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HIPERTENSIÓN ARTERIALENDÓCRINA
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SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA
ALDOSTERONA
( SRAA)
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RENINA Se sintetiza principalmente en el
aparato yuxtaglomerular, (arteriolas aferentes del glomérulo)
Se encuentran “sistemas completos” en diferentes sitios: Hipófisis anterior Útero Cerebro Corteza adrenal
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SECRECIÓN DE RENINA Presión de perfusión o estiramiento
(Barorreceptores en la arteriola aferente del aparato yuxtaglomerular)
Presión oncótica ( hiponatremia o hiperkalemia sobre mácula densa)
SNS (α y β adrenérgicos)
Acción de NE en el ortostatismo
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ANGIOTENSINAS
NH2-asp-arg-val-tir-lle-his-pro-fen-his-leu-COOH
ANGIOTENSINA I (1-10)
ANGIOTENSINA II (1-8)
ANGIOTENSINA III (2-8)
ANGIOTENSINA III (1-7)
ANGIOTENSINA IV (3-8)
AT1-AT2
AT1-AT2
AT4
receptor
ninguno
indeterminado
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ANGIOTENSINÓGENO ANG. I
RENINA
ANG. II Y III
ENZIMACONVERSORAANGIOTENSINA
ALDOSTERONA
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ALDOSTERONA
Principal mineralocorticoide Formado por 21 carbonos Se secretan de 50-250 µg/día Degradación hepática Elimina por riñón
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Estimula Angiotensina Hiperkalemia Hiponatremia ACTH Hipovolemia Hiperestrogenemia
Inhibe Hormona auricular
natriurética
SECRECIÓN
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PREGNENOLONA
COLESTEROL
ZONA GLOMERULAR ZONA FASCICULAR
ACTHANG. II
ACTH
PREGNENOLONA
PROGESTERONA
DOCA
CORTICOSTERONA
18-OH CORTICOSTE RONA
ALDOSTERONA
PREGNENOLONA
PROGESTERONA
DOCA
CORTICOSTERONA
CORTISOL
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ANGIOTENSINÓGENO ANG. I
RENINA
ANG. II Y III
ENZIMACONVERSORAANGIOTENSINA
ALDOSTERONARETIENE Na+
EXPANSIÓN DEL VOLUMEN
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Regula el equilibrio de Na+, K+, H+ y HCO3
-
Actúa sobre: Túbulo distal renal Colon distal Glándulas salivales y sudoríparas Endotelio vascular Hipófisis y mamas
ALDOSTERONAACCIONES
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ALDOSTERONISMOPRIMARIO
Síndrome de Conn
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Exceso en la producción primaria y autónoma de mineralocorticoides
Representa del 5-13% de loshipertensos
17-20% de los hipertensos resistentes al tratamiento
Más frecuente entre 3ra. y 6ta. décadas
ALDOSTERONISMOPRIMARIO
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Hiperplasia bilateral (aldosteronismo idiopático
bilateral) Adenoma adrenal Hiperplasia unilateral o hiperplasia adrenal primaria
Hiperaldosteronismo familiar 1 y 2 Carcinoma adrenal secretor de aldosterona
Tumores ectópicos secretores de aldosterona
ETIOLOGÍA
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HIPERPLASIA ADRENAL BILATERAL 60%
Hiperplasia focal o difusa y nódulos adrenales microscópicos
Etiología no clara Exceso de aldosterona menor y
mayor respuesta a A II
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ADENOMA35%
Mejor respuesta a ACTH Más severos que los de hiperplasia Lesiones < 2 cm, peso < 6 gr, benignos Predominan en la adrenal izquierda Más frecuente en la mujer (30-50 años) Alteraciones clínicas más marcadas
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HIPERPLASIA ADRENAL PRIMARIA 2%
Infradiagnóstico si no hay cateterismo
Hiperplasia micro, macro o difusa de la zona glomerular involucrada
Se comporta igual al adenoma Mas común en hombres entre 40-60
años No tiene un nódulo dominante
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HIPERALDOSTERONISMO FAMILIAR TIPO 1 (Remediable con glucocorticoides) < 1%
Autosómico dominante Recombinación de los genes que convierten la 11
deoxicortisol a cortisol y la corticoesterona a aldosterona ( 11 β hidroxilasa)
Dominio de ACTH sobre A II Hipertensión a temprana edad, severa y
resistente al manejo Antecedente familiar de hipertensión o EVC a
edad temprana El K+ es normal en el 50% de los casos
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HIPERALDOSTERONISMO FAMILIAR TIPO 2
Más frecuente que el tipo 1 Autosómica dominante Aparición familiar de adenoma o
hiperplasia bilateral
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CARCINOMA ADRENAL1%
Tumores > 3 cm Áreas de necrosis o calcificaciones
detectables por TAC o USG Características bioquímicas muy
marcadas Hipercortisolismo e hiperandrogenismo Sobrevida de 1.5 años
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FISIOPATOLOGÍA
ALDOSTERONA REABSORCIÓN DE Na+
EXPANSIÓN VOLUMENSANGUÍNEO
ENVÍO Na+ A CÉLULASYUXTAGLOMERULARESY A MÁCULA DENSA
RENINA
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CUADRO CLÍNICODatos de hipernatremia Hipertensión arterial “moderada”
promedio 184 /112 + 28 /16mmHg Mayor daño a órgano blanco
Retinopatía grado I-III Cardiomegalia EVC
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CUADRO CLÍNICODatos de hipokalemia
Manifestaciones neuromusculares Hipotensión ortostática Alcalosis metabólica Diabetes insípida nefrogénica Alteración en el metabolismo de CHO En ECG aplanamiento de la onda T y
alargamiento del intervalo Q-T
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DIAGNÓSTICO
Prueba de tamizajePruebas confirmatoriasEvaluación del subtipo o etiología
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TAMIZAJE
Pacientes con hipertensión e hipokalemia Hipertensión resistente al tratamiento Hipertensión severa (> 160 mmHg sistólica
y > de 100 mmHg diastólica) Hipertensión y un incidentaloma adrenal Inicio de hipertensión a edad temprana Evaluación de hipertensión secundaria Hipokalemia espontánea o con el uso de
diuréticos a dosis bajas
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TAMIZAJE
Normalización del potasio Suspender antagonistas de receptor a
aldosterona: Espironolactona y esplerenona Medición pareada de la concentración plasmática
de aldosterona (CPA) y la actividad de renina plasmática (PRA) entre las 8-10 a.m.
> 25 sugestiva > 50 diagnóstica
CPA/PRA < 10 ng/dl por ng/ml/hr (2rio) Adenoma: > 30 ng/dl por ng/ml/hr con CPA > 20
ng/dl
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DIAGNÓSTICO
Aldosterona elevada Normal: Sérica 5-15 ng/dl
Orina de 24 hr 5-20 mg/24hr PRA (actividad de renina plasmática
disminuida < 1ng/ml/hr (nl 1.5-5.7) Hipokalemia 1.4 a 3.2 mEq/l (nl 3.8-4.5) Kaliuresis > 30 mEq/l
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Inhibe conversión de AI – AII disminuyendo aldosterona y aumenta la renina
Previa dieta normosódica y corrección del potasio: 25 mg VO (clinostatismo) 120’ se mide aldosterona y PRA
Respuesta Persona normal: aldosterona Hiperaldosteronismo
aldosterona <15 ng/dlCPA/PRA elevada
PRUEBAS CONFIRMATORIASPrueba de captopril
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PRUEBAS DINÁMICASCarga salina IV
Infusión salina (previa replesión de K+) Sol salina 0.9% IV, 500 ml/hr/4-6hrs
Respuesta:
Normales: Aldosterona disminuye a < 5 ng/dl Hiperaldosteronismo: Aldosterona >10ng/dl, entre 5-10 puede ser hiperplasia bilateral
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TAC DE ADRENALESMás utilizado
Evaluación inicial Cortes finos (2-3mm) Adenoma: Nódulo uniforme, redondo e
hipodenso, menores de 2 cm Hiperplasia bilateral: Glándulas normales o
cambios nodulares, ancho rama de adrenal > 3 mm
Cáncer: Nódulo mayor de 4 cm y heterogéneos Pruebas adicionales para determinar glándula
alterada
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RMN DE ADRENALES
Adenoma: Isointensos o hipointensos en T1 y ligera hiperintensidad en T2
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CATETERISMO VENOSO ADRENAL
Diferencía alteración uni de la bilateral Infusión con cosyntropin desde 30´ antes Canalización de ambas venas adrenales Toma de muestra de ambas venas y de la
cava inferior Cortisol: Confirma adecuada toma Relación aldosterona vena adrenal / VCI
Relación >4:1 uni y < 3:1 bilateralAdenoma vs lado normal 18:1
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GAMMAGRAMA ADRENALI131 marcado
La sensibilidad depende del tamaño del adenoma Pobre concentración en < 1.5 cm No hay interpretación de lesiones micronodulares Se administra 1 mg de dexametasona cada 6 hrs
7 días antes de la inyección del radiotrazador, y del 4-10 día de la inyección se toman los gammagramas
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TRATAMIENTO Adenoma e hiperplasia adrenal unilateral
Adrenalectomía unilateral laparoscópicaPrevia normalización de la TA y del K+ (espironolactona)
Corrección inmediata de hipopotasemia (dieta alta en sodio)
Mejoría de la TA, en el 30-60% curación en meses Persistencia de hipertensión
Daño previo a órganos blanco: Tono vascular, hipertensión esencial, nefroesclerosis
Antecedente de hipertensión en más de 2 familiares Uso de más de 2 antihipertensivos en etapa pre-quirúrgica Edad avanzada y tiempo de evolución Incremento de la creatinina
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TRATAMIENTO MÉDICO
Hiperplasia suprarrenal idiopática y preparación pre-quirúrgica Antihipertensivos convencionales
Bloqueadores de canales de calcio, IECAs y ARAs II Espironolactona 200-400 mg/día
Corrige rápido el k+, tarda la TA Causa ginecomastia, disfunción eréctil e irregularidades menstruales
Esplerenona 50 mg c/12 hrs
50-75% de la potencia de espironolactona No efectos secundarios Menor vida media Riesgo de hiperkalemia
Amiloride 10-30 mg/día EL 75% requiere de otro antihipertensivo Causa mareo, fatiga e impotencia
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MÉDULA ADRENAL
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SISTEMA CROMAFÍN
S. N. S.Neuronas y prolongacionesSinapsis neuromuscular
Médula adrenalEstructuras extra adrenales
Órgano de Zuckerkandl
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BIOSÍNTESIS DE CATECOLAMINASTIROSINA FENILALANINA
DOPA
DOPAMINA
NORADRENALINA
ADRENALINA
Hidroxilasa
Dopa descarboxilasa
Dopamina β-oxidasa
N-metiltransferasa
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METABOLISMO DE CATECOLAMINAS
ADRENALINA
NOR-ADRENALINA
ORINA
ORINA
METANEFRINA
NOR-METANEFRINA
AC. DIHIDROXIMANDÉLICO AC. VANILLILMANDÉLICO
COMT
COMT
MAO
MAOMAO
MAO
COMT
30%
50%
< 5%
< 5%
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MECANISMO DE ACCIÓN
Depende de la cantidad del AMPc intracelular
Mediada por receptores α y β Aumento de catecolaminas α Disminución de catecolaminas β
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ACCIONESInfluyen a nivel sistémico
Cardiovascular Aumento en la excitabilidad miocárdica
(A)Hipertensión sistólica, vasoconstricción
generalizada, en las resistencias periféricas (NA)
Vasoconstricción cutánea y dilatación de red vascular de músculos e hígado
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ACCIONES
Sistema nerviosoExcitación, activación del edo. de alertaAnsiedad y temor (A)
Hígado y músculo-esqueléticoDegradación de glucógeno
Acción calorigénica Movilización de grasa del tejido adiposo
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FEOCROMOCITOMAY
PARAGANGLIOMA
Tumor que sintetiza, almacena y secreta catecolaminas en forma exagerada
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GENERALIDADES
Sumamente raro y potencialmente fatal y curable
Representa un bajo porcentaje como causa de hipertensión arterial (0.1%)
A cualquier edad (40-50 años)En adultos predomina en la mujer,
en la infancia en los niños 2:1
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HISTOPATOLOGÍA
Malignidad: Metástasis a distancia o invasión de estructuras cercanas
MacroscópicamenteColor café rojizo, consistencia sólidaAltamente vascularizados y con áreas
de necrosis
MicroscópicamenteCitoplasma finamente granular y
mitosis frecuentes
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LOCALIZACIÓNOrigina de tejido cromafín
Suprarrenal: 3.5kg y 10cm diámetroMédula adrenal 90%
Extra-adrenal: 20-40g,< 5cm Órgano de ZuckerkandlTórax 1% Vejiga 1%Cuello 1% (IX y X pares craneales)
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FEOCROMOCITOMA FAMILIARAutosómico dominante 5%Se presenta en un 10%Asociado a adenopatía endócrina
múltiple tipo II a ó II b* (MEA)Adenoma de paratiroidesCa medular de tiroidesFeocromocitoma*Neuromas mucocutáneos,
ganglioneuromatosis de tubo digestivo
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CUADRO CLÍNICOSíndrome simpático-adrenal
Manifestaciones de hiperactividad simpáticaHipertensión arterial sostenida o
paroxísticaPalpitaciones . Extremidades Taquicardia fríasHiperhidrosis . HiperglucemiaTemblor generalizado . Cefalea
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CRISIS HIPERTENSIVACuadro clásico
Brote paroxístico de hipertensiónHipertensión sostenida asociada a la
crisisLa desencadenan: Ejercicio, el
fumar, defecación, micción, ingestión de alimentos, palpación de abdomen, drogas (histamina, β-bloqueadores)
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Se sospecha feocromocitoma en?
Crisis paroxísticas de hipertensión más otras manifestaciones de actividad adrenérgica
Historia reciente de hipertensión (< 35 años) Retinopatía hipertensiva de rápida progresión Hipermetabolismo con h. tiroideas normales Crisis hipertensivas durante inducción de
anestesia, cirugía o procedimientos invasivos Historia familiar de feocromocitoma Evidencia radiológica de masa suprarrenal Elementos de MEA II a ó II b
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DIAGNÓSTICO
Cuadro clínico característico Crisis paroxística a la E. física Laboratorio: Catecolaminas y sus
metabolitos Basal (sangre y orina)Pruebas dinámicas
Localización
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VALORES DE CATECOLAMINAS
PLASMA ORINA
ADRENALINA 38-129 pg/ml 3-37 mg/día
NOR ADRENALINA 250-620 pg/ml 41-135 mg/día
AVM 5.3-9.4 mg/día
METANEFRINAS 1.25-6.46 nmol/l < 600 mg/día
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PRUEBAS FARMACOLÓGICASEstimuladoras
Histamina, glucagon, tiraminaCanalizar con solución salina al 0.9%Se cuantifica TA c/min. hasta estabilizarInyectar 0.025-0.050 mg histaminaMide TA c/30-60” hasta normalizar
Respuesta: Brote hipertensivo a los 2 minutos si hay feocromocitoma
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PRUEBAS FARMACOLÓGICASBloqueadoras
Al sospechar hipertensión sostenidaFentolamina (regitina) 3 mg IV
Tomas de TA c/30-60” hasta normalizar Disminución de la TA de 5 / 35 mmHg Falsas + o - en normotensión, técnica
defectuosa o tratados con sedantes
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PRUEBAS FARMACOLÓGICASBloqueadoras
Clonidina (Inh. simpático central)Colocación de catéter30’ TA, FC y catecolaminas séricas300µg VOCada hora (3) TA,FC y catecolaminas
séricasDisminuye niveles de catecolaminas en
ausencia de feocromocitoma
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LOCALIZACIÓNTAC de abdomen
Si es (-), rastreo en cadena paravertebral
RMN de abdomenImágenes brillantes en T2Gammagrafía con metayodobenzil-
guanidina marcada con 131ISensibilidad y especificidad del 99%
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TRATAMIENTO
CIRUGÍA Remisión del cuadro
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MANEJO PRE-QUIRÚRGICO Hipertensión arterial severa
Reposo en cama en semi-fowlerBloqueadores α (fentolamina)Nitroprusiato de Na+ en infusión IV y
reemplazo del volumen intravascularEn caso de arritmias:
β bloqueadores
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MANEJO PRE-QUIRÚRGICO Infarto, cardiomiopatía o metástasis
Bloqueo α inicial (fenoxibenzamina), posteriormente β bloqueadores
Administra α metil paratirosina (inhibidor de la tirosina hidroxilasa)Mejor control trans-quirúrgico de TA Disminuye la morbilidad quirúrgica
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MANEJO QUIRÚRGICOAl estabilizarse el paciente
AdrenalectomíaResección del tumor
Abordaje abdominalCirugía laparoscópica
Mayor visualización, menos dolor post-operatorio, convalecencia más corta
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CUIDADOS TRANS-QUIRÚRGICOVigilancia estrecha
Monitoreo continuo de TA y de PVCElectrocardiogramaTranquilizantes: Diazepam o
secobarbitalInducción de anestesia: TiopentalRelajante muscular: SuccinilcolinaAnestésico: Óxido nitroso, halotanoEvitar morfina, fenotiazina y atropina
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CUIDADOS TRANS-QUIRÚRGICOManejo de complicaciones
Manejo de volumen circulanteNitroprusiato de sodio
Crisis hipertensivasFentolamina IV
Episodios de hipotensiónExpansores de volumen y sol. salina
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POST-QUIRÚRGICOSe espera:
Disminución de TA 90/60mmHg y volumen circulante satisfactorio
Si no hay hipotensión postquirúrgica se sospecha tejido residual
Persistencia de hipertensión: Tejido residual o ligadura arteria renal
Medición de catecolaminas 7-10 días