Download - Inflamacion cronica
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INFLAMACIÓN CRÓNICA
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El ácido araquidónico (AA) Es un acido graso esencial,omega-6 formado por una cadena de 20 carbonos con cuatro dobles enlaces (ácido eicosatetraenoico) en las posiciones 5,8,11 y 14, por esto es el ácido 20:4(5,8,11,14).Su fórmula química estructural es :CH3(CH2)4CH=CHCH2CH=CHCH2CH=CHCH2CH=CH(CH2)3C
OOH
La presencia de dobles enlaces ofrece a la molécula varios sitios potenciales de oxidación, enzimática y química, que junto con el posterior reordenamiento, permite la formación de diferentes lípidos con distintas actividades biológicas.
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LESIÓN CRÓNICA
Linfocitos T activados
Factores quimiotácticos monocíticos derivados de bacterias y tejidos
Mitógeno derivado de los tejidos
Factores quimiotácticos
Factores de proliferación
Reclutamiento de monocitos circulantes
Proliferación de macrófagos de los
tejidos
Aumento de macrófagos
Macrófagos tisulares de vida
prolongada
Células epiteloides
Células gigantes multinucleadas
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La inflamación aguda puede seguir una de La inflamación aguda puede seguir una de las siguientes evoluciones:las siguientes evoluciones:
a)a) Resolución completaResolución completa
b)b) Curación por cicatrizaciónCuración por cicatrización
c)c) AbscedificaciónAbscedificación
d)d) Progresión a la inflamación crónicaProgresión a la inflamación crónica
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El ácido araquidónico está presente en las membranas de las celulas corporales, y es el precursor en la producción de icosanoides.
Algunos de estos tienen poca capacidad de convertir acido linoleico en ácido araquidónico, o carecen totalmente de ella, por lo que se torna parte esencial de su dieta.
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Rutas oxidativas del AALas dos principales rutas oxidativas enzimáticas del AA son: Vía de la lipooxigenasa o lipoxidasa (LO): cuyo producto principal son los leucotrienos. Vía de la ciclooxigenasa (COX): como productos principales son las prostaglandinas y los tromboxanos. Estas dos enzimas no actúan sobre el AA esterificado, por lo que primero debe ser liberado en forma de ácido graso libre de los trigliceridos y fosfolipidos de membrana por lipasas y fosfolipasas, respectivamente.
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Acido araquidonico y radicales libres:
Las especies reactivas del oxígeno (ERO) pueden inducir daños en diferentes tejidos al producir la peroxidación lipídica.
Durante los eventos hipóxicos se incrementa la producción de ERO, mecanismo en el cual juegan un papel preponderante la xantina oxidasa y las células del sistema retículo endotelial; los leucocitos polimorfonucleares posibilitan la formación de sustancias derivadas del ácido araquidónico que se involucran en el desarrollo de la lesión inflamatoria en el tejido dañado.
El ácido araquidónico se libera de los fosfolípidos de membrana catalizado por la fosfolipasa A2 cuya actividad se incrementa, entre otras, durante situaciones de isquemia.
Estrecha relación del ácido araquidónico con el daño celular y el proceso inflamatorio.
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ESTIMULOS PARA LA LIBERACION DEL ACIDO ARAQUIDONICO Específicos: Hormonales (angiotensina, bradiquinina, epinefrina) o proteicos (trombina, complejo Ag-Ac).
Inespecíficos: Se producen en condiciones patológicas ante las cuales se observa un aumento del ácido araquidónico libre. En estas circunstancias se libera además linoleato y oleato (ejemplo: daño mecánico, isquemia, venenos activos sobre membranas, promotores de tumores y algunos ionóforos del calcio).
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Se caracteriza por una duración prolongada, daño tisular reparado por tejido de cicatrización, angiogénesis, fibrinolisis e infiltrado de células como monocitos, linfocitos y células plasmáticas.
Se debe a la persistencia del agente inflamatorio o a agentes inflamatorios que desde el principio producen inflamación crónica (formas primarias).
La célula fundamental es el monocito, que contiene abundantes lisosomas que degradan mejor a los neutrófilos. Son más activos sintetizando y liberando sustancias al exterior.
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Inflamación crónica granulomatosa
Es un tipo específico de reacción inflamatoria crónica, que se caracteriza por la acumulación de macrófagos modificados (células epitelioides) y que está iniciada por diversos agentes infecciosos y no infecciosos.
Para la formación de granulomas es necesaria la presencia de productos irritantes no digeribles, de una reacción inmunitaria mediada por celulas T frente al agente irritante o de ambos.
El macrófago se activa por respuesta a un estímulo y se convierte en una célula más grande, con un citoplasma más amplio, más reticulo endoplasmico rugoso, más mitocondrias y un núcleo alargado (célula epitelioide). El macrófago es sensible a agentes inflamatorios que son irritantes y difíciles de degradar, pero que son inertes.
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Cuando existe mucha fibrosis se diferencia perfectamente el granuloma y se denomina sarcoidosis: enfermedad que afecta principalmente al pulmón, ganglios linfáticos, piel, conjuntiva, riñón...
Otras veces puede aparecer cristales de ácido úrico, que se depositan formandose granuloma (gota).
Y en la tuberculosis el granuloma se caracteriza por necrosis caseosa central sin inclusiones y sin fibrosis, lo que lo diferencia de la sarcoidosis.
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. Inflamaciones exudativas
Estas son frecuentes. Según el carácter del exudado, pueden distinguirse dos grupos:
Inflamaciones catarrales, con un exudado líquido, que fluye.
Inflamaciones fibrinosas, en que el exudado está dado principalmente por un material semisólido, que no fluye.
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Inflamaciones catarrales
Según cuál sea el componente predominante del exudado catarral, se distinguen la inflamación serosa, leucocitaria (o purulenta) y la hemorrágica.La inflamación serosa está representada por un edema inflamatorio, constituido por plasma a veces con algo de fibrina y escasos leucocitos. Estas pocas células son las que sirven para distinguir histológicamente el edema inflamatorio del edema; en la clínica ello suele hacerse midiendo la densidad del líquido, que traduce la cuantía de las proteínas.
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Características histológicas:Características histológicas:
1.1. Infiltración de células mononucleadasInfiltración de células mononucleadas
2.2. FibrosisFibrosis
3.3. Destrucción tisularDestrucción tisular
4.4. Proliferación de fibroblastos y de vasos Proliferación de fibroblastos y de vasos sanguíneossanguíneos
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INFLAMACIÓN CRÓNICA GRANULAMOTA
Definición:Definición: Proceso inflamatorio crónico Proceso inflamatorio crónico
específico, en el cual característicamente se específico, en el cual característicamente se
presentan acúmulos de 0.5 a 2 mm de presentan acúmulos de 0.5 a 2 mm de
macrófagos modificados (“Histiocitos macrófagos modificados (“Histiocitos
Epiteloides”), generalmente rodeados de un Epiteloides”), generalmente rodeados de un
retículo linfocitario y que es considerado como retículo linfocitario y que es considerado como
patrón característico de inflamación crónica en patrón característico de inflamación crónica en
ciertas enfermedades.ciertas enfermedades.
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INFLAMACIÓN CRÓNICA GRANULOMATOSA
Histología:Histología: La célula característica o pivote La célula característica o pivote
en los procesos granulomatosos es el en los procesos granulomatosos es el
histiocito epiteloide, encontrándose además histiocito epiteloide, encontrándose además
linfocitos, células plasmáticas y células linfocitos, células plasmáticas y células
gigantes multinucleadas (Langhans, Cuerpo gigantes multinucleadas (Langhans, Cuerpo
Extraño, Touton).Extraño, Touton).
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Célula Gigante de Tipo Cuerpo Extraño
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Célula de Langhans
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LESIÓNBacteria: ej. M. Tuberculosis
Hongo: ej. Histoplasma CapsulatumCuerpo extaño: ej. Hilo de sutura
Incapacidad para digerir el agente iniciante
Falta de respuesta inflamatoria aguda
Persistencia del agente nocivo
Respuesta inmune mediada por células
Secuestro dentro de los macrófagos
Reclutamiento de macrofagos con formación de células epiteloides y células gigantes
GRANULOMA
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TUBERCULOSIS PULMONAR
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GRANULOMAS DE TBP
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COCCIDIODOMICOSIS
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GRANULOMA DE COCCIDIODOMICOSIS
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COCCIDIODOMICOSIS
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REPARACION
. ANGIOGENESIS
. FIBROSIS
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FIN