Download - Infección respiratoria aguda Vía aérea superior Dra. Miriam E. Bruno Hospital C. G. Durand
Infección respiratoria agudaVía aérea superior
Dra. Miriam E. BrunoHospital C. G. Durand
Indicaciones de antibióticos en las patologías ambulatorias en niños
• 60% otitis media • 5% - 10% faringoamigdalitis• 5% - 10% runosinusitis • 10% por resfríos o bronquitis.
Resfrío Resfrío ComúnComúnGeneralidades
• > 5 flias virus diferentes• Rhinovirus más
frecuente• Coronavirus• VSR • Parainfluenza• Adenovirus
• Ocurre todo el año.• Afecta toda población• Incubación: 2 a 3 días• Autolimitada, catarral
Resfrío ComúnResfrío ComúnManifestaciones clínicas
• Descarga nasal (inicial transparente luego amarillo-verdosa)
• Congestión nasal y conjuntival • Estornudos • Odinofagia • Tos seca a catarral • Fiebre de grado intermedio (~38°C)
Resfrío ComúnResfrío ComúnEvolución
• Duración síntomas: 1 sem (25% hasta 2 sem)• Tos (60 a 80 %) • Secreciones nasales espesas y muco
purulentas al día 3 (cél. epiteliales descamadas, PMN y bacterias de flora nasal)
• No es indicación de ATB• Complicaciones 2% (OMA, sinusitis)
Resfrío ComúnResfrío ComúnDiagnóstico
• Diagnóstico clínico
• Serología no resulta útil • Estudios complementarios si se
sospecha complicaciones
Características del virus
Familia Orthomyxoviridae Tipos antigénicos: A, B y C
Los virus A se relacionan con epidemias Los virus B se relacionan con enfermedad más leve
Están divididos en subtipos basados en diferencias antigénicas de las glucoproteínas de la superficie hemaglutinina HA y de la neuroaminidasa NA. (H1N1, H2N2 Y H3N2)
Epidemiología
Invierno Influenza A: epidemias anuales. Influenza B: cada 3-4 años.
Las modificaciones antigénicas menores “drift” se relacionan con brotes locales
Las modificaciones antigénicas mayores “shift” se relacionan con pandemias (10 – 50 años)
La infección silmultánea por dos virus puede permitir la recombinación de segmentos de ARN originándose una nueva cepa viral.
Morbilidad y mortalidad
• Neumonía: complicación más frecuenteprincipal causa de mortalidad
• Encefalitis: Sindrome de Reye en niños
• Tasa de hospitalización mayor en niños < 1año y > 65 años
• Tasa de mortalidad:> 65 años 76/000.000Niños 2.7/000.000
50% con enfermedad cardíaca asociada25% con enfermedad pulmonar asociada
Virus Influenza
A/California/7/2009 (H1N1)
• 1918 H1N1• 1957 H2N2 Reordenamiento de cepas • 1968 H3N2 humanas y aviar• 2009 H1N1
EpidemiologíaPandemias
Hombre
Ave
La recombinación genética puede originar una pandemia
• Casos confirmados: 11.978
Pandemia Influenza 2009• IRAB Grave: 14.105• Tasa de hospitalización:
34,8/100.000– Menores de 5 años: 76,26/100.000– 45 – 64 años: 26/100.000
• Fallecidos: 617
Comorbilidad: 78%
GripeGripeCuadro comparativo
Seca, intensaSeca a catarralTos
A veces, y puede ser severo
RaroCompromiso respiratorio bajo
A vecesMuy comúnCongestión y estornudos, dolor de garganta
Precoz y marcadaNoPostración
Prominente (hasta 2-3 semanas)
LeveDebilidad, fatiga, decaimiento
Moderados a severosLevesDolores musculares generalizados
ImportanteRaroDolor de cabeza
Habitualmente >39ºCRaroFiebre
GRIPERESFRÍOSÍNTOMAS
GripeGripeEvoluciónEvolución
• Incubación: 1 a 3 días• Excreción viral: -1 a + 5 – 10 días• Preescolar escolar adultos
ancianos• Estado: 5 a 7 días• Mialgias, malestar, tos • Riesgo de complicación 0,2% - 25%
GripeGripeComplicaciones
• Neumonía primaria y secundaria• OMA, sinusitis• Síndrome de Reye• Miositis• Raro: miocarditis, pericarditis,
SNC (mielitis transversa, encefalitis, Guillain- Barré)
GripeGripeDiagnóstico
• Clínico durante período de epidemia (alta sensibilidad)
• Epidemiológico, evaluar inicio de medicación específica
• IFD ANF , sensibilidad >95%• En ausencia de complicaciones, no
son necesarios ex. complementarios
Definiciones de casos
Bronquiolitis en menores de 2 añosTodo niño menor de 2 años, con primer o segundo episodio de sibilancias, asociado a evidencia clínica de infección viral con síntomas de obstrucción bronquial periférica, taquipnea, tiraje, o espiración prolongada, con o sin fiebre.
Enfermedad tipo Influenza Aparición súbita de fiebre mayor de 38º con tos y/o dolor de garganta, en ausencia de otras causas
NeumoníasEnfermedad respiratoria aguda febril con tos, dificultad respiratoria y taquipnea,
INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS, INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS, INFLUENZA A/ H1N1INFLUENZA A/ H1N1
INFECCIÓN RESPIRATORIA AGUDA GRAVE (IRAG): Cuadro clínico representado por la aparición súbita de fiebre superior a 38° C mas tos o dolor de garganta asociado a disnea o dificultad para respirar y que requiera hospitalización.
INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS FALLECIDOS: Cualquier caso de IRA (ETI, Bronquiolitis, Neumonías) que fallece.
SOSPECHOSO DE INFLUENZA A/H1N1:
Toda persona que presente enfermedad respiratoria aguda febril (>38°C) en un espectro que va de enfermedad tipo influenza a neumonía.
CASO CONFIRMADO DE INFLUENZA A/H1N1: Caso sospechoso con diagnóstico de laboratorio positivo para influenza A/H1N1 por laboratorios de referencia de la Ciudad o el Malbrán.
INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS, INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS, INFLUENZA A/ H1N1INFLUENZA A/ H1N1
Infecciones respiratorias agudasInfluenza A H1N1
Tratamiento • Todos los casos sospechosos que requiere hospitalización,
independientemente del tiempo de evolución de los síntomas.
• Todos los casos sospechosos que consulten dentro de las 48 hs de iniciados los síntomas.
Quimioprofilaxis• Personas con factores de riesgo con contacto estrecho con un
caso sospechoso (grupo familiar conviviente, contactos sexuales) con menos de 7 días de exposición.
• A todos los contactos que no presenten síntomas se les indicará continuar su actividad habitual. En el caso de presentar síntomas no deben concurrir a su lugar de trabajo o actividad y realizar una consulta precoz.
Medidas para el Control de la IH en IRA febriles en el PS - OPS
GripeGripeIndicaciones de tratamiento
• Casos sospechosos de Influenza A pandémica
• Dentro de las primeras 48 horas
• Duración: 5 días o hasta 24-48 hs de desaparecidos los síntomas
Vacuna inactivada
Composición: Virus inactivado, cultivado en embrión de pollo 2 componentes influenza A y 1 componente de
influenza B
Vía de administración: intramuascular
Eficacia: en relación a inmunocompetencia y cepa circulante< 65 años 70% - 90%> 65 años 60%
Vacuna inactivada
Edad Dosis Nº de dosis
6 – 35 meses 0,25 ml 1 o 2
3 a 8 años 0,5 ml 1 o 2
> 9 años 0,5 ml 1
Vacuna inactivadaIndicaciones
Personas mayores de 65 años.
Niños y adultos con enfermedades cardíacas y pulmonares crónicas, incluyendo las cardiopatías congénitas y los pacientes con asma.
Niños y adultos que residen en centros de cuidados crónicos (geriátricos, instituciones cerradas, etc.).
Niños y adultos con enfermedades metabólicas (incluyendo diabetes mellitus), insuficiencia renal crónica o síndrome nefrótico, transplante de órganos sólidos, hemoglobinopatías o inmunosupresión (de base o la adquirida por medicación).
Vacuna inactivadaIndicaciones
Niños y adolescentes (6 meses a 18 años) quienes reciben terapia con aspirina en forma prolongada por enfermedad de base y, por lo tanto, tienen mayor riesgo de síndrome de Reye luego de la infección por influenza.
Grupos que pueden transmitir influenza a personas de alto riesgo
Personal que convive con pacientes de alto riesgo.
Médicos, enfermeras y otro personal de los hospitales que atienden pacientes de alto riesgo.
Embarazadas
Vacuna inactivada
Indicaciones
Situaciones especiales
• Pacientes infectados con virus de inmunodeficiencia humana
• Niños de 6 a 24 meses
• Personas entre 50 – 64 años (enfermedades crónicas)
Vacuna inactivada
Contraindicaciones
Antecedente de anafilaxia relacionada al huevo
Antecedente de anafilaxia relacionada a algún otro componente de la vacuna
Relativa Fiebre aguda hasta mejoría de los síntomas
Vacuna inactivadaEfectos adversos
Menores de 13 años rara vez presentan fiebre, o reacciones locales
Mayores de 13 años 10% presentan reacciones locales
Reacción de hipersensibilidad al huevo, o al timerosal
Sindrome de Guillain- Barré 1 por millón de dosis aplicadas ?
Otitis media aguda
Otitis media aguda
Enfermedad común de la infancia
Causa importante de resistencia antibiótica
Eficacia del tratamiento se evalúa por:
• respuesta clínica y resolución otoscópica
• erradicación del germen?
Más del 70% de los casos curan espontaneamente
Otitis media aguda
Incremento en la resistencia de los patógenos principales
Disminución de la respuesta al tratamiento antibiótico
El uso de antibióticos promueve rapidamente la portación nasofaringea
y la diseminación de cepas resistentes
Otitis media agudaEpidemiología
• EdadMenor 2 años 11 - 60%2 - 4 años 20 -
40%5 - 8 años 1 -
28%
• Curación1 mes 75%3 meses 90%
• Falta de lactancia materna
• Concurrencia a jardines maternales
• Factores genéticos
• Polución ambiental
Otitis media agudaPatogenia
Disfunción de la Trompa de Eustaquio
Congestión de la vía aérea superior
Obstrucción del Istmo de la TE
Presión negativa en OM
Derrame en OM
Contaminación de secreciones con gérmenes que colonizan NF
Otitis media agudaDiagnóstico clínico
Abombamiento de la membrana timpánica Nivel hidro-aéreo detrás de la membrana timpánica Disminución o ausencia de la movilidad de la
membrana timpánica Otorrea Menos del 50% presenta signos específicos Más del 50% signos/síntomas inespecíficos:
Rinitis serosa o mucopurulenta, fiebre de bajo grado
Vómitos – diarrea
Otitis media agudaDiagnóstico
Otoscopía de luzTímpano congestivo, pérdida triángulo luminoso, bombé
Otitis media agudaDiagnóstico
NeumatoscopíaDisminución de movilidad de la membrana timpánica
Reflexometría acústicaConfiable en > de 6 meses
Timpanometría 100 % de confiabilidad
Otitis media agudaEvaluación microbiológica
Virus Nº %
VSR 72 49.0
Parainfluenza (1,2 y 3) 20 13.6
I nfluenza (A y B) 19 12.9
Enterovirus 10 6.8
Rhinovirus 10 6.8
CMV 8 5.4
Adenovirus 7 4.8
Hespes simple 1 0.7
Total 147 100
Nº 708
Bacterias 392 (55%)
Bacterias y
virus 104 (15%)
Virus 35 (5%)
PIDJ,2000;19:S24
Otitis media agudaMicrobiología - 539 cultivos
H. influenzae* 48.6%
S. pneumoniae# 35.4%
M. catarrhalis" 6.3%
S. aureus 6.0%
S. B hemoliticus 2.0%
Otros 1.5%
Sin desarrollo 33.0%
Edad (1 mes - 13 años)
7 - 12 meses 44%
13 - 24 meses 20%
* 17% B lactamasa (+)” 88% B lactamasa (+)# 30.5% RI 7.1% R Hosp. Garrahan. 1998
Antibiótico previo 66%
Otitis media agudaMicrobiología - 321 cultivos
0102030405060708090
con atb = 209
sin atb =112
%
Cultivos positivos:Con atb 60%Sin atb 89%
Hernandez C y col. 4º Congreso Arg. Inf. Pediatrica 2002
Otitis media agudaMicrobiología - 321 cultivos
0
10
20
30
40
50
60
70
80
H. influensaeB-lactamasa
+
S.pneumoniae
S
S.pneumoniae
RI
S.pneumoniae
R
con atb
sin atb
%
Hernandez C y col. 4º Congreso Arg. Inf. Pediatrica 2002
Efectos de la interacción entre virus y bacteria en la evolución de la otitis media aguda
Los pacientes con cultivos virales positivos presentas otitis media purulenta más prolongada
La concentración de antibiótico es menor en niños con infección viral
Se detectan altos niveles de citoquinas relacionadas con las infecciones virales que pueden aumentar o prolongar el proceso inflamatorio en el oído medio y en Trompa de Eustaquio
Los virus pueden alterar la función de los neutrófilos ocasionando el retardo en la eliminación bacteriana
Otitis media agudaFactores asociados con recurrencias
Sexo masculino
Primer episodio dentro del 1er. año de vida
Padres o hermanos con antecedente de OMA
recurrente
Concurrencia a jardines maternales
Fumadores en el hogar
Alteraciones del macizo facial
Deficiencia inmunitaria
Otitis media agudaFactores asociados con desarrollo de patógenos resistentes
Uso previo de antibióticos
Concurrencia a guarderías
Epoca invernal
Niños menores de 2 años
OMA persistente o recurrente
Otitis media agudaConsideraciones clínicas
S. pneumoniae persiste por tiempo más prolongado en líquido de oído medio en pacientes no tratados
S. pneumoniae es el agente etiológico más frecuente en los niños sin factores predisponentes
La respuesta inflamatoria parece ser mayor en los episodios relacionados a S. pneumoniae
H. influenzae se relaciona con mayor porcentaje de recaídas o recurrencias
Otitis media agudaEstrategias del tratamiento antibiótico
¿Se deben tratar todas las otitis medias?
¿Cuáles son los antibióticos más adecuados?
¿Cuánto tiempo necesitan tratarse?
Otitis media agudaTratamiento inmediato vs. demorado Howie y Ploussard
– 80 % con resolución dentro de los 3 días sin tratamiento– S. pneumoniae 19%– H. influenzae 48%
P. Little y col (BMJ, 2001)– N = 315 Edad: 6 meses - 10 años– Beneficio en la mejoría de síntomas después de las 24
hs.– Disminución del uso de antibiótico
F.Marchetti Y col (Arch Pediatr Adolesc Med. 2005)• Fiebre > 38°C, tímpano abombado, eritema o sexo
masculino asociado a mayor indicación de atb• Evitó el uso de antibiótico en 2 de cada 3 niños
Otitis media agudaIndicaciones para el tratamiento antibióticos empírico
• Menores de 6 meses con OMA confirmada o dudos
• 6 meses a 2 años con OMA confirmada o dudosa con síntomas de compromiso sistémico
• Mayores de 2 años con OMA confirmada con signos de compromiso sistémico
Observación:• 6 meses a 2 años con OMA dudosa sin
compromiso del estado general• Mayores de 2 años con OMA comprobada sin
compromiso del estado general u OMA dudosa
Otitis media agudaTratamiento antibióticos empírico
Electivo: < 2 años: Amoxicilina 80 - 100 mg/Kg/día > 2 años: Amoxicilina 50 mg/Kg/día
Alternativos:Amoxicilina/clavulánico o sulbactama (con dosis reducida del IBL)Ampicilina-sulbactamaCefalosporinas de 2º generación (cefuroxime)Nuevos macrólidos (claritromicina)Azálidos (azitromicina)Otros: Ceftriaxona
Otitis media aguda por S. pneumoniae resistente a la penicilina Selección del tratamiento antibiótico
• Historia individual de cada paciente
• No solamente según el nivel de R a penicilina
• Valores del CIM no siempre se relacionan con falla o recurrencia
Tratamiento electivo: altas dosis de Amoxicilina
Alternativa en casos severos:
Cefuroxime - Ceftriaxone
Otitis media aguda Tratamiento antibiótico acortado
• S. pneumoniae : Erradicación < 4 días en cepas “S”
• S. pneumoniae “R” a penicilina: se erradicó en < 4días:
– con mayor dosis de amoxicilina (> 80 mg/kg)
– con 1 dosis de ceftriaxone
– Se erradica en 3 a 6 dias en la mayoría de los casos
controlados por timpanocentesis
Pichichero M.E. P IDJ 1997; 16: 690
Otitis media aguda Fracaso de tratamiento
• Timpanocentesis– Confirmación del diagnóstico – Evaluación microbiológica
• Ceftriaxona I.M.– 3 días
• Quinolonas?– Levofloxacina
Otitis media agudaUso prudente de antibióticos
Evaluación adecuada del episodio de otitis media
Posibilidad de demorar el inicio de tratamiento en pacientes con bajo riesgo
Tratamiento 5 - 7 días en pacientes con otitis media aguda mayores de 2 años sin factores de riesgo
No indicar tratamiento antibiótico en las otitis medias con derrame con menos de 3 meses de evolución
Considerar profilaxis antibiótica solamente en otitis media recurrente con evaluación individual
Sinusitis aguda
Sinusitis agudaFactores predisponentes
Alergia Infecciones virales de VAS Concurrencia a jardines maternales Uso de antitusivos - antihistamínicos Fumadores en el hogar Alteraciones del macizo facial Deficiencia inmunitaria Sindrome de cilias inmóviles Inmersión en piletas de natación
Sinusitis agudaDiagnóstico clínico
• Descarga nasal y/o tos diurna > 10 días de evolución
• Infección de VAS + fiebre + descarga nasal purulenta
• Escala S5 (Garbutt)Obstrucción nasal, tos durante el día, tos nocturna, cefalea o dolor facial y coloración de la secreción nasal (0 – 3)
Sinusitis agudaDiagnóstico radiológico
La radiografía de senos paranasales tiene bajo valor predictivo en ausencia de síntomas
Opacificación total o parcial
Edema de mucosa > 4 mm
Nivel aire-líquido
Sinusitis agudaRelación de síntomas y TC
• Síntomas con alta correlación– Fatiga– Alteración del sueño– Descarga nasal– Obstrucción nasal– Disminución del olfato
• Síntomas con baja correlación– Cefalea– Dolor facial– Dolor a la presión
Kenny TJ y col. Otolaryngol Head Neck Surg Julio 2001
Sinusitis aguda
• Diagnóstico clínico 427 pacientes• Confirmación con TC 252 pacientes
Diagnóstico microbiológico (aspirado nasofaringeo)• S. pneumoniae 27%• S. aureus 12%• H. influenzae 10%• Flora habitual o sin desarrollo 45%
Lindbaek M y col. Scand J Prim Health Care, Junio 2001
Sinusitis aguda y crónicaEtiología bacteriana
Aguda Crónica
Strptococcus pneumoniae +
Haemophilus influenzae + +
Moraxella catarrhalis +
Staphylococcus aureus +
Anaerobios +
Sinusitis agudaComplicaciones
• Orbitaria– Celulitis preseptal– Celulitis retroseptal– Absceso subperióstico
• Intracraneal– Meningitis– Empiema– Absceso cerebral
Sinusitis agudaTratamiento
• Eficacia de tratamiento antibiótico vs placebo:80% vs 60%
• Eficacia de tratamiento corto:no evaluados adecuadamente
• Antibiótico de elección:Amoxicilina
Estudio randomizado, controlado en el tratamiento antibiótico de la sinusitis aguda• Score de severidad > 2
(Obstrucción nasal, tos diurna, tos nocturna, cefalea o dolor facial, coloración de la secreción nasal)
• Tratamiento: 14 días– Amoxicilina 58 pac.– Amoxicilina-clavulanato 48 pac.– Placebo 55 pac.
• Sin diferencias significativas– Mejoría al 7º día 81% – Mejoría al 10º día 87%– Diarrea 20%
J Garbutt y col. Pediatrics. Abril 2001
FaringoamigadalitisFaringoamigadalitis
Faringoamigdalitis
• Mayor frecuencia: 5-15 años
• Final de otoño hasta principio de primavera
Formas clínicas de presentación
Eritematosa
Exudativa o pultácea
Membranosa o pseudomembranosa
Vesicular
Petequial
FaringoamigdalitisAgentes etiológicos
Viral
• Rinovirus Resfrío común 20%
• Coronavirus Resfrío común > 5%
• Adenovirus Fiebre faringo conjuntival 5%
• Herpes simplex Faringitis, gingivoestomatitis 4%
• Parainfluenza 1 a 4 Resfrío común, laringitis 2%
• Coxsackie Herpangina < 1%
• Epstein Barr Sindrome mononucleósico < 1%
• Cytomegalovirus Sindrome mononucleósico < 1%
• VIH Sindrome mononucleósico < 1%
Herpangina
FaringoamigdalitisAgentes etiológicos
Bacteriana• Streptococcus pyogenes Faringoamigdalitis 15 – 30%
E ßHGA Escarlatina
• Otros estreptococos ß hem. Faringoamigdalitis 2 – 3%
• Fusoespirilar Faringitis, gingivitis < 1%
• N. Gonorrhoeae Faringitis < 1%• Corynebacterium diphteriae Faringitis membranosa < 1% Difteria• Arcanobacterium hemolyticum Faringitis < 1%
Exantema escarlatiniforme
• Mycoplasma pneumoniae Neumonía, bronquitis < 1%Faringits
• Mycoplasma hominis Faringitis < 1%
Faringoamigdalitis por SGA Faringoamigdalitis por SGA Diagnóstico• Clínica clásica: S ~65% (59-80%)
• Síntomas que orientan a etiología viral:– conjuntivitis– tos– diarrea– rinorrea– exantema no escarlatiniforme
Faringoamigdalitis por SGAFaringoamigdalitis por SGADiagnóstico
Cultivo • Resultado en 1-2 días• S 90-95% y E ~100%• De elección en final de
primavera hasta principio del otoño (prevalencia <20%)
Pruebas rápidas• Demora 10-20’• S 80-90% y E 95%• De elección en final de
otoño hasta principio de primavera (prevalencia >20%)
ASTO / Streptozyme
• Indica infección pasada, sin valor diagnóstico en faringitis aguda
• Diferencia infección reciente de portación (para estudios clínicos): Dx retrospectivo
• De escaso valor en niños de 1-3 años
FaringoamigdalitisEvaluación
Sospecha de FA estreptocóccica
Disponibilidad de pruebas rápidas
SI NO
Positiva Negativa
ATB
Esperar cultivo
Positivo Negativo
Sin ATB
Cultivo de exudadode f auces
ATB empírico
TratamientoTratamiento
La erradicación bacteriológica, objetivo primario del tratamiento, no se logra en el 100% de los pacientes tratados con penicilina ni aún con drogas alternativas
Se ha observado fracaso terapéutico en las faringoamigdalitis estreptocócicas medicadas con penicilina 10 – 30% amoxicilina 10 – 20% cefalosporinas 2 – 10% macrólidos 5 – 15%
AntecedentesAntecedentes
• Desde 1940, la penicilina sigue siendo la droga de elección por su seguridad, eficacia, costo, y espectro reducido
• Con más 60 años de uso, no existe aún reportes de
resistencia a la penicilina para SGA en el mundo, por lo que no se justifica cambiar ATB en caso de “falla clínica” (faringitis viral en un portador de SGA)
FaringoamigdalitisTratamiento antibiótico
• Prevenir las complicaciones supurativas.• Prevenir las complicaciones no
supurativas.• Mejorar los síntomas y signos clínicos.• Disminuir la posibilidad de diseminación.
Penicilina50.000 UI/kg por día (Mx. 1.500.000 UI) cada 12 hs
Modalidades TerapéuticasModalidades TerapéuticasReducción de la duración
ESQUEMA ATB < 6 días FALLA ENERRADICACIÓN (% )
(2-3 semanas)
Amoxi 50 mg/kg/día 2/día x 6 días vsPeni 45 mg/kg/día3/día x 10 días
16,3 vs 14,7
Azitro 12 mg/kg x 5 días (1995) o Azitro20 mg/kg x 3 días (2002)
<6
Azitro 10 mg/kg x 3 días vs Peni 250 mg3/día x 10 días
62% vs 19%
Cefuroxima 10 mg/kg 2/día x 4 días vsPeni 250 mg 3/día x 10 días 12,4 vs 12,6
Nuevos Macrólidos y Azálidos vs Penicilina
ESQUEMA ATB (mg/ kg/ día)
EFICACIA CLINICA
EFICACIA BACTER.
CITAS
Claritro 7,5 x 10 d SIMILAR SIMILAR PID 1993
Azitro 12 x 5 d SIMILAR SUPERIOR Clin Ph Th 1993
Azitro 10 x 1 d, 5 x 4 d SIMILAR SUPERIOR PID 1995
Azitro 10-12 x 3 d INFERIOR INFERIOR AACH 1996
Azitro 10 x 3 d SIMILAR INFERIOR PID 1996-2002
Azitro 20 x 3 d SIMILAR SUPERIOR PID 2002
Repetición del CultivoRepetición del Cultivo
• Habitualmente NO recomendado (15-30% portadores post- tratamiento)
• Recomendado en caso de:• Historia FR.
• Brotes de FR / GNF en comunidades cerradas.
• Diseminación familiar tipo “ping-pong”
• Angustia familiar (“estreptococo-fobia”)
Falla de la PenicilinaCausas
FAR I N G I TI S VI R AL !(Faringitis por SGA se autolim ita
en 5 días aún sin AT B)
CLI N I CA
R esistencia? , To lerancia?I nterferencia bacteriana?
BLA locales? Biodisponibilidad dism inuida ?
VER DADER A
N o adherencia al tto .Portador con intercurrencia viral
R einfección con m ism a cepaR einfección con otra cepa
APAR EN TE
BACTER I OLOG I CA
FALLA DE PEN I CI LI N AEN FAR I N G I TI S POR SG A
Faringitis Recurrente Faringitis Recurrente Portador o recurrencia verdadera?Portador o recurrencia verdadera?
PORTADOR• Signos y síntomas de
infección viral• Fuera de estación de
mayor prevalencia de SGA
• Falta de respuesta a ATB• Cultivo (+) SGA entre
episodios• No ASTO• Persiste colonizado con
mismo serotipo de SGA
RECURR. VERD.
• Signos y síntomas consistentes con SGA
• Ocurren en estación de mayor prevalencia de SGA
• Buena respuesta a ATB
• Cultivo (-) SGA entre episodios
ASTO luego de episodio
• Diferente serotipo de SGA en cada episodio
Tratamiento del Tratamiento del Estado de PortadorEstado de Portador
• Recomendado en caso de:– Historia FR– Brotes de FR / GNF en comunidades cerradas– Diseminación familiar tipo “ping-pong”
Esquemas para Erradicación del Esquemas para Erradicación del Estado de PortadorEstado de Portador
ANTIBIÓTICO EFICACIA
CLINDAMICINA >90%
PENICILINA + RIFAMPICINA
~50%
Streptococcus pyogenes puede invadir células epiteliales gracias
a proteínas denominadas “invasinas” (A y B). Más del 90% de
los pacientes con falla de tratamiento portan SGA que poseen
genes que codifican la síntesis de estas proteínas vs 30% de los
que no fallan.
Difteria
Difteria: definición
Enfermedad infectocontagiosa
Aguda
Endemoepidémica
Seudomembranas : mucosas respiratorias/ otras mucosas/ piel.
Difteria: etiología
• Corynebacterium difteriae (del griego korynee: garrote) o Bacilo de Loeffler.• Extendidos: “empalizada” o “letras chinas”• Colonias: gravis, mitis, intermedius• Cepas toxigénicas: exotoxina diftérica
Difteria: Epidemiología (I)
• Reservorio: humano portador asintomático o enfermo
• Transmisión: aérea / contacto con secreciones, fomites o alimentos
Difteria:Epidemiología (II)
• Distribución: universal. Invierno. Hacinamiento. Cualquier edad.
• Menores de 15 años más afectados.
• Bajó la incidencia por vacunación. Brotes epidémicos esporádicos.
Difteria: Patogenia
• Adherencia: exudado seudomembranoso, efecto local.
• Virulencia: exotoxina, efecto local y sistémico
• Suceptibilidad: inmunidad.
Difteria: Anatomía patológica
1. Pseudomembranas (del griego diphthera:
cuero)2. Hiperhemia. Edema. Necrosis epitelial3. Exudado fibrinosupurativo4. Adenitis y periadenitis (“Cuello de toro”)5. Toxemia: necrosis focal, miocarditis,
neuritis
Difteria: Manifestaciones clínicas
• P.incubación: 2-6 días, silenciosa.• F. clínicas: 1. D. Nasal 2. D. Faríngea: Angina diftérica común, grave y maligna. 3. D. Laríngea o crup diftérico: 1ria o 2ria. Periodos: Disfónico/ Disneico/Asfíctico 4. D. Traqueobronquial: 1ria o 2ria.
Características de la seudomembrana diftérica
-Adherente
-Coherente
-Sin solución de continuidad
-Invasora
-Rápida reproducción
-Olor característico
Efectos sistémicos de la exotoxina
Cardiotoxicidad:• Miocarditis leve o grave de aparición precoz o
tardía• Alteraciones ECG y arritmias• Colapso circulatorio• Insuficiencia cardíaca congestiva aguda
Efectos sistémicos de la exotoxina
Neurotoxicidad:
• Veloplejía
• Polineuritis periférica, craneales, ciliares, oculomotoras
• Neuropatía sensorial. Parestesias “en guante o en bota”
Diagnóstico de difteria
* Clínico !!
* Bacteriológico, confirmación.
Diagnósticos diferenciales
• Mononucleosis infecciosa• Faringitis o amigdalitis estreptocócicas o virales• Angina de Vincent (fusoespirilar)• Flemón periamigdalino• Herpangina (Coxackie A)• Agranulocitosis• Falso crup • Epiglotitis aguda por H. Influenzae • Hemopatías malignas
Difteria: Complicaciones
• Sobreinfección bacteriana. Otitis.• Neumonía. Bronconeumonía. Flemón cervical.• Insuficiencia suprarrenal• Hemiplejía. Convulsiones• Glomerulonefritis. Insuficiencia renal.
Difteria: Pronóstico
Forma clínica
Precocidad del tratamiento
Inmunización previa
Edad
Estado de salud previa
Difteria: Tratamiento (I)
• Objetivo: neutralizar la toxina circulante y erradicar la bacteria
• Inmediato!! Ante la sospecha de enfermedad.
Difteria: Tratamiento (II)• Suero antitóxico de origen equino: 1) Prueba intradérmica de hipersensibilidad 2) Suero en goteo IV dil. en SF:-F. Común 1000 UI/kg/día, en 1 sola dosis-F. Grave 2000 UI/kg/día, en 1 sola dosis-F. Maligna 3000 UI/kg/día, en 1 sola dosis. Antibiótico: penicilina G 100.000 UI/kg/día IM o IV,
c/6hs o claritromicina 15 mg/kg/día, c/12 hs, durante 14 días. Toxoide: en la convalecencia antes del alta hospitalaria.
Difteria: Profilaxis
-Vacunación
-Contactos con enfermos:
1) Bacteriológico de fauces.
2) Toxoide diftérico: 1 dosis IM
3) Penicilina o claritro por 14 días.