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ICTERICIA
DR. CARLOS YARLEQUE CABRERAFCS-UNP- MAYO 2016
Se denomina ictericia a la coloración amarillenta de Se denomina ictericia a la coloración amarillenta de las escleras, las membranas mucosas y la piel.las escleras, las membranas mucosas y la piel.
Su magnitud y extensión dependen del grado deSu magnitud y extensión dependen del grado deacumulación del pigmento biliar.acumulación del pigmento biliar.Signo de enfermedad, hepática, biliar o hematológica, Signo de enfermedad, hepática, biliar o hematológica,
caracterizada por la acumulación en piel y otros tejidos de caracterizada por la acumulación en piel y otros tejidos de un pigmento amarillo (bilirrubina), que es producto de la un pigmento amarillo (bilirrubina), que es producto de la degración del grupo heme de la hemoglobina.degración del grupo heme de la hemoglobina.
ICTERICIA
DEFINICION
ICTERICIA
DEFINICIÓN:
El rango normal de la bilirrubina en el suero varía de 0,3 y 1 mg/dL (5,1 a 17 nmol/L)
Cuando supera los 2 mg/dL se exterioriza clínicamente como ictericia
Los valores entre 1 y 2 mg/dL definen a la hiperbilirrubinemia subclínica
Sin embargo, sólo 70 a 80% de los observadores detectan ictericia con valores de bilirrubina de 2 a 3 mg/dL
La sensibilidad del examen aumenta al 83%, cuando la bili rrubina supera los 10 mg/dL y al 96% cuando es mayor de 15 mg/dL
ICTERICIA
DEFINICIÓN:La ictericia se detecta primero en la esclera
El segundo lugar donde se encuentra es debajo de la lengua
Los pacientes con insuficiencia renal crónica y con neoplasías avanzadas también pueden adquirir un tinte amarillento de la piel, pero con valores normales de bilirrubina
En ictericia prolongada, a predominio directo, la piel se torna verdosa debido a la oxidación de bilirrubina a biliverdina
Diagnóstico diferencial de la ictericia verdadera con las seudoictericias. La causa más común de estas es la hipercarotinemia
ICTERICIAETIOLOGÍA:
CAUSAS HEPÁTICAS
CAUSAS PREHEPATICAS
CAUSAS POSHEPATICAS
coledocolitiasis
cirrosis hepática
anemia hemolítica
ICTERICIAETIOLOGÍA:
Las causas en adultos pueden ser
Colestasis inducida por medicamentos
Obstrucción de los conductos biliares
Hepatitis viral
Anemia hemolítica
Estenosis biliar Hepatitis inducida por medicamentos
cirrosis alcohólica
OBSTRUCTIVAS HEPATOCELULARES
•Producto de la degradación de la Hb. Se metaboliza en el hígado (conjugación) y es excretada por la bilis y las heces.
80% excretada por las heces. 20% reabsorbida al plasma y reciclada por el hígado (circulación enterohepática) o excretada por los riñones.
METABOLISMO Y EXCRECIÓN DE BILIRRUBINA
METABOLISMO Y EXCRECIÓN DE BILIRRUBINA
BIOTRANSFORMACIÓN DE LA BIOTRANSFORMACIÓN DE LA BILIRRUBINABILIRRUBINA
Transporte
Circulación enterohepátic
a
Conjugación
Excreción y recirculación
Captación
ELIMINACIÓN DE LA BILIRRUBINAELIMINACIÓN DE LA BILIRRUBINA
Bilirrubina conjugada
La mayor parte se eliminapor vía biliar
→ Intestino→ Pigmentos fecales
Una escasa cantidad de los conjugados se elimina por vía renal
ELIMINACIÓN DE LA BILIRRUBINAELIMINACIÓN DE LA BILIRRUBINA
B-glucoronidasa
Circulo enterohepático
Desconjugación en intestino Por la b-glucoronidasa
Reabsorción
CARACTERÍSTICAS DE LA BILIRRUBINA INDIRECTA.CARACTERÍSTICAS DE LA BILIRRUBINA INDIRECTA.
- ES TÓXICA.- ES TÓXICA.- ESTÁ UNIDA A ALBUMINA.- ESTÁ UNIDA A ALBUMINA.- ES LIPOSOLUBLE.- ES LIPOSOLUBLE.- NO EXCRETABLE POR EL RIÑÓN.- NO EXCRETABLE POR EL RIÑÓN.- NO EXCRETABLE A VÍAS BILIARES.- NO EXCRETABLE A VÍAS BILIARES.- NIVELES EN SANGRE DE 0.2 - 0.8 mg/100 ml. - NIVELES EN SANGRE DE 0.2 - 0.8 mg/100 ml.
FISIOPATOLOGÍA DE LAS FISIOPATOLOGÍA DE LAS ICTERICIASICTERICIAS
FISIOPATOLOGÍA DE LAS FISIOPATOLOGÍA DE LAS ICTERICIASICTERICIAS
CARACTERÍSTICAS DE LA BILIRRUBINACARACTERÍSTICAS DE LA BILIRRUBINA DIRECTA.DIRECTA.
- NO TÓXICA.- NO TÓXICA.- NO ESTÁ UNIDA A PROTEÍNAS.- NO ESTÁ UNIDA A PROTEÍNAS.- ES HIDROSOLUBLE.- ES HIDROSOLUBLE.- EXCRETABLE A TRAVÉS DEL RIÑÓN.- EXCRETABLE A TRAVÉS DEL RIÑÓN.- EXCRETABLE HACIA LAS VÍAS BILIARES.- EXCRETABLE HACIA LAS VÍAS BILIARES.- NIVELES EN SANGRE DE 0 - 0.2 mg/100 ml.- NIVELES EN SANGRE DE 0 - 0.2 mg/100 ml.
La HIPERBILIRRUBINEMIA puede deberse a
Formación excesiva de la bilirrubinaDisminución de la captación, conjugación o
eliminación de la bilirrubinaRegurgitación de la bilirrubina conjugada o no
conjugada, por los hepatocitos o por los conductos biliares lesionados.
Aumento de la bilirrubina no conjugada
Producción excesiva Déficit de la captación de la bilirrubinaFalta de conjugación de la bilirrubina
Aumento de la bilirrubina conjugada
Disminución de su eliminación a los conductos biliaresFugas retrógadas de bilirrubina
CLASIFICACION DE LAS CLASIFICACION DE LAS ICTERICIASICTERICIAS
/. CON PREDOMINIO DE LA BILIRRUBINA NO CONJUGADA
A. Prehepáticas• Producción excesiva: hemólisis, eritropoyesis ineficaz y reabsorción de grandes hematomas.• Disminución del aporte de bilirrubina: insuficiencia cardíaca congestiva grave
B. Hepáticas• Alteración de la captación: síndrome de Gilbert• Disminución en la conjugación: ausencia o deficiencia de glucuroniltransferasa.
• Hereditaria: síndrome de Crigler-Najjar • Adquirida: fármacos, hepatopatía grave• Inmadurez transitoria: ictericia neonata ll
CLASIFICACION DE LAS CLASIFICACION DE LAS ICTERICIASICTERICIAS
II. CON PREDOMINIO DE LA BILIRRUBINA CONJUGADAII. CON PREDOMINIO DE LA BILIRRUBINA CONJUGADA A. HEPÁTICASA. HEPÁTICAS• Trastornos hereditarios de la excreción: síndrome de Dubin-Trastornos hereditarios de la excreción: síndrome de Dubin-
Johnson y RotorJohnson y Rotor• Por lesión hepatocelular: hepatitis viral, por fármacos o Por lesión hepatocelular: hepatitis viral, por fármacos o
alcohol, cirrosisalcohol, cirrosis• Por colestasis intrahepática:Por colestasis intrahepática:
• Aguda: fármacos, sepsis, embarazo, postoperatorioAguda: fármacos, sepsis, embarazo, postoperatorio• Crónica: cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante Crónica: cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante
primaría, sarcoidosis, linfomas, colestasis recurrente primaría, sarcoidosis, linfomas, colestasis recurrente benignabenigna
B. POSHEPÁTICASB. POSHEPÁTICAS • colestasis extrahepática: Coledocolitiasis, neoplasias colestasis extrahepática: Coledocolitiasis, neoplasias
(de cabeza de páncreas, de los conductos biliares, de la (de cabeza de páncreas, de los conductos biliares, de la ampolla de Vater)ampolla de Vater)
ICTERICIA POR ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA NO HIPERBILIRRUBINEMIA NO
CONJUGADA CONJUGADA a) Sobreproducción: a) Sobreproducción: Incremento de la producción de Incremento de la producción de
bilirrubina: bilirrubina:
Hemólisis Eritropoyesis inefectiva Reabsorción de hematomas sobre todo en politraumatizados y transfusiones masivas.
HEMOLISISHEMOLISIS
ICTERICIA POR ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA NO HIPERBILIRRUBINEMIA NO
CONJUGADA CONJUGADA b) Disminución en la captación de bilirrubina: b) Disminución en la captación de bilirrubina:
Fármacos: Rifampicina, probenecid.
Anomalías congénitas: Síndrome de Gilbert
Actividad de la glucoronil transferasa de UDP (bilirrubina UGT-1) Reducción en la transcripción del gen de la bilirrubina UGT-1
Disminución de la conjugación de la bilirrubina
Síndrome de Gilbert
Concentración sérica de bilirrubina casi siempre menor a 6mg/dL Presente en un 8% de la poblaciónPredominio de hombresLa acción de la enzima puede potenciarse con fenobarbital
ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA NO CONJUGADA
c. Disminución en la conjugación dec. Disminución en la conjugación de bilirrubina:bilirrubina:
síndrome de Crigler-Najjar TIPO I TIPO II
Síndrome de Gilbert
SÍNDROME DE CRIGLER-NAJJAR SÍNDROME DE CRIGLER-NAJJAR TIPO ITIPO I
Extraordinariamente muy raroPropio de recién nacidosNo eliminan bilirrubinaIctericia intensa: bilirrubina sérica >20mg/dLProduce lesiones neurológicasMuerte en lactancia o infancia
Ausencia completa de la actividad de la glucuronosiltransferasa de UDP
Incapaces de conjugar bilirrubina
SÍNDROME DE CRIGLER-NAJJAR SÍNDROME DE CRIGLER-NAJJAR TIPO IITIPO II
Algo mas frecuente que el tipo ILos pacientes llegan a la edad adultaBilirrubina sérica entre 6 y 25mg/dLLa actividad enzimática puede potenciarse usando fenobarbitalLas pruebas hepáticas y la biopsia hepática es normal.
Reducción en la actividad de la glucuronosiltransferasa de UDP
ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA CONJUGADA
a) Alteración en la excreción intrahepática a) Alteración en la excreción intrahepática por trastornos hereditarios:por trastornos hereditarios:
Síndrome de Dubin-JohnsonSíndrome de Rotor
SÍNDROME DE DUBIN-SÍNDROME DE DUBIN-JOHNSONJOHNSON
Desorden raro autosómico recesivo El paciente está usualmente asintomático Puede haber una leve hepatoesplenomegalia Presenta un curso benigno con buen pronósticoCon hiperbilirrubinemia directa de 2-5 mg/ dL pero en ocasiones, hasta 25 mg/dL. En el laboratorio hay bilirrubinuria, enzimas hepáticas normales y en orina presencia de coproporfirina I
Ausencia en la expresión del transportador de aniones orgánicos multiespecífico de la membrana canalicular (MRP2).
SÍNDROME DE ROTORSÍNDROME DE ROTOR
Desorden autosómico recesivoClínicamente similar pero menos frecuente que el síndrome de Dubin-JohnsonHay bilirrubinuria, enzimas hepáticas normales y una Bilirrubina usualmente menor a 7 mg/dL.
La diferencia con el síndrome de Dubin-Johnson es que en éste no hay pigmentación negra en la biopsia hepática, y que en la colecistografía hay buena captación de la vesícula biliar
• El cuadro clínico va a depender de la causa de la ictericia El cuadro clínico va a depender de la causa de la ictericia por lo tanto para hacer un buen diagnóstico se debe por lo tanto para hacer un buen diagnóstico se debe obtener una buena historia clínica y examen físico.obtener una buena historia clínica y examen físico.
• En la actualidad es posible realizar el diagnóstico En la actualidad es posible realizar el diagnóstico etiológico de certeza en más del 90% de los casos. Para etiológico de certeza en más del 90% de los casos. Para ello es necesario relacionar:ello es necesario relacionar:
• a) Los datos obtenidos por la anamnesis;a) Los datos obtenidos por la anamnesis;• b) El examen físico;b) El examen físico;• c) Los exámenes de laboratorioc) Los exámenes de laboratorio• d) Los métodos por imágenes no invasivos(ecografía)d) Los métodos por imágenes no invasivos(ecografía)• e) Los estudios invasivos y endoscópicos.e) Los estudios invasivos y endoscópicos.
MANIFESTACIONES CLINICAS
HISTORIA CLINICA Anamnesis
Forma de comienzo:Forma de comienzo:•Comienzo brusco: hepatitis viral, la inducida por drogas y la litiasis Comienzo brusco: hepatitis viral, la inducida por drogas y la litiasis coledociana. coledociana. •La instalación lenta e insidiosa: neoplasia del páncreas y la la La instalación lenta e insidiosa: neoplasia del páncreas y la la cirrosis.cirrosis.Presencia de fiebre y escalofríos: Presencia de fiebre y escalofríos: •La fiebre puede preceder o acompañar a la ictericia en la hepatitis La fiebre puede preceder o acompañar a la ictericia en la hepatitis viral, tóxicas (alcohólica, por drogas), la litiasis y el hígado de sepsis. viral, tóxicas (alcohólica, por drogas), la litiasis y el hígado de sepsis. Habitualmente desaparece o se atenúa en la fase ictérica de la Habitualmente desaparece o se atenúa en la fase ictérica de la hepatitis viral.hepatitis viral.•Los escalofríos acompañan a la obstrucción por litiasis (fiebre Los escalofríos acompañan a la obstrucción por litiasis (fiebre bilioséptica de la colangitis aguda) ybilioséptica de la colangitis aguda) y debido a la posibilidad de debido a la posibilidad de evolucionar a una sepsis, esta situación requiere la desobstrucción evolucionar a una sepsis, esta situación requiere la desobstrucción urgente.urgente.•Los escalofríos también son frecuentes en la hepatitisLos escalofríos también son frecuentes en la hepatitis alcohólica.alcohólica.
Dolor abdominal:Dolor abdominal:•Cólico abdominal en hipocondrio derecho: coledocolitiasisCólico abdominal en hipocondrio derecho: coledocolitiasis•Dolor constante e ictericia en hipocondrio derecho: Tumores Dolor constante e ictericia en hipocondrio derecho: Tumores en hígado.en hígado.•Ictericia con prurito pero sin cólico: colestasisIctericia con prurito pero sin cólico: colestasis•Dermatitis: RX a drogas – HepatitisDermatitis: RX a drogas – Hepatitis•Fiebre + escalofríos: colangitisFiebre + escalofríos: colangitis•Dolor abdominal: hepatitis aguda. Dolor abdominal: hepatitis aguda. •Dolor epigástrico e irradiado a la espalda: lesión pancreática Dolor epigástrico e irradiado a la espalda: lesión pancreática (cáncer, absceso, pancreatitis aguda).(cáncer, absceso, pancreatitis aguda).
Prurito:Prurito: El síndrome de colestasis intrahepática o El síndrome de colestasis intrahepática o extrahepática. Puede ser universal o predominar en las extrahepática. Puede ser universal o predominar en las palmas y en las plantas.palmas y en las plantas.Deterioro del estado generalDeterioro del estado general: La pérdida importante de peso a pérdida importante de peso sugerirá el diagnóstico de cáncer de cabeza de páncreas.sugerirá el diagnóstico de cáncer de cabeza de páncreas.Otros antecedentes: Otros antecedentes: Características de la orina y la materia Características de la orina y la materia fecal, antecedente de intolerancia a la ingesta de grasas fecal, antecedente de intolerancia a la ingesta de grasas (probable presencia de litiasis biliar).(probable presencia de litiasis biliar).• La Ictericia en pacientes operados recientemente: daño o La Ictericia en pacientes operados recientemente: daño o ligadura del conducto biliar común. ligadura del conducto biliar común. •Si aparece semanas o meses después: cálculos residuales o Si aparece semanas o meses después: cálculos residuales o estenosis traumática del conducto.estenosis traumática del conducto.
Estado general: Estado general: •Los pacientes con ictericia obstructiva dan habitualmente la impresión de estar Los pacientes con ictericia obstructiva dan habitualmente la impresión de estar más ictéricos que enfermos, a diferencia de los que padecen enfermedad más ictéricos que enfermos, a diferencia de los que padecen enfermedad hepatocelular que, con ictericias moderadas o leves, muestran mayor compromiso hepatocelular que, con ictericias moderadas o leves, muestran mayor compromiso del estado general.del estado general.•Pérdida importante de peso que se manifiesta por consunción muscular (atrofia de Pérdida importante de peso que se manifiesta por consunción muscular (atrofia de los músculos temporales y de los interóseos), en el contexto de un paciente los músculos temporales y de los interóseos), en el contexto de un paciente ictérico(cáncer de cabeza de páncreas).ictérico(cáncer de cabeza de páncreas).Grado de ictericia:Grado de ictericia:•El color amarillo pálido El color amarillo pálido (ictericia flavínica]: (ictericia flavínica]: anemia e ictericia leve(ictericias anemia e ictericia leve(ictericias hemolítícas). Son enfermos más páli dos que ictéricos.hemolítícas). Son enfermos más páli dos que ictéricos.•El color amarillo rojizo El color amarillo rojizo (ictericia rué/nica) :(ictericia rué/nica) :lesiones hepatocelulares.lesiones hepatocelulares.•Un tinte verde aceituna Un tinte verde aceituna (ictericia verdínica]: (ictericia verdínica]: colestasis. En las colestasis crónicas, colestasis. En las colestasis crónicas, las concentraciones elevadas de bilirrubina, el prurito y las lesiones de rascado que las concentraciones elevadas de bilirrubina, el prurito y las lesiones de rascado que estimulan la formación de melanina generan un color amarillo pardusco estimulan la formación de melanina generan un color amarillo pardusco (ictericia (ictericia melíínica).melíínica).
EXAMEN FISICO
PielPiel• Eritema palpar y telangiectasias: cirrosis.Eritema palpar y telangiectasias: cirrosis.• Xantomas y xantelasmas: colestasis crónica (Xantomas y xantelasmas: colestasis crónica (cirrosis biliar cirrosis biliar
primaria)primaria)..• Se evidencia púrpura con coagulopatía y petequias con Se evidencia púrpura con coagulopatía y petequias con
trombocitopenia, comunes en cirrosis con hipertensión portal e trombocitopenia, comunes en cirrosis con hipertensión portal e hiperesplenismo. hiperesplenismo.
• En la enfermedad de Wilson se aprecian los anillos de Keiser-En la enfermedad de Wilson se aprecian los anillos de Keiser-Fleischer.Fleischer.
• Sufusión conjuntival estará presente en leptospirosis Sufusión conjuntival estará presente en leptospirosis (enfermedad de Weil). (enfermedad de Weil).
• En cirrosis alcohólica: hipertrofia parotidea, ginecomastia, En cirrosis alcohólica: hipertrofia parotidea, ginecomastia, contracturas de Dupuytren y atrofia testicular. contracturas de Dupuytren y atrofia testicular.
• El hallazgo de un El hallazgo de un ganglio supraclavicular izquierdo ganglio supraclavicular izquierdo (ganglio de (ganglio de Virchow o centinela) generará la sospecha de una neoplasia Virchow o centinela) generará la sospecha de una neoplasia pancreática o gástrica con metástasis hepáticas.pancreática o gástrica con metástasis hepáticas.
• Examen abdominal: venas superficiales prominentes Examen abdominal: venas superficiales prominentes (circulación colateral) y venas periumbilicales dilatadas que (circulación colateral) y venas periumbilicales dilatadas que corresponden a hipertensión portal debido entre otros a corresponden a hipertensión portal debido entre otros a cirrosis o trombosis de vena porta. cirrosis o trombosis de vena porta.
• Ascitis es Ascitis es común en cirrosis, síndrome de Budd-Chiari, ICC, común en cirrosis, síndrome de Budd-Chiari, ICC, tuberculosis entre otros. tuberculosis entre otros.
Palpación hepática: Palpación hepática: • Hígado grande y ligeramente doloroso: hepatitis. Hígado grande y ligeramente doloroso: hepatitis. • Pequeño en necrosis masiva del hígado.Pequeño en necrosis masiva del hígado.• En el enfermo con cirrosis hepática, la palpación del hígado revela una En el enfermo con cirrosis hepática, la palpación del hígado revela una
consistencia firme y un borde filoso. Si existe ascítis, puede comprobarse el consistencia firme y un borde filoso. Si existe ascítis, puede comprobarse el signo del témpano. Recuérdese que sólo en los estadios finales el hígado signo del témpano. Recuérdese que sólo en los estadios finales el hígado cirrótico se retrae y deja de ser palpable. El hallazgo de una hepatomegalia cirrótico se retrae y deja de ser palpable. El hallazgo de una hepatomegalia macronodular de consistencia pétrea define al hígado metastásico. Deberá macronodular de consistencia pétrea define al hígado metastásico. Deberá explorarse en especial el lóbulo izquierdo. También puede ser macronodular explorarse en especial el lóbulo izquierdo. También puede ser macronodular en la cirrosis posnecrótica.en la cirrosis posnecrótica.
• Se palpará una masa dura en hepatoma. Se palpará una masa dura en hepatoma. • En obstrucción mecánica de la vía biliar el hígado estará grande y suave. En obstrucción mecánica de la vía biliar el hígado estará grande y suave. • Habrá hepatomegalia en pericarditis crónica constrictiva, insuficiencia Habrá hepatomegalia en pericarditis crónica constrictiva, insuficiencia
tricuspídea, ICC, esteatosis hepática y enfermedad hepática poliquística. tricuspídea, ICC, esteatosis hepática y enfermedad hepática poliquística. • En el síndrome de Budd-Chiari el hígado estará grande y doloroso. En el síndrome de Budd-Chiari el hígado estará grande y doloroso.
Palpación de la vesículaPalpación de la vesícula• El hallazgo de una El hallazgo de una vesícula palpable, vesícula palpable, que puede ser también que puede ser también
visible, en un paciente ictérico (signo de Bard y Pick): visible, en un paciente ictérico (signo de Bard y Pick): obstrucción mecánica de la vía biliar por debajo del conducto obstrucción mecánica de la vía biliar por debajo del conducto cístico. cístico.
Según la ley de Courvoisier-Terrier, constituye la clave Según la ley de Courvoisier-Terrier, constituye la clave diagnóstica del carcinoma de cabeza de páncreas.diagnóstica del carcinoma de cabeza de páncreas.
El hallazgo de una vesícula palpable y dolorosa es un hecho El hallazgo de una vesícula palpable y dolorosa es un hecho frecuente en el contexto de una colecistitis aguda (cuyo frecuente en el contexto de una colecistitis aguda (cuyo mecanismo más común de producción es el enclavamiento de mecanismo más común de producción es el enclavamiento de un cálculo en el conducto cístico) pero que en este caso, el un cálculo en el conducto cístico) pero que en este caso, el paciente no tiene ictericia.paciente no tiene ictericia.
Palpación del bazoPalpación del bazo::• La La esplenomegalía esplenomegalía sugiere que ictericia es hepatocelular o hemolítica. sugiere que ictericia es hepatocelular o hemolítica. • La existencia de ictericia flavínica con hiperbilirrubinemia de predominio La existencia de ictericia flavínica con hiperbilirrubinemia de predominio
indirecto, anemia y bazo palpable constituye la tríada del síndrome indirecto, anemia y bazo palpable constituye la tríada del síndrome hemolítico.hemolítico.
• Si la esplenomegalia es masiva, se deberá pensar en hemopatía maligna Si la esplenomegalia es masiva, se deberá pensar en hemopatía maligna (linfoma o síndrome mieloproliferatívo), en hipertensión portal.(linfoma o síndrome mieloproliferatívo), en hipertensión portal.
• Si el paciente padece un cuadro clínico y tumoral de colestasis con Si el paciente padece un cuadro clínico y tumoral de colestasis con esplenomegalia, las etiologías probables serán colangitis esclerosante, esplenomegalia, las etiologías probables serán colangitis esclerosante, enfermedades infiltrativas o granulomatosas (TBC miliar), y neoplasia de enfermedades infiltrativas o granulomatosas (TBC miliar), y neoplasia de páncreas con obstrucción de la vena esplénica.páncreas con obstrucción de la vena esplénica.
• La hepatitis viral evoluciona con esplenomegalia en menos del 20% de los La hepatitis viral evoluciona con esplenomegalia en menos del 20% de los pacientes. Esta incidencia aumenta cuando está acompañada por síndrome pacientes. Esta incidencia aumenta cuando está acompañada por síndrome mononucleósico por los virus de la hepatitis, por Epstein Bar (mononucleosis mononucleósico por los virus de la hepatitis, por Epstein Bar (mononucleosis infecciosa) y por citomegalovirus.infecciosa) y por citomegalovirus.
Otros hallazgos del examen físico: Otros hallazgos del examen físico: •Coexistencia de ictericia y Coexistencia de ictericia y ascitis ascitis manifiesta una enfermedad manifiesta una enfermedad hepatocelular (cirrosis hepática).hepatocelular (cirrosis hepática).• La presencia de un exudado peritoneal con ictericia sugiere La presencia de un exudado peritoneal con ictericia sugiere etiología tuberculosa o carcinomatosaetiología tuberculosa o carcinomatosa
Exámenes de Laboratorio:
HemogramaEritrosedimentaciónHepatogramaEnzimas hepáticas
TranssaminasasTransaminasa glutámico-pirúvitica (TGP)Transaminasa Glutámico-oxalacética (TGO)
Fosfatasa Alcalina (FA)Gamma-glutamiltranspeptidasa (yGT)PseudocolinesterasaGlutámico deshidrogenasa (GLDH)Láctico deshidrogenasa (LDH)Factores de coagulaciónProteinograma electroforético
Métodos por imágenes no invasivos:
EcografíaTomografía computarizadaColangiorresonancia
Estudios invasivos y endóscopicos:
Colangiografía transparietohepática percutánea (CTP)Colangiografía retrógrada endoscópica (CPRE)
La anemia es habitual en el cirrótico
HEMOGRAMAHEMOGRAMA
La leucocitosis con neutrofilia es un hallazgo habitual en la hepatitis alcohólica y en la coledocolitiasis complicada (p. ej.,
por colangitís)
La pancítopenia en los casos de hiperesplenismo
En la hepatitis viral suele observarse leucopenia, y otras veces síndrome mononucleósico (55% o más de las
células son linfomononucleares con cualquier recuento de glóbulos blancos)
La eosinofilia absoluta orienta hacia alguna forma de ictericia inducida por fármacos
Es normal en la mayoría de las hepatitis virales
ERITROSEDIMENTACIÓNERITROSEDIMENTACIÓN
La necrosis hepatocitica la acelera
Dentro del hepatograma, el dosaje de bilirrubina elevada define la existencia de ictericia
HEPATOGRAMAHEPATOGRAMA
En las ictericias hepatocelulares se pueden observar valores crecientes que acompañan a la evolución clínica
En la ictericia hemolítica, la bilirrubina rara vez excede los 5 mg/dL
En las obstructivas, la bilirrubina total tienden estabilizarse 'en meseta", aproximadamente en 30 mg/d
El hallazgo de cifras superiores suscitará Ia sospecha de ínsuficiencia renal asociada
TranssaminasasTransaminasa glutámico-pirúvitica (TGP)Transaminasa Glutámico-oxalacética (TGO)
Fosfatasa Alcalina (FA)Gamma-glutamiltranspeptidasa (yGT)PseudocolinesterasaGlutámico deshidrogenasa (GLDH)Láctico deshidrogenasa (LDH)
Factores de coagulaciónProteinograma electroforético
ENZIMAS HEPÁENZIMAS HEPÁTICASTICAS
La elevación de TGO y TGP indica hepatonecrosis (daño hepatocelular) cuando los valores superan 10 veces los
normales.
TRANSAMINASASTRANSAMINASAS
En la hepatitis viral es característico que los niveles de TGP sean mayores que los de TGO
Los niveles más altos se observan en las hepatitis tóxicas (etanol, medicamentos) y en las virales, en las que pueden
superar en 100 veces los valores de referencia
Cuando la elevación de transamínasas ocurre con una relación inversa (más TGO), se debe sospechar hepatitis alcohólica
En el curso de una hepatonecrosis aguda, la caída brusca de las transaminasas con elevación persistente de las enzimas
mitocondriales (GLDH) índica una necrosis masiva del hígado (síndrome de alarma de Schmidt).
Aumentan cuando existe enfermedad hepatobilíar (colestasis) u ósea
FOSFATASA ALCALINAFOSFATASA ALCALINA
En el síndrome de colestasis, la FA y la yGT superan en 3-10 veces los valores normales, y alcanzan los niveles más elevados en el cáncer de cabeza del páncreas y en la colestasis intrahepática
(cirrosis biliar primaria, metástasis hepáticas).
Para precisar el origen de su elevación, se debe comprobar además el aumento de otra enzima de colestasis como la
Gamma-Glutamiltranspeptidasa
PSEUDOCOLINESTERASAPSEUDOCOLINESTERASA
Indica una masa hepática funcionante, y su descenso es un marcador de insuficiencia hepatocelular
LÁCTICO DESHIDROGENASALÁCTICO DESHIDROGENASA
La LDH también aumenta en las hepatitis tóxicas
Francamente elevada en un paciente ictérico sugiere hemolisis debe ser complementada con otros
marcadores de hemolisisGT
En las enfermedades hepatobiliares disminuyen los niveles plasmáticos de varios factores de la coagulación, como el V y los K-dependiemes (II,
VIl, IX y X)
FACTORES DE COAGULFACTORES DE COAGULACIÓNACIÓN
Prueba de Koller
Paciente ictérico con hipoprotrombinemia (tiempo de Quick prolongado)
Albúmina (sus niveles disminuyen como expresión del deterioro de la masa hepática
funcionante
PROTEINOGRAMAPROTEINOGRAMA
La existencia de necrosis hepatocítica por el aumento de la alfa2-globulinemia
Ictéricos por defectos congénitos en el metabolismo de la bilirrubina
ESTUDIOS DE LABORATORIOS ESTUDIOS DE LABORATORIOS ESPECIALESESPECIALES
Ictéricos por colestasis
Ictéricos por hemolisis
Ictéricos por hepatonecrosis
A) Enfermedad hepática focal; tumoresprimitivos o metastásicos, abscesos o
quistes.
B) Enfermedad hepática difusa: hígado graso, esteatohepatítis, cirrosis, hepatitis viral, toxicidad por fármacos, granulomas o infiltración.
C) Enfermedad del árbol biliar.
CLASIFICACION DONDE SE PUEDE CLASIFICACION DONDE SE PUEDE COEXISTIR VARIAS CAUSAS COEXISTIR VARIAS CAUSAS
PRODUCTORAS DE ICTERICIAPRODUCTORAS DE ICTERICIA
Ecografía, TC Colangiorresonancia
MÉTODOS POR IMÁGENES NO MÉTODOS POR IMÁGENES NO INVASIVOSINVASIVOS
Para evaluar:
Ecoestructura hepática (esteatosis)El tipo de hepatomegalia (difusa o nodular, única o múltiple)Las características de la vía biliar intrahepática y extrahepátíca (lagos biliares, dilatación coledociana, litiasis, colecistitis) La estructura del páncreas.
Colangiografía transparietohepática percútanea (CTP)Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE)Biopsia hepática
ESTUDIOS INVASIVOS Y ESTUDIOS INVASIVOS Y ENDOSCÓPICOSENDOSCÓPICOS
CPRE puede usarse con fines no sólo diagnósticos sino también terapéuticos: extracción de cálculos, esfinteropapilotomía, colocación de prótesis, drenaje biliar, etc.
CPRE
Imagen de CPRE donde se visualizan múltiples cálculos en colédoco y dilatación de vías biliares
Este tipo de agresión al higado puede ser:
Hepatocelular, Colangítica Mixta
FÁRMACOS E ICTERICIAFÁRMACOS E ICTERICIA
El diagnóstico de daño hepático por fármacos, sin pruebas específicas que permitan corroborarlo, se basa en:
1) Sospecha clínica.2) Exposición al fármaco involucrado en un período de hasta 6 meses previos a la aparición de la ictericia.3) Existencia de un síndrome clínico compatible con la lesión hepática generalmente producida por el fármaco involucrado.4) Coexistencia de fiebre, exantema y eosinofília. Sin embargo, su ausencia no la excluye.
GRACIAS