Download - Inmunidad e infecciones 2010
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INFECCION E INMUNIDAD
DR RAUL MARTIN JIMENEZMEDICINA INTERNA Y REUMATOLOGIAMARZO 2010
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ÍNTRODUCCIONUna amplia variedad de agentes infecciosos
(virus, bacterias, protozoos, hongos y helmintos) son capaces de infectar a los seres humanos.
En muchos casos, el agente infeccioso puede colonizar un tejido u órgano y mantener su número sin causar daño(colonización).
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ÍNTRODUCCION
La enfermedad infecciosa ocurre cuando ocasiona signos y síntomas de inflamación o de perturbación funcional de los órganos dando lugar a un problema clínico y no es una consecuencia inevitablemente asociada a infección.
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Definición:Es la forma en que el cuerpo reconoce y se
defiende a sí mismo contra los microorganismos y sustancias reconocidas como extrañas y que son potencialmente perjudiciales para el organismo.
Immunis-exento.
Respuesta inmune
Inmunología 5a. Edicion. McGraw Hill 2004Inmunología 5a. Edicion. McGraw Hill 2004
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ÓRGANOS DEL SISTEMA INMUNE
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Los linfocitos T que maduraron en el timo circulan como linfocitos vírgenes a través del tejido linfoide en la búsqueda del antígeno
Progenitor linfoide
Médula ósea
Timo
Tejido linfoide secundario (Ej. ganglio, bazo, MALT)
vena subclavia
conducto torácico
Linfáticos eferentes
HEV
HEV
Linfático aferente
Los linfocitos vírgenes tienen una larga vida media (años) y pueden replicarse en la periferia El timo involuciona a lo largo de la vida y cerca de los 60 años deja de producir linfocitos T
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MECANISMOS INMUNITARIOS
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SUBPOBLACIONES DE LT
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C5a y C3a, los cuales reclutan macrófagos, NK y neutrófilos.
mastocitos y basófilos son activados para secretar histamina, proteasas neurales, prostaglandinas, leucotrienos, interleucinas y quimiocinas involucradas en el reclutamiento y activación de leucocitos
PCR
leucotrieno LTB4
lisozima, lactoferrina, catepsina, elastasa Y defensinas
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El complemento: ActividadLa activación en cascada de sus
componentes puede tener las siguientes consecuencias finales:Formación de un complejo
perforante (C5b-9, CAM o MAC) que provoca la lisis del microorganismo invasor.
Inicio de un proceso inflamatorio agudo, pues sus componentes C3a y C5a provocan vasodilatación al activar a mastocitos y basófilos, desencadenando la liberación de los mediadores que contienen (son anafilotoxinas).
Opsonización de los patógenos por el fragmento C3b, haciéndoles más "atractivos" a los macrófagos, pues poseen receptores para el C3b.
Función de quimiotáxis: El fragmento C5a atrae a los neutrófilos y macrófagos hacia el foco infeccioso.
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CD34CD34+, +,
CD38CD38--, ,
c-kitc-kit+ + (CD117)(CD117)
CD34CD34+, +,
CD38CD38--
c-kitc-kit++
CD38CD38++, ,
CD3,CD3,
CD4, CD8,CD4, CD8,…….…….
Lodish y cols.: ”Molecular Cell Biology”.5º Ed. W.H. Freeman 2004
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La activación de los linfocitos T vírgenes depende la estimulación que reciban de células dendríticas activadas en un contexto inflamatorio
Sitio de infección
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-Los linfocitos vírgenes CD4 (Th: helper) son denominados Th0.-La IL-12 es el principal inductor de células Th1 y la IL-4 de células Th2. -participación de células dendríticas???? Inmunología celular y molecular. 4ª ed. McGraw Hill, Madrid 2002.
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CITOTOXICIDAD MEDIADA POR CTLEl papel más importante es eliminar células propias
infectadas por virus.El 90% de estos linfocitos son CD8+, y están restringidos por
el MHC-IY 10% de linfocitos TC que fenotípicamente son CD4+ y están
restringidos por MHC-II.
FASES: Activación y diferenciación de los precursores hasta CTL Efectora: destrucción de la célula diana. Adhesión y formación del conjugado entre el CTL y la célula
diana Golpe letal: Exocitosis de gránulos que liberan perforina
Entrada de granzimas Disociación del CTL Destrucción de la célula diana (muerte apoptósica).
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CD4CD4
CD8CD8
Ayudan a eliminar los patógenosAyudan a eliminar los patógenos::1.1. Facilita su fagocitosisFacilita su fagocitosis2.2. Activa complemento, y este lisa los microorganismos.Activa complemento, y este lisa los microorganismos.3.3. Neutraliza toxinas o partículas virales.Neutraliza toxinas o partículas virales.
Linfocitos BLinfocitos B
Células plasmáticasCélulas plasmáticas
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ANTICUERPOS1. Previenen la unión de los microorganismos a sus receptores
tisulares y celulares.2. Neutralizan o inactivan directamente al microorganismo;
ocurre cuandolos Acs se unen a un Ag que posee una función vital para el
parásito, como pueden ser las toxinas.3. Activan la fijación y el sistema del C promoviendo la lisis de
los microorganismos.4. Favorecen la fagocitosis de los monocitos, macrófagos y
PMNs a través de la unión a los FcR (opsonización) yPromueven las reacciones de citotoxicidad celular dependiente
de Ac (ADCC) de las células citotóxicas y eosinófilos (
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VIDA MEDIA 10 DÍAS.VIDA MEDIA 10 DÍAS.
VIDA MEDIA 100 DÍAS.VIDA MEDIA 100 DÍAS.
REUMATOLOGÍA DE HARRISON 2007REUMATOLOGÍA DE HARRISON 2007KELLY 2005KELLY 2005
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ApoptosisDiferencia entre
apoptosis y necrosisInhibidores de la
muerte celular:bcl-2:
antioxidantePin-1: previene
contra apoptosis inducida por dexametasona
Favorecedores de la muerte celular:P53 TNF (factor de
necrosis tumoral)Apo1/Fas
Lodish y cols.: ”Molecular Cell Biology”.5º Ed. W.H. Freeman 2004
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RESISTENCIA 1. Variación antigénica.
Evitando la lisis mediada por C.
Evasión de los sistemas microbicida.
Inducción de supresión de la respuesta inmune
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La inmunidad es el estado de protección contra microorganismos o sustancias extrañas.
La inmunidad innata no es especifica para ningún patógeno determinado.
La inmunidad adaptativa es un respuesta basada en el reconocimiento de antígenos específicos y tiene memoria inmunológica durante toda la vida del organismo.
La inmunidad innata y adaptativa operan en colaboración y en forma independiente.
Los seres humanos cada vez perfeccionan mas sus sistemas de defensa para eliminar patógenos al igual que los patógenos incrementan su virulencia y resistencia a mecanismo de defensa.
CONCLUSIONES
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FINFIN
GRACIASGRACIAS