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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Presenta: Lucía Cortés Vargas MIPPablo Velasco Batista MIP
Coordinadora: Pamela Salcido R1MIDr Gonzálo Alemán Órtiz
Dr Juan José Sánchez Becerril
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Definición
Síndrome clínico caracterizado por la disminución rápida y generalmente reversible de la función renal.
Elevación súbita de:
Desechos nitrogenados. Alteraciones hidroelectrolíticas. Alteraciones del equilibrio ácido básico o ambas.
REVERSIBLE
B. Thompson et al.Acute renal failure. Oxford Textbook of clinical nephrology. Oxford Medical Publications, 2006; 1521-1748.
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Funciones Renales
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Clasificación
AZOEMIA PRERRENAL
Hipoperfusión.
Sin compromiso del parénquima.
IRA INTRÍNSECA
Afección directa del parénquima.
AZOEMIA POSRENAL
Obstrucción tracto urinario.
B. Thompson et al.Acute renal failure. Oxford Textbook of clinical nephrology. Oxford Medical Publications, 2006; 1521-1748.
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Clasificación
IRA adquirida en casa.
IRA intrahospitalaria 2 a 5%
30% de los pacientes UTI.
B. Thompson et al.Acute renal failure. Oxford Textbook of clinical nephrology. Oxford Medical Publications, 2006; 1521-1748.
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Clasificación
Según el volumen urinario:
no oligúrica (más de 400 ml por día)
oligúrica (100 a 400 ml por día)
anúrica (menos de 100 ml por día)
B. Thompson et al.Acute renal failure. Oxford Textbook of clinical nephrology. Oxford Medical Publications, 2006; 1521-1748.
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Etiología
Las causas de IRA son múltiples, en general se dividen en:
Pre-renal
Intrínseca
Pos-renal
B. Thompson et al Acute renal failure. Oxford Textbook of clinical nephrology. Oxford Medical Publications, 2006; 1521-1748.
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AZOEMIA PRERRENAL
Retención de sustancias nitrogenadas secundaria a una disminución de la perfusión renal.
(REVERSIBLE)
Restauración del flujo renal = Presión de ultrafiltración glomerular.
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Factores que favorecen hipoperfusión… Disminución en la resistencia arteriolar
Cambios estructurales en las arteriolas aferentes y pequeñas arterías.
Ancianos
Ateroesclerosis
HAS crónica
Enfermedad renal crónica
Hipertensión maligna o acelerada
Reducción de PG vasodilatadoras.
AINES
Inhibidores de la COX-2
Vasoconstricción de la arteriola aferente
Sepsis
Hipercalcemia
Sx. hepatorrenal
Ciclosporina o tacrolimus
Medios de contraste
Aumento en la resistencia arteriolar
periferica
AINES
ARA
Estenosis de la artería renal
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FISIOPATOLOGÍA
Hipovolemia
Disminución del gasto cardiaco.
Vasodilatación sistémica.
Vasoconstricción renal selectiva
Lazarus JM, Brenner BM, eds. En: Acute Renal Failure, 3.ª ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.
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IRA Prerrenal. PatogeniaIRA Prerrenal. Patogenia
1. Hipovolemia: disminución “contenido”
Disminución TA
Disminución presión intraglomerular
Cese Filtración
2. Bajo GCFE del VI insuficiente (postcarga)Precarga disminuida
3. Vasodilatación: aumento del “contenido”
Fracaso renal
mal manejo del contenido
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IRA Prerrenal. Patogenia IIIRA Prerrenal. Patogenia II
4. Vasoconstricción renal:Preferente arteriola aferente
Disminución flujo glomerular
Caída presión hidrostática
Cese Filtración
Fracaso Renal
5. Pérdida autorregulación
TA : PG apertura aferente. Inhibida por AINES+
AII cierre eferente. Inhibida IECA. ARA II
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IRA Intrínseca
Daño tisular agudo del parénquima renal
Glomerular Vascular Tubular Intersticial
La forma más frecuente de IRA es la NECROSIS TUBULAR AGUDA
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EtiologíaEtiología
1.Isquémica1.Isquémica Todas las causas del prerrenal si perduranTodas las causas del prerrenal si perduran
2.Tóxica2.Tóxica Endógena: Hb; MHb; Bilirrubina…Endógena: Hb; MHb; Bilirrubina… ExógenasExógenas
Yatrógenas: Aminoglucósidos, cefalosporinas..Yatrógenas: Aminoglucósidos, cefalosporinas.. Industriales: etilenglicol, Pb, As…Industriales: etilenglicol, Pb, As…
3.Inmunoalérgica3.Inmunoalérgica MedicamentosasMedicamentosas Infecciosas: virus Hantaan, leptospirosis…Infecciosas: virus Hantaan, leptospirosis…
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Necrosis Tubular Aguda
Isquémica (más frecuente)
Nefrotóxica Exógena
Nefrotóxicos Antibióticos Agentes yodados (medio de contraste) Metales (mercurio, cisplatino) Solventes (tetracloruro de carbono, etilenglicol)
Endógena Pigmentos intratubulares (Hgb, mioglobina) Proteínas Intratubulares (mieloma) Cristales intratubulares (ác. Úrico, oxalato)
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NEFROTOXINAS
Aciclovir
Aminoglucosidos
Anfotericina B
IECA (Frecuente)
Cisplatino
Cocaína
Ciclosporina
Foscarnet
Metales pesados
AINES (Frecuente)
Acido oxalico
Pentamidina
Hb, MHb
Medio de contraste
Ácido uricoN. ENGL J MED 3357;8 www.NEJM.org August 23, 2007
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NTA
Fase oligúrica 70% NTA, 30% secundaria a tóxicos.
Fase diurética, Volumen urinario doble hasta poliuria, 24-48h descenso de nitrogenados.
Fase de recuperación que puede ser completa o incompleta a través de los años.
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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Imagen…
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FisiopatologíaFisiopatología
1. NTA isquémica (Vasomotora)
2. NTA tóxica 3. Nefritis inmunoalérgica
Necrosis y desprendimiento células tubulares
Porción ascendente asa Henle y TCD
Tubulorrexis
Indemnes glomérulos y vasos
Recuperación total
Necrosis y desprendimiento células tubulares
TCP, asa Henle y menos a TCD
No tubulorrexis
Etiología inmunoalérgica
Infiltración por eosinófilos
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Cariorrexis
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Fisiopatología Daño tubular y disfunción
Acumulación IC de calcioGeneración de radicales libresDepleción de ATPApoptosisRedistribución de la polaridad
epitelialFactores hemodinámicosRetroalimentación túbulo-glomerular
Obstrucción intratubular Expresión de moléculas de
adhesión Activación de neutrófilos y otros
proinflamatorios
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FisiopatologíaFisiopatología
Necrosis células tubulares. Pérdida de funciones tubulares
reabsorción proximal de Na+
llegada de Na+ a la mácula densa
Feedback Tubuloglomerular: mecanismo no miogénico . Para no perder Na+ se constriñe la aa.
4. Teoría Vasomotora: FG por vasoconstricción aferente
Vasoconstrictores: Ca++ endotelina, adenosina…..????
Vasoconstricción aferenteN. ENGL J MED 3357;8 www.NEJM.org August 23, 2007
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Oligoanuria
3. COEFICIENTE DE FILTRACIÓN
Afección glomerular
Afección bioquímica pared capilar glomerular (no anatómica)
Disminución área de filtración
2. RETRODIFUSIÓN
Desprendimiento celular + ruptura de MB
Salida de fluido intratubular al intersticio
Aumento de presión intersticial
Colapso tubular
1. OBSTRUCCIÓN TUBULAR
Desprendimiento de células muertas
Cilindros
Tapones tubulares
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IRA Postrenal
Alteración de tipo obstructivo que puede ocurrir a diferentes niveles:
Uretra Vejiga Uretero
Si persiste por tiempo prolongado puede producir daño renal intrínseco.
Lazarus JM, Brenner BM, eds. En: Acute Renal Failure, 3.ª ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.
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Cuadro Clínico de IRA
Síntomas
AnorexiaFatigaAlteraciones mentalesNáusea y vómitoPruritoConvulsiones (si el BUN
está muy elevado)Disnea (si hay sobrecarga
de volumenDolor abdominal
Hallazgos
Asterixis y miocloníasFrote pleural o pericárdicoEdema periférico (si hay
hipervolemia)Estertores (si hay
hipervolemia)Aumento de la PAD
(hipervolemia)
Lazarus JM, Brenner BM, eds. En: Acute Renal Failure, 3.ª ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.
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Síndrome Urémico
Se caracteriza por: Anorexia Astenia Náusesas Vómitos Perdida de peso Oliguria Prurito Somnolencia
http://escuela.med.puc.cl/Publ/ManualSemiologia/PrincipalesSindromes.html
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En la exploración Física:PalidezEdemaFascie Vultuosa
Piel:HiperpigmentaciónresequedadPerdida de turgenciaEscamada (Escarcha
Uremica)
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Extremidades:AsterixisMioclonías
Pulmonar:Respiración acidotica
Hematológico:Tendencia a
equimosis
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¿¿¿C
ÓM
O A
BO
RD
AR
LA??
?
USG RENAL
Colección periodicade Orina
VolumenUrinario
EGO
BH
ES Urinarios
Azoados
SedimentoHISTORIA CLÍNICA
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Prueba de laboratorio IRA Prerrenal IRA Parenquimatosa
Na urinario < 10 mEq/L > 25 mEq/L
Densidad urinaria > 1.015 < 1.010
Osmolaridad urinaria > 400 m Osm/L < 300 mosm/L
Creatinina/BUN Séricos 1:20 1:10
Osmolaridad orina / plasma > 1.5 < 1.1
Creatinina orina / plasma > 40 < 20
FeNa < 1 > 1
UNIVERSITAS MÉDICA 2004 VOL 45 N°2
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EGO NTA AZOEMIA PRERRENAL
Densidad urinaria
< 1.005 > 1.030
Hematíes SI O NO NO
Cilindros Granulares, pigmentados o
pardos
Hialinos o granulosos
Células epiteliales
Abundantes Escasas
pH < 6
UNIVERSITAS MÉDICA 2004 VOL 45 N°2
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Cilindros ganulosos
Cilindro de célulasEpiteliales tubulares
Cilindro eritrocitario yHematuria glomerular
Cilindros céreo ygranulosos
Cilindro leucocitario
Cilindros celulasepiteliales
Sed
imen
to u
rin
ari
o
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Sedimento
Cilindros Hemáticos
Cilindros Hialinos
Cilindros Granulosos
Cilindros Células Epiteliales
Cristales de Oxalato
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Cilindros Granulosos
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Cilindros de Células Epiteliales
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Cilindros Hemáticos
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Cristales de Oxalato
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Cilindro Hemático
Cilindro Hemático
Cilindro Hemático
Cilindro Céreo
E. Dismórfico
Leucocito
Cil. leucocitario
Cuerpo oval graso
Célula epitelial renal
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FeNaPrerrenal (<1)
Renal (>1)
FeNa = X 100
Ex: Paciente con…
•Na S 138 mEq
•Cr S 2.1 mg/dl
•Cr U 76 mg/dl
•Na U 21 mEq
FeNa = X 100
FeNa = 0.4% = Prerrenal
21 76 138 2.1
Na U Cr UNa S Cr P
BMJ Volume 333 7 October 2006 bmj.com
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Diuresis/ kg / unidad de tiempo
0.5 – 2.0
< 0.5 = OLIGURIA
> 0.5 = POLIURIA
Exceptuando pacientes con obesidad mórbida, el cálculo se realiza con el peso ideal requerido para un IMC=25
O Cifra absoluta < 400 ml en 24h ó 30 ml/h
Principles of critical care. Mc Graw Hill p 416 – 26. 2002
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Creatinina
Creatinina aumenta: 24 – 48 horas IRA por NTA
7 – 10 días por Enfermedad Ateroembólica
3 – 5 días por exposición a medios de contraste
Mujeres
0.8 – 1 mg/dl
Hombres
1 – 1.2 mg/dl
Edad
Raza
Estado Nutricional
Principles of critical care. Mc Graw Hill p 416 – 26. 2002
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Relación BUN : Creatinina
BUN 10 – 20 mg/dl
Relación BUN : Creatinina Normal 1:10 preservada en NTA
Azoemia prerrenal, fármacos, obstrucción, SGI, Ingesta proteica alta > 1:20
Principles of critical care. Mc Graw Hill p 416 – 26. 2002
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Fórmula Cockroft – Gault
Cockcroft DW, Gault MH. Prediction of creatinine clearance from serum creatinine. Nephron. 1976;16:31-41
[(140 – edad) x (peso en kg ) x (0,85 si mujer) (72 x creatinina plasmática en mg/dl)
Filtración Glomerular (ml/min)
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Fórmula MDRD
BMJ Volume 333 7 October 2006 bmj.com
186 x [creatinina plasmática (mg/dl)] -1,154 x (edad) -0,203 x (0,742 si mujer) x (1,21 si raza negra)
Filtración Glomerular (ml/min)
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USG DOPPLER
Estudia las presiones y resistencias vasculares renales
No invasivo
No se afecta con hemodiálisis
No uresis
Ronco C, DellBellomo R. Critical care nephrology. Hardbound, Kluwer Academic Publishers, 2004.
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Tratamiento de IRA
Objetivos:
SIEMPRE URGENCIA
Identificar la causa
Evitar la progresión del daño Controlar las manifestaciones clínicas Revertir el cuadro
Ronco C, DellBellomo R. Critical care nephrology. Hardbound, Kluwer Academic Publishers, 2004.
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Tratamiento Farmacológico
Control de trastornos de electrolitos
Furosemida 80 a 300 mg /d
Carbonato de Ca
Sales de aluminio
Corrección de anemia
Vitamina d y ácido fólico
¿DOPA?Ronco C, DellBellomo R. Critical care nephrology. Hardbound, Kluwer Academic Publishers, 2004.
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Tratamiento
Sobrecarga de Volumen IntravascularRestricción de sal (1-2 g/día)Restricción de líquidos (<1 lt/día)Diureticos de Asa o Tiazidas (20 a 40 mg
cada 6 horas) Ultrafiltración o diálisis
Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited 2003
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Tratamiento
HiponatremiaRestricción de ingesta de agua (<1 lt/día)Evitar soluciones intravenosas hipotónicas
(incluyendo dextrosa)Restricción de líquidos Diureticos de Asa o
Tiazidas (20 a 40 mg cada 6 horas) Ultrafiltración o diálisis
Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited 2003
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Tratamiento
Hiperkalemia Restringir el consumo en la dieta de K+
(<40mmol/día) Eliminar suplementos de K+, y diureticos
ahorradores de K+ Glucosa (50mL de destrosa 50%) e insulina (10UI) Bicarbonato de Na+ (50-100mmol) B2 agonistas inhalados (salbutamol 10-20 mg) Gluconato de Ca+ (10 ml de solucion al 10%)
Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited 2003
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Tratamiento
Acidosis MetabólicaRestricción de proteína en la dieta (0.8-1.0
g/kg por día de alto valor biológico)Bicarbonato de Na+ (mantener en suero >
15mmol/L y un pH arterial >7.2)
Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited 2003
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Tratamiento
HiperfosfatemiaRestricción de fosfato en la dieta
(<800mg/día)Agentes portadores de fosfato (acetato de
calcio, carbonato de calcio, hidroxialuminio, etc)
Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited 2003
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Tratamiento
HipocalcemiaCarbonato de calcio (al haber síntomas)Gluconato de calcio (10-20 mL)
Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited 2003
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Tratamiento
HipermagnesemiaDescontinuar antiácidos que contengan
magnesio
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Tratamiento
HiperuricemiaPor lo general no se necesario darles
tratamiento
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Tratamiento
NutriciónRestringir proteína en la dieta (0.8-1.0 g/kg
por día)Carbohidratos (100g/día)Nutrición enteral o parenteral (si se
encuentra en catabolismo aumentado)Vitamina D y Ácido Fólico
Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited 2003
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Indicaciones de diálisis
ClínicasSx urémicoRetención hídrica
con oligoanuriaEdema agudo
pulmonarTamponadeHiperkalemia con
cambios en EKG
BioquímicasCr >4Dep Cr >15ml/minCistatina C > 3 ml/mn
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Indicaciones Relativas de Diálisis
Pérdida de apetito, nausea y vómito Mal estado general, depresión Anemia con mala respuesta a rHuEpo Prurito incontrolable Deterioro del estado nutricional Disminución de la calidad de vida Expansión de volúmen Necesidad de NPT Detoxificación Trastornos electrolíticos varios Profilaxis
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Indicaciones Absolutas de Diálisis
Pericarditis urèmica Sobrecarga hídrica / edema agudo pulmonar refractario a Tx
médico HTA acelerada con mala respuesta a antihipertensivos Encefalopatía o neuropatía urémica progresiva Diátesis hemorrágica atribuible a uremia Nausea / vómito persistente Hiperkalemia refractaria Pcr > 12 mg/dL o BUN > 100 mg/Dl Acidemia severa
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Hemodiálisis
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Diálisis Peritoneal
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GRACIAS
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““Todo nuestro mundo interior es Todo nuestro mundo interior es realidad… Tal vez, más real que el realidad… Tal vez, más real que el
mundo manifiesto".mundo manifiesto".