
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•Métodos Farmacológicos
1. Heparina No Fraccionada (HNF)a dosis baja fijaa dosis ajustada
2. Heparina de bajo peso molecular o fraccionada (HBPM)a dosis baja (fija)a dosis alta (fija)
3. Anticoagulantes orales4. Dextrán5. Acido acetilsalicílico
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Métodos no Farmacológicos
Indicados en pacientes a los cuales:
no se les puede realizar tratamiento anticoagulante:politraumatizados, cirugía ortopédica de cadera, rodilla y otros
y en todos los pacientes, solos o con metodos farmacológicos
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Métodos no Farmacológicos
1.- Ambulación PrecozDeambulación precoz y kinesioterapia.Simple, según condiciones del paciente.
2.- Posición de TrendelenburgElevación de los pies de la cama en 15°Disminuye 15-20% la insidencia de TVP
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3.- Compresión elástica Graduada (CEG)Vendas o medias de compresión graduada largas hasta el muslopermanente o alternadahasta la deambulación total o el tiesgo de TVP
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4.- Compresión Neumática Intermitente(CNI)Muy buen métodoIndicado principalemnte en pacientes con riesgo de sangrado o hemorragia activa
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Métodos no Farmacológicos
5.- Filtros de Cava:Profilaxis de TEP en pacientes con
contraindicación absoluta o relativa de anticoagulación .
No se recomienda sin un episodio previo de TEP, ya que CNI es igualmente efectiva
Excepción: pacientes con sangrado activo y con politraumatismo de EEII que impide el uso de CNI
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Métodos Farmacológicos1. Heparina No Fraccionada (HNF)
A dosis Baja:5000U sc 2hs preoperatorioc/8-12 h sc postoperatoriono requiere laboratorio
a dosis ajustadas:3500U 2 h preoperatorioc/8 h sc postoperatorioajuste con TTPK en límite normal alto
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2. Heparina Fraccionada (HBPM)
Clexane (Enoxaparaina sódica) 1-2 mg/kg/ c/12-24 hrs
amp 20-40mgFragmin (Dalteparina)
amp 2500-5000 UIFraxiparine (nadroparina cálcica)
amp 0.3-0.4ml
Dosis: 1 ampolla 2 h preoperatorio, 24h h antes si existe punción raquidea o
cateterc/24 hrs scNo requiere control de laboratorio
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3.-Anticoagulante oralAcenocumarol (Neo Simtrom) 4 mg o Warfarina 5 mg
baja intensidad
1 comp la noche preoperatoriaajuste postoperatorio: INR 2-3
dosis combinadaDosis: 1-2.5 mg por 5-14 días preoperatorioprolongación 2-3 seg el TPajuste postoperatorio: INR 2-3
minidosis1mg/día 10-14 díasproperatorioajuste postoperatorio: INR a 1.5
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4.-Dextran 70500-1000 ml ev intraoperatorioPostoperatorio 500 ml ev/día por 3 díasdespués 500 ml ev cada 3 días
5.-AAS: Controversial, no se recomienda su uso.
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Grupos de Riesgo
BajoCirugía Menor< de 40 años
sin factores de riesgo clínico
Ambulación precozCEG
Hidratación adecuada
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Cirugía Mayoren > de 40a
sin factores de riesgo clínico
en < de 40acon factores de riesgo clínico
Moderado
Farmacológico + no farmacológicaHNF dosis baja fija, HBPM dosis baja, Dextran 70Alternativas: CNI hasta la ambulación +- compresión graduada
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Alto Cirugía Mayoren 40a - 60 a
con factores de riesgo clínico
en > de 60a sin factores de riesgo
clínico
HNF dosis baja o dosis ajustadaHBPM dosis más alta permitida.
Alternativa CNI-CEG
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Cirugía Mayoren > de 60a
con factores de riesgo clínico:TVP previa
cancer, cirugía ortopédica de EEII, trauma, fractura cadera,
AVE, Lesión medular.
Muy Alto
HNF dosis alta fija o ajustadaHBPM a dosis alta fija o ajustada
CNI-CEGAlternativa: TAC oral perioperatorio con INR 2-3
(casos seleccionados).
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TRATAMIENTO
PREVENCIÓNMEDICION DE PLAQUETAS-HCTO-Hb-TTPKANALGESIAREPOSOANTICOAGULACIÓN FILTRO VENA CAVATROMBOLISIS
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ANTICOAGULACIÓN
Dosificación de heparinaDosis inicial carga: 80 UI/kg (5-10 mil UI)Infusión mantención:18 UI/kg (600-1000 UI/h)TTPK en 6 horas Preparación: Heparina 25000 UI en 250 cc de suero glucosado 5%.Durante las primeras 24 horas, repetir TTPK cada 6 horas, luego 1 vez en todas las mañanas, a menos que se salga del rango terapéutico (1.5-2.5 veces el basal: 50-80 sg
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Dosificación de heparina iv basada en peso corporal
6Parar infusión por 1 hora
- 3> 90 (>3x promedio normal)
60- 271-90 (2,3-3x promedio normal)
60046-70 (1,5-2,3xpromedio normal)
6Rebolus con 40 UI/kg
+ 235-45 (1,2-1,5xpromedio normal)
6Rebolus con 80 UI/kg
+ 4<35 (<1,2xpromedio normal)
Próx. TTPK, hAcción adicionalCambio dosis, U/kg/h
TTPK, seg
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Heparinas bajo PM o fraccionadasSu efectividad es comparableSe puede utilizar
EnoxoparinaFraxiparina
No debe practicarse ningún control .
Comprobar dos veces por semana que no se presenta una trombopenia.
Traslape a ACO
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Translape a ACO al 2º o 3º día.Mantener ambos por al menos 4 días.Realizan controles diarios del tiempo de
protrombina .Llegar INR ("international normalized
ratio") 2 a 3. Una vez en rango terapéutico se
suspende la heparina.Ajustando la dosis según el INR del
paciente. Mantener al menos 6 meses, sólo si no existe coagulopatía de base.
-Con coagulopatía de por vida.
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FILTRO VENA CAVA
Usos:Contraindicación de anticoagulaciónFracaso de tratamiento anticoagulanteTEP masivoProfilaxisEmbolia arterialComplicación de anticoagulaciónPreoperatorio de cirugía de alto riesgo
![Page 73: Insuficiencia Venosa Crónica de EEII Consideraciones Generales Incidencia pg venosa > pg arterial. Linton (1938) importancia de la insuficiencia de venas](https://reader033.vdocuments.co/reader033/viewer/2022061608/5665b4611a28abb57c9109a8/html5/thumbnails/73.jpg)
TROMBOLISIS y TROMBECTOMÍA VENOSA
Es una medida desesperada
Sólo se utiliza en cuadros masivos con compromiso hemodinámico
En TVP si se produce isquemia arterial de la extremidad por hipertensión venosa.
En TEP masivos: trombolisis, embolectomía transvenosa o una embolectomía pulmonar abierta, resultados poco satisfactorios.
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CONTRAINDICACIÓN DE ANTICOAGULACIÓN
Absoluta:Sangrado activoDisección AoPericarditis agudaNeurocirugía
Relativa: hemorragia recientecirugía o biopsia reciente Insuficiencia hepáticaTrauma reciente
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THE END