Download - Inflamacion Clase Unap
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Inflamación
Concepto: Respuesta del tejido vivo vascularizado ante una agresión local
Objetivos
destruccióndilución
aislamientode la noxa
curaciónreconstrucción
del dañotisular
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Inflamación
Resultados
útilesFreno de infecciones
Cicatrización de heridas
perjudiciales
Producción de artritis e invalidezReacciones de hipersensibilidad
Cicatrices deformantesAdherencias
Glomerulopatías severas
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Inflamación
Etiología: Casi todas las noxas que producen lesión celular:
Agentes físicos: quemaduras, radiaciones, traumatismos, etc.Agentes químicos: sustancias cáusticas, etc.Reacciones inmunológicasInfecciones
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Inflamación
AGUDATipos de
inflamaciónCRONICA
Conceptos
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Inflamación aguda
Concepto
Inflamación de corta duración (minutos a días)
Respuesta standar:
• Cambios hemodinámicos inmediatos• Mayor permeabilidad vascular• Exudación de líquidos y proteínas• Migración celular: NEUTROFILOS
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Inflamación aguda: cambios hemodinámicos
Aumento de flujo
Enlentecimiento por estasis
Marginación y migraciónleucocitaria
(NEUTROFILOS))
Vasodilatación arteriolar, mediada por histamina y reflejos neurógenoscon apertura de lechos capilares
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Inflamación aguda: mayor permeabilidad
Causas: histamina, serotonina, etc.daño directo parietal (quemaduras)daño directo menor (radiaciones, sol)
Consecuencias: hendiduras por contracción de células endotelialesexudación de líquidos y proteínas
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Inflamación aguda: migración celular (NEUTROFILOS)
marginación
liberación de productos
adhesión
migración
quimiotaxis
fagocitosis
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Inflamación aguda
Calor
Signos
típicos
Rubor
Tumor
Impotencia funcional
Dolor
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Papel del sistema linfático
Lesiones simples Transportan leucocitos y restos celulares
Lesiones más severas
Transportan a las noxas, originando linfangitis y linfadenitis
Si los ganglios son superados, se disemina (siembra hematógena)
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Inflamación crónica
Inflamación de larga duración (meses a años)
Respuesta no estereotipada
Producida por estímulos persistentes:• 2ria a inflamación aguda• Brotes repetidos de inflamación aguda con
cicatrizaciones intermedias• Cuadros insidiosos por:
• microorganismos intracelulares (TBC, virus)• sustancias no degradables (silicosis)• reacciones inmunes (artritis reumatoidea)
C
o
n
c
e
p
t
oInfiltrado MONONUCLEAR (linfocitos y macrófagos)
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Inflamación crónica
Anatomía patológica
• Infiltrado mononuclear: LINFOCITOS, macrófagos células plasmáticas
• Proliferación de fibroblastos• Desarrollo de tejido conectivo: fibrosis• Neovascularización• Granulomas: si no se digieren bien los cuerpos
extraños (TBC, sífilis, micosis. etc.) losmacrófagos se unen entre sí.
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Inflamación crónica:tipos morfológicos
Variables
Tipo
Intensidad de la reacciónCausa específicaLocalizaciónTejidos particulares
serosafibrinosasupurativa o purulentamixtaabscesosúlceras
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Inflamaciónsíntesis
Reacciones del tejido vivo vascularizado ante una agresión local.
Son mecanismos de defensa orgánica que se inician de una maneraestereotipada y, si persisten, adoptan diversas características deacuerdo a:
• agente• sitio• características del exudado
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La reparación de una lesión comienza
con la misma inflamación
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Factores generales
Factoresgenerales
queinfluencian
la reparacióndel daño
de lostejidos yheridas
estado de nutrición
trastornos hematológicos
diabetes
ingesta de corticoides
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Factores específicos
Factoresespecíficos
queinfluencian
la reparacióndel daño
de lostejidos yheridas
capacidad de regeneración celular
integridad del esqueleto tisular
actividad proliferativa de relleno
infección
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Cicatrización
Por primera intención
Por segunda intención
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Duración Hechos
horas cierre hermético por coágulo sanguíneo
1 - 2 días obtención de continuidad epitelial
3 - 5 díaspuente fibroelástico
7 días colagenización
15 días desgranulación progresiva
+ 1 mes desvascularización
Cicatrización por primera intención
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Cicatrización por segunda intención
Hechos
Eliminación de los tejidos necrosados y los productos de la inflamación
Proliferación de tejido de granulación
Relleno de la herida desde el fondo hacia la superficie
Retracción de la herida por contracción de los fibroblastos
Devascularización
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FIN