Download - insuficiencia cardiaca
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Hospital Juárez de México
Grupo: 3910
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DEFINICION:
Síndrome clínico caracterizado por la incapacidad del corazón de bombear sangre suficiente para satisfacer las necesidades metabólicas, o si lo hace, es a expensas de un aumento anormal de las presiones de llenado.
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Daño funcional o estructural de las miofibrillas o sobrecarga hemodinámica excesiva, producen una disminución de la fuerza contráctil del corazón que culmina con disminución del GC y perfusión tisular.
IC COMPENSADA
IC DESCOMPENSADA (Choque cardiogénico)
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EPIDEMIOLOGÍA
Estados Unidos de Norteamérica 5 millones
Incidencia es de alrededor de 1 millón de casospor año
Mortalidad equivalente a 50,000 casos anuales
1 causa de internamiento en mayores de 65 años
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Causas:
Daño estructural de la fibra
Sobrecarga de presión
Sobrecarga de volumen
- Ambas de forma crónica pueden llevar al paciente a daño
estructural del miocardio y terminar en una contractilidad
miocárdica ineficiente.
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Edad
CI
HAS
Valvulopatías
Miocardiopatía
Tabaquismo
Obesidad
Diabetes mellitus
Hipertrofia del VI
Cardiomegalia (Rx)
Proteinuria
Anemia
Hematocrito elevado
Trastornos del
ritmo/repolarización
Taquicardia en reposo
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33% HAS
23% CI + HAS
23% CI
10% Valvulopatias + HAS
9% Valvulopatias
2% OTROS
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AFECCIÓN
DIRECTA DEL
MIOCARDIO
SOBRECARGA DE
PRESIÓN
(sistólica)
SOBRECARGA DE
VOLUMEN
(diastólica)
MIOCARDITIS Hipertensión
arterial sistémica
Insuficiencia mitral
Miocardiopatía
dilatada
Estadio avanzado
de estenosis
aortica apretada
Insuficiencia
aortica
Necrosis
miocárdica
Hipertensión
pulmonar
CIV y PCA
Isquemia
miocárdica
Estenosis
pulmonar
apretada
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INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA
1.Cardiopatía isquémica: aguda
2. Miocardiopatía dilatada:
Aguda: miocarditis, crisis hipertensiva
Crónica: aneurisma ventricular, miocardio hibernante,
idiopática, secuelas del infarto del miocardio extenso
3. Estadio agudo o avanzado de cardiopatías con sobrecarga
diastólica
Insuficiencia aórtica, insuficiencia mitral, PCA; CIV
4. Estadio avanzado de cardiopatías con sobrecarga sistólica
Estenosis aórtica, hipertensión arterial.
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INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA
1. Cardiopatía isquémica:
2. Cardiopatías con sobrecarga sistólica
• Aguda: embolia pulmonar (cor pulmonale agudo)
• Crónica:
estenosis pulmonar o aislada o complicada (fallot, doble
cámara de salida del V.D)
Neumopatia crónica+ hipertensión pulmonar (cor
pulmonale crónico)
Trasposición corregida de los grandes vasos
Hipertensión pulmonar primaria
3. Cardiopatías con sobrecarga diastólica
Insuficiencia tricuspidea o pulmonar
CIA en adulto
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INSUFICIENCIA CARDIACA GLOBAL
1.Cardiopatía isquémica
2. Miocardiopatía dilatada
3. Miocarditis
4. Cortocircutos AV (PCA y CIV)
Mixtos: trasposición de los grandes vasos, doble cámara de
salida en V.D sin estenosis pulmonar)
5. Valvulopatías
Lesiones bivalvulares (mitrotricuspideas) o trivalvulares
(asociadas a valvulopatía aortica)
Estadio final de valvulopatía aórtica
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Se caracteriza por :
Reducción de la
fracción de expulsión.
Aumento de los
volúmenes
ventriculares.
Disminución del gasto
cardiaco.
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CLASIFICACION
- Derecha / Izquierda
- Anterógrada /
Retrógrada
- Sistólica/diastólica
- Aguda/crónica
- Global
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RESPUESTA HUMORAL A LA FALLA CARDIACA
DAÑO MIOCARDICO O SOBRECARGA EXCESIVA
FE
GASTO CARDIACO
PRESION ARTERIAL
PRESION TISULAR
ESTIMULACION ADRENERGICA
GASTO CARDIACO
FC
INOTROPISMO
PALIDEZDIAFORESIS
VASOCONSTRICCION PERIFERICA
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MECANISMO ADRENERGICO EN INSUFICIENCIA CARDIACA
GASTO CARDIACO
ESTIMULACION ADRENERGICA
VASOCONSTRICCION PERIFERICA
REDISTRIBUCION DEL
FLUJO SANGUINEOVASOCONTRICCION VASODILATACION
CEREBROCORAZON
PIEL SISTEMA ESPLACNICORIÑON
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EFECTOS DE LA REDISTRIBUCION DEL FLUJO SANUINEOSOBRE EL RIÑON
GASTO CARDIACO
Estimulación adrenérica
Vasoconstricción
Hipoperfusión renal
Mácula densaDesequilibrio Glomerulo-tubular
Retención de Na+ y H2O
Secreción de renina
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Hipoperfusión renal
Secreción de renina
Secreción de angiotensinogeno
Angiotensina I
Angiotensina II
Enzima convertidora
Desequilibrio Glomérular-tubular
VasoconstricciónPeriférica
Secreción de Aldosterona
Excreción de K+Retensión de H2O y Na+
SRAA
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INSUFICIENCIA CARDIACA CLASE FUNCIONAL I
FE
VD
PDV
P.A Izq.Secreción factor natriurético
Diuresis
PDV
VD
Mantiene el volumen circulante
G.C normalRESERVA DIASTOLICA
Bloquea SRAA
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Gasto cardiaco
Secreción de catecolaminas
Vasoconstricción periférica
Gasto cardiaco
Mecanismo de F. Starling
Volumen Diastólico
Cardiomegalia
PresiónVenosa
Retorno venoso
Espacioextravascular
Retención de H2O y Na+
Angiotensina II
Secreción Aldosterona
Oliguria
DesequilibrioGloméruloTubular
FiltraciónGlomerular
Perfusión renal
Secreción De renina
Angiotensina I
Mantiene Perfusióntisular
RedistribuciónDel flujo
sanguíneo
ECA
-Piel-TerritorioEsplácnico-Riñon
-Edema-CongestiónPulmonar-Hepatomegalia-Ascitis
-Cerebro-corazón
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MECANISMO COMPENSADOR HIPERTROFIA
S= Pxr2h
Presión sistólicaNormal (p )
Dimensiones (r ) normales de cavidad
ventricular
Espesor de la pared ventricular normal
Función ventricularnormal
Presión sistólica( P)
Sobre carga de presión
Del estrés Sistólico (S )
Hipertrofia Miocárdica (S )
Normalización del Estrés sistólico (S )
Volumen Diastólico ( r)
Sobrecargade volumen
Del estrés Diastólico ( S)
Hipertrofia Miocardica ( h)
Normalización delEstrés diastólico (S )
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r=2.12 cm r=2.75cm
h=1 cm
ADULTO SEDENTARIO
h/r = 0.47
h=1.3 cm
h/r = 0.47
SOBRECARGA VOLUMETRICA
r=2.55 cm
h=1.2
h/r = 0.47
ATLETA ENTRENADO
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r=2.12 cm
r=3.5cm
h=1 cm
NORMAL
h/r = 0.47
h=1.1 cm
h/r = 0.31
Hipertrofia inadecuada
1.5 cm
h=2.3cm
h/r = 1.5
Hipertrofia inapropiada
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Ley de StarlingHipertensión venocapilar pulmonar-disnea
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GC derecho y sistémico Ley de Starling Hipertensión venosa sistémica:
hepatomegalia. Ingurgitación yugular
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Retención líquidos Mecanismos renales: SRAA y
desequilibrio glomérulo-tubular Aumento Ph
Anasarca y oliguria
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![Page 30: insuficiencia cardiaca](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022042818/55ac61c61a28ab2b2f8b485d/html5/thumbnails/30.jpg)
Vasoconstricción periférica acentuadaEstimulación de la secreción de aldosterona Hipertrofia miocárdica y vascularInhibición del factor natriuretico auricularEstimulación de vasopresinaApoptosis
![Page 31: insuficiencia cardiaca](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022042818/55ac61c61a28ab2b2f8b485d/html5/thumbnails/31.jpg)
SINTOMAS: mas que GRAVEDAD nos hablan del PRONOSTICO.
![Page 32: insuficiencia cardiaca](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022042818/55ac61c61a28ab2b2f8b485d/html5/thumbnails/32.jpg)
Disnea
Ortopnea
Tos
Expectoración
Disnea paroxística
Edema agudo pulmonar
Asma cardiaca
Fatigabilidad
Cardiomegalia
Taquicardia
Ruidos cardiacos anormales
Soplos
Pulmón congestivo
INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA
![Page 33: insuficiencia cardiaca](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022042818/55ac61c61a28ab2b2f8b485d/html5/thumbnails/33.jpg)
• Congestión hepática.
• Ingurgitación yugular.
• Trastornos gastrointestinales.
• Oliguria.
• Edema hipoestático vespertino.
Ascitis
• Cardiomegalia derecha.
• Taquicardia
• Galope
• Soplos
• Turgencias venosas
INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA
![Page 34: insuficiencia cardiaca](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022042818/55ac61c61a28ab2b2f8b485d/html5/thumbnails/34.jpg)
SINTOMAS: POR CONGESTION o por BAJO GASTO.
CONGESTION: + presión venosa por detrás del ventrículo/s insuficientes, retención de liquido.
Alteración primaria de un ventrículo provocara disminución secundaria del gasto de ventrículo contrario.
BAJO GASTO: disminución de la FEVI. (factor pronostico)
disnea/ortopnea, tos irritativa, hemoptisis, angina nocturna o de decúbito, y nicturia.
Debilidad, Fatiga, Baja tolerancia al ejercicio, nauseas o anorexia, perdida de peso, confusión, oliguria
![Page 35: insuficiencia cardiaca](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022042818/55ac61c61a28ab2b2f8b485d/html5/thumbnails/35.jpg)
Triada clásica de manifestaciones:
Taquicardia, cardiomegalia, ritmo de galope.
Taquicardia.
Mecanismo de compensación que normaliza el GC, por estimulación adrenérgica. Para ser considerada manifestación de la IC, debe acompañarse de las otras dos manifestaciones.
Puede ser sec. a hipovolemia (deshidratación, hemorragia), fiebre, hipoxemia, etc
![Page 36: insuficiencia cardiaca](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022042818/55ac61c61a28ab2b2f8b485d/html5/thumbnails/36.jpg)
CARDIOMEGALIA:
RITMO DE GALOPE.
Manifestación OBLIGADA de la IC., traducción clínica de la utilización de la ley de Frank-Starling como mecanismo compensador de la - del GC.
Pero no todas las cardiomegalias = a IC. como en Ins mitral, CAP, CIA. donde la cavidad sobrecargada puede mantener una función adecuada por mas tiempo.
Presente en casi la totalidad de los casos, aunque pude no auscultarse claramente por:Falta de entrenamiento medico , Apagamiento de los ruidos por obesidad o sobre distención pulmonar ,Fenómenos acústicos concomitantes como soplos cardiacos o estertores pulmonares
![Page 37: insuficiencia cardiaca](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022042818/55ac61c61a28ab2b2f8b485d/html5/thumbnails/37.jpg)
X relajación o contracción + volumen o presión intraventricular retrogradacongestión pulmonar con acumulación de liqintesrticial en espacio alveolar--> + receptores J yuxtacapilares --> respiración rápida y superficial + resistencias pulmonares
Disnea:
Se hace menos frecuente con el inicio de la Ins ventricular derecha y la de la válvula tricúspide
- GC, disnea, anemia progresiva Fatiga:
![Page 38: insuficiencia cardiaca](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022042818/55ac61c61a28ab2b2f8b485d/html5/thumbnails/38.jpg)
disnea en decúbito, manifestación tardía, redistribución de liquido de la circulación esplacnica y de extremidades hacia circulación central --> + la presión capilar pulmonar En otras patologías también : Enfermedades pulmonares, obesidad abdominal, ascitis.
ORTOPNEA:
Edema bronquial irritación nervios locales. Microembolias pulmonares, fármacosTos nocturna:
Sibilancias: + Liq - diámetro de bronquios Sibilancias.
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RETORNO VENOSO
PULMONES SE CONGESTIONAN MÁS
FUERZA DE GRAVEDAD NO INFLUYE
SOBRE EL RETORNO VENOSO.
MECANISMO DE LA ORTOPNEA
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Respiración deCheyne-Stokes
Común en IC avanzada asociada a – GC , - de la sensibilidad de los centros respiratorios a la PCO2 arterial . Hay una fase apneica, la PO2 – y la PCO2 +, provocan hiperventilación e hipocapnia, provoca apnea, interrupción transitoria de la respiración.
Hepatomegalia
Dolorosa, pulsante en sístole en Ins tricúspide. Ascitis:signo tardío por incremento de la presión en las venas hepáticas y las que drenan al peritoneo. Ictericia: congestión hepática, hipoxia hepatocelular
Edema periféricoInespecífico, simétrico, regiones declive. Si es crónico es indurado y + pigmentación en piel.
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Exploración Física
Ayudar a establecer la causa de IC a ya valorar la gravedad del síndrome, establecer el perfil hemodinámico y la respuesta al tratamiento.
Apariencia y Signos Vitales
AparienciaPosición del pacienteRespiraciónTAFCPiel (coloración, sudoración, temperatura)
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Venas YugularesPermite estimar presión AD. Las ondas v gigantes indican Ins. Tricúspide.
Campos pulmonares
Estertores crepitantes por trasudación de liqhacia alveolos. (ICCompensada)Edema pulmonar: bilateralSibilanciasDerrame pleural (bilateral, der)
Área Cardiaca
(No nos informa bien sobre gravedad)Ruidos cardiacos:R3: sobrecarga de volumen con taquicardia y
taquipnea, compromiso hemodinámico.R4: Disfunción diastólicaSoplos
Arritmias
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Abdomen y extremidades
Caquexia Cardiaca.
Hepatomegalia, Edema periférico sobretodo en tobillos y zonas pre tibiales, o en pacientes encamados en área de sacro y escroto. Crónico: induración y pigmentación de la piel.
Perdida de peso y caquexia.
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Signos y síntomas clásicos , poco sensibles.
Pruebas de laboratorio y estudios de gabinete adicionales.
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Laboratorio
Biometría Hemática Anemia, leucocitosis, etc.
Bioquímica Sanguínea ElectrolitosHiponatremia (hiperaldosteronismosecundario a - GC)Hipocalemia (diuréticos)Elevación de enzimas miocárdicas.
Gasometría arterial Hipocapnia , Hipercapnia (edema pulmonar)
Pruebas de función renal Creatinina, albuminuria, proteinuria, etc.
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Marcadores Biológicos.
Incrementan con la edad y el deterioro de la función renal, falsos - en obesidad.
Otros como troponina T, I. Proteína C Reactiva.
presencia de disfunción ventricular sistólica/diastólica y disnea de origen pulmonar
IC crónica, los miocitos auriculares
secretan péptido natriurético auricular
(ANP) y los ventriculares, ANP y BNP
en respuesta a elevadas presiones de
llenado auriculares y ventriculares,
respectivamente
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Diagnostico - Laboratorio
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En pacientes con disfunción ventricular los niveles de NT-Pro-BNP son 4 veces mayores a las concentraciones de BNP
• En pacientes < 50 años, 50 a 75 años y > 75 años, el nivel óptimo de los niveles plasmáticos de NT-Pro-BNP para el diagnóstico de IC fue de 450, 900 y 1800 pg/ml, respectivamente
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Recuerde los 4 signos radiológicos:
1) Líneas B Kerley
2) Congestión peribronquial
3) Liquido en las cisuras
4) Derrame pleural
CARDIOMEGALIA
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no suele proporcionar datos referentes al estado de la función ventricular, pero si información importante para el diagnóstico y valoración de la cardiopatía subyacente, la presencia de complicaciones, posibles efectos deletéreos de fármacos y alteraciones electrolíticas asociadas.
crecimiento de cavidades, signos de isquemia aguda, arritmias, IAM previo, y anomalías de la conducción.
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Figura 3. Ecocardiograma bidimensional de un paciente con miocardiopatía dilatada y clínica de insuficiencia cardíaca congestiva.
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Asma
• EPOC
• Obesidad
• Ansiedad
• Depresión
• Hipotiroidismo
• Anemia
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Pronostico
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IECA, BETA BLOQUEADORES, DIURETICOS.
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Boletín Práctica Médica Efectiva. Insuficiencia Cardiaca Crónica. Instituto Nacional de Salud Pública. Agosto 2006.
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Hospital Juárez de México
Grupo: 3910
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La insuficiencia cardiaca aguda se define como la rápida
instauración de síntomas y signos secundarios al
funcionamiento anómalo del corazón Puede presentarse
como tal de novo o como descompensación aguda de una
insuficiencia cardiaca crónica
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Trasplante Cardiaco
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