Download - Hemorragia gastrointestinal

INTRODUCCIÓNLa hemorragia del tracto digestivo es un motivo

importante de consulta en los Servicios de UrgenciasPediátricos. La mayoría de las entidades que produ-cen hemorragia digestiva, usualmente no requierentratamiento quirúrgico, ni conducen a inestabilidadhemodinámica, al no tratarse de hemorragias masi-vas, pero a pesar de ello generan intranquilidad a lospadres y a los pediatras. Por este motivo es fundamen-tal el abordaje sistemático de las distintas opcionesdiagnósticas y terapéuticas.

CONCEPTOS GENERALESEl sangrado se puede producir en cualquier loca-

lización del tubo digestivo. En general, toda hemo-rragia que provenga de una localización proximal alligamento de Treitz, se considera hemorragia diges-tiva alta (esófago-estómago-duodeno), y aquella conun origen distal al ligamento de Treitz, se considerahemorragia digestiva baja.

La intensidad de la hemorragia puede ser desdemasiva (en raras ocasiones, y normalmente proceden-te del tracto digestivo alto), hasta oculta (cuya únicamanifestación puede ser una anemia ferropénica). Porlo tanto, la clínica que se genera puede variar, desdeinestabilidad hemodinámica y shock, hasta ser casiasintomática.

Las diferentes formas de manifestación del san-grado (Tabla I), orientan sobre la localización del trac-to digestivo donde se ha originado, y de forma indi-recta, de la gravedad del mismo. La hemorragia diges-tiva alta suele presentarse como hematemesis y/o mele-na,BUN elevado y aspirado gástrico hemático. Lahemorragia digestiva baja, se manifiesta como recto-rragia o hematoquecia, BUN normal y aspirado gás-trico claro (Tabla II).

En la valoración de un niño con hemorragia gas-trointestinal es preciso tener en cuenta una serie deaspectos semiológicos que pueden ayudar a orien-tar el diagnóstico: la sangre oculta en heces puedeproceder de cualquier nivel del tubo digestivo; lasangre con aspecto de “jalea” indica hiperemia ycongestión vascular, sugestiva de invaginación intes-tinal; la mezcla de moco y sangre con las hecesorientan hacia un proceso inflamatorio o infeccio-so; la emisión de gotas o estrías de sangre roja sobrelas deposiciones es propia de lesiones ubicadas enla región ano-rectal. En el caso de que la sangre per-manezca un tiempo suficiente en contacto con eljugo gástrico o el contenido intestinal, la hemoglo-bina será reducida a hematina, adquiriendo la san-gre un tono negruzco. En general, se admite que,para que la sangre que procede de la zona duodeno-yeyunal adquiera el tono negruzco, es preciso quepermanezca durante aproximadamente 8 horas enel tubo digestivo.

ETIOLOGÍALas causas de hemorragia digestiva en los niños

son numerosas, su etiología es habitualmente benig-na y varía en función de la edad, que es un dato fun-damental a tener en cuenta para la orientación diag-nóstica en este proceso (Tablas III y IV).

Desde un punto de vista general, se puede afir-mar que en aproximadamente un 10% de los casos, lahemorragia será secundaria a una enfermedad sisté-mica (trastornos hematológicos, septicemias, enfer-mos graves en UCIP, etc.). En el resto, habitualmen-te se comprueba la existencia de lesiones locales enel tubo digestivo, siendo más frecuentes las lesionesa nivel distal (10% hemorragia digestiva alta, 30% enintestino delgado, 50% en región ano-rectal).

Hemorragia gastrointestinalAndrés González, Nelida García, Susana Esteban

Urgencias de Pediatría. Hospital de Basurto. Bilbao.

13

Pasamos a exponer brevemente algunas de lasetiologías más importantes de hemorragia digestiva.

1. HematemesisLa hematemesis en los primeros días de vida pue-

de resultar de la ingestión de sangre materna duran-te el parto. Posteriormente, en los niños alimentadoscon lactancia materna, la ingestión de sangre proce-dente de grietas y erosiones en los pezones puedegenerar episodios de hematemesis y melenas en neo-natos y lactantes. El test de Apt-Downey confirmala etiología materna del sangrado.

2. Enfermedad hemorrágica del recién nacidoEs una entidad poco frecuente por la administra-

ción profiláctica de vitamina K, pero existen situacio-nes que pueden contribuir a que se presente en un neo-nato, sobre todo la variante llamada “tardía”. Entreéstas, destacamos: lactancia materna exclusiva, alte-ración de la flora intestinal por tratamiento antibió-tico, malabsorción de grasas (fibrosis quística de pán-creas).

3. Alergia alimentaria1.La alergia alimentaria puede producir una hemo-

rragia gastrointestinal por tres mecanismos:

104 Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Urgencias Pediátricas SEUP-AEP

TABLA I. Formas de presentación de sangrado digestivo

• Hematemesis: vómito con sangre; sangre fresca con coágulos o en “posos de café” si ha sufrido los efectosdel jugo gástrico.

• Rectorragia o hematoquecia: sangre roja brillante o marrón proveniente del recto. Puede estar mezcladacon las heces o independiente de ellas.

• Melena: deposiciones negras, fétidas, espesas y brillantes sobre un fondo rojo oscuro (más oscuras cuantomás lento es el tránsito intestinal). Pueden persistir hasta una semana tras el sangrado. Indican hemorragiadigestiva alta, pero en ocasiones pueden proceder de segmentos más distales si el tránsito es muy lento.

• Sangre oculta en heces: pequeñas pérdidas intermitentes o continuas sólo detectables por métodos delaboratorio (guayaco).

TABLA III. Causas de hemorragia digestiva alta.

Neonatal– Deglución de sangre materna.– Ulcus de estrés.– Gastritis erosiva.– Enfermedad hemorrágica del RN.– Necrosis hepática neonatal.

Lactante– Esofagitis péptica o infecciosa.– Ulcus gastroduodenal.– Varices esofágicas.– Gastritis.– Lesiones por gastroerosivos.– Malformaciones vasculares.

Preescolar– Ulcus péptico.– Varices esofágicas.– Gastritis y esofagitis.– Ulcus post-estrés.

Escolar y adolescente– Esofagitis.– Varices esofágicas.– Ulcus duodenal.– Tumores gastroesofágicos.– Esofagitis.– Mallory-Weiss.

TABLA II. Diferenciación del nivel de sangrado

Hemorragia Alta BajaSíntoma Melena/ Rectorragia

hematemesisAsp. gástrico Hemorrágico ClaroRuidos intestinales Aumentados NormalesBUN Alto NormalBUN/creatinina > 30 < 30

1º Síndrome enterocolítico: vómitos y diarrea san-guinolenta en lactantes menores de 3 meses. Seproduce en las primeras 48 horas después de laintroducción de la fórmula. Puede ocurrir en niñoscon lactancia materna debido a las proteínas dela leche de vaca ingeridas por la madre. Hasta enun 25% de los casos existe una reacción cruzadacon las proteínas de la soja.

2º Colitis: generalmente en el primer mes de vidapor hipersensibilidad a las proteínas de la lechede vaca o la soja.

3º Gastroenteritis alérgica eosinofílica: infiltra-ción del tracto gastrointestinal con eosinófilos;eosinofilia periférica. La clínica suele ser convómitos, dolor abdominal, diarrea con o sin san-gre y, en algunos casos, ferropenia y retraso pon-deral.

4. Úlceras y gastritisGeneralmente se producen por estrés en pacien-

tes graves (post-quirúrgicos, traumatismos cráneo-encefálicos con hipertensión intracraneal, grandesquemados, sepsis y fracaso multiorgánico). Otras cau-sas que pueden ser reconocidas como desencadenan-tes de úlcera o gastritis son: medicaciones (el sangra-do digestivo se documenta en el 75% de los niños quetoman AINES durante más de 2 meses), técnicas inva-sivas (tubos de gastrostomía), ventilación mecánicae in-gesta de cuerpo extraño.

Mención aparte merece el Helicobacter py lorique es la causa más común de gastritis en la infancia.La lesión más habitual que produce este organismoes la gastritis nodular.

5. EsofagitisLa etiología más común de esofagitis en los niños

es la esofagitis péptica causada por reflujo gastroeso-fágico. Menos frecuentes, y propias de pacientes inmu-nodeprimidos, son las esofagitis virales producidaspor VIH, por citomegalovirus, o más raramente, porvirus varicela-zóster.

6. Gastropatía eosinofílicaEnfermedad crónica en la que existe una infla-

mación de la mucosa, normalmente localizada en estó-mago e intestino delgado, como consecuencia de unainfiltración eosinofílica a estos niveles. Clínicamen-te se manifiesta como una hemorragia digestiva y unaenteropatía pierde proteínas.

7. Hiperplasia nodular linfoideEs una enfermedad benigna que a veces se pre-

senta como hallazgo casual. Se supone causa de san-grado rectal en aquellos niños en los que no se iden-

105Hemorragia gastrointestinal

TABLA IV. Causas de hemorragia digestiva baja.

Neonatal– Deglución de sangre materna.– Ulcus de estrés.– Enfermedad hemorrágica del RN.– Enterocolitis necrotizante.– Colitis por proteínas de leche de vaca.– Diarrea infecciosa.– Fisura anorrectal.– Malrrotación con vóvulo.– Enfermedad de Hirschsprung.

Lactante– Fisura anal.– Colitis y proctitis.– Diarrea infecciosa.– Intolerancia a las proteínas de leche de vaca.– Hiperplasia nodular linfoide.– Invaginación intestinal.

Preescolar– Pólipos juveniles.– Divertículo de Meckel.– Duplicación intestinal.– Invaginación intestinal.– Malformaciones vasculares.– Diarrea infecciosa.– Púrpura de Schönlein-Henoch.– Síndrome hemolítico-urémico.

Escolar y adolescente– Enfermedad inflamatoria intestinal.– Parasitosis.– Diarrea infecciosa.– Pólipos intestinales.– Fisuras anales y hemorriodes.– Tumores.

tifica otra causa. Su etiología es desconocida. Se pro-duce un adelgazamiento de la mucosa y predispone asu ulceración, conduciendo a hematoquecia. El san-grado generalmente es mínimo e indoloro pero se pre-senta en múltiples deposiciones. Se resuelve espon-táneamente y es improbable que se presente en niñosmayores de 7 años.

8. Varices gastroesofágicasEn los niños se producen por hipertensión portal,

generalmente originada por causas bien intra o extra-hepáticas, y más raramente, por enfermedad cardia-ca congestiva. La causa más común de hipertensiónportal es la cirrosis hepática. Causas más raras dehipertensión portal son la trombosis vascular o lasparasitosis (esquistosomiasis).

La clínica más frecuente es la hemorragia diges-tiva alta, a menudo severa. Otros síntomas y signosasociados son: esplenomegalia (bien asintomática ocon datos de hiperesplenia), circulación colateral,hepatomegalia, etc.

El diagnóstico se realiza mediante endoscopiaque permitirá su tratamiento mediante esclerosis.

9. Malformaciones vasculares

10. Enteropatía neutropénicaLa neutropenia secundaria a tratamientos qui-

mioterápicos (metotrexate, citosina, bleomicina,etc), la radioterapia, o la enfermedad injerto contrahuésped en el trasplante de médula ósea, puede pro-ducir una mucositis que genere una hemorragiadigestiva.

11. VasculitisEntidades como el síndrome hemolítico urémi-

co, la púrpura de Schönlein-Henoch, Lupus erite-matoso sistémico, Poliarteritis nodosa, o la enfer-medad de Behçet pueden ser causa de hemorragia gas-trointestinal.

12. Pólipos y tumoresLos pólipos juveniles son la causa más frecuente

de sangrado rectal en la infancia. Son hamartomasbenignos, no hereditarios, cuya máxima incidencia seda entre los 5 y 11 años. Se localizan habitualmente

en recto-sigma y colon descendente y no malignizan.La rectorragia que ocasionan es indolora.

El síndrome de poliposis juvenil es un trastornoautosómico dominante, en el cual existen múltiples(> de 6) o recurrentes pólipos, de localización coló-nica o generalizada. Se suele manifestar con rectorra-gia, diarrea, enteropatía pierde proteínas y fracaso deldesarrollo. El potencial de malignización, aunque exis-te, es bajo.

Otros cuadros destacados que cursan con polipo-sis intestinal son:– Síndrome de Peutz-Jeghers: trastorno autosómi-

co dominante que asocia lesiones mucosas hiper-pigmentadas con pólipos hamartomosos, funda-mentalmente en intestino delgado.

– Síndrome de Gadner: pólipos adenomatosos contumores óseos y de tejidos blandos.

– Poliposis adenomatosa familiar: trastorno auto-sómico dominante, con adenomas que tienen altogrado de malignización y que se sitúan, sobretodo, en el colon.

13. Síndrome de Mallory-WeissEl aumento súbito de la presión intraabdominal por

vómitos, produce laceraciones en la mucosa gástrica oesofágica distal. Generalmente existirá una historia pre-via de náuseas y vómitos no hemáticos y posteriormen-te se presentará la hematemesis en grado variable.

14. Divertículo de MeckelEs la causa más frecuente de hemorragia diges-

tiva grave en el lactante previamente sano y que nopresenta síntomas de obstrucción intestinal. Consti-tuye, en ocasiones, una urgencia médica al presentar-se como hemorragia masiva e indolora, shock y ane-mia aguda. La sangre eliminada tiene característicasde hematoquecia o melena.

15. Patología anal y perianalLa fisura anal es un trastorno común, que se aso-

cia al estreñimiento. Determina que la defecación seadolorosa, con una rectorragia escasa acompañando alas heces.

El prolapso rectal, la úlcera rectal y las hemorroi-des son otras de las patologías que se localizan en estazona y que pueden ser causa de rectorragia.


DIAGNÓSTICOLa evaluación de un paciente con una hemorra-

gia digestiva se debe realizar siguiendo un protoco-lo diagnóstico que tiene 4 pilares básicos:1º. Valoración de la situación clínica del paciente.2º. Confirmación de la hemorragia digestiva.3º. Determinación del nivel intestinal donde se pro-

duce el sangrado.4º. Establecimiento de la causa.

1º Valoración de la situación clínica del pacienteLa evaluación inmediata de la situación hemodi-

námica de un paciente con hemorragia gastrointesti-nal constituye la primera actuación en el estudio diag-nóstico, prestando especial atención a la presencia designos de shock o anemia. Los signos vitales debenmedirse con el paciente tumbado y de pie para detec-tar los cambios ortostáticos.

La taquicardia es el indicador más sensible dehemorragia aguda y grave. La hipotensión y el relle-no capilar lento son signos de hipovolemia y shock.Si el sangrado se produce de forma lenta, los niñospueden tener pérdidas de hasta un 16% de la volemiasin repercusión hemodinámica.

2º Confirmación de la hemorragia digestivaEl siguiente paso en el estudio diagnóstico es con-

firmar que se trata de una hemorragia digestiva fran-ca, por lo que se deben descartar otros procesos quepueden remedar una hemorragia digestiva y que sonextra-digestivos como: hemoptisis o epistaxis, deglu-ción de sangre materna en niños alimentados al pecho,extracciones dentarias, adenoamigdalectomía recien-te, faringitis o hematuria. Asimismo, se debe de rea-lizar una anamnesis detallada sobre la ingesta de sus-

tancias que pueden confundirse con una hemorragiadigestiva: colorantes alimentarios, gelatinas, remola-cha. Otras sustancias pueden simular heces meléni-cas: fármacos como la ampicilina, el fenobarbital, pre-parados de hierro y bismuto, espinacas, arándanos,regaliz y cerezas.

En raras ocasiones la hematemesis franca requie-re confirmación pero si existen dudas se deben de rea-lizar pruebas químicas como el Hemoccult® (guaya-co), Hematest® (ortomidina), HemoQuant® (fluores-cencia de Porfiria) o Gastrocult® (guayaco tampona-do para ácido), aunque existen sustancias con acti-vidad de tipo peroxidasa que pueden dar falsos posi-tivos (Tabla V).

El OC-Hemodina® (aglutinación de látex marca-do con anticuerpos antihemoglobina A humana) es elmétodo cuantitativo más sensible y específico.

3º Localización y características del sangradoLa hematemesis nos orienta a una lesión proxi-

mal al ángulo de Treitz. La melena indica una pérdi-da sanguínea significativa, procedente también deltracto digestivo superior (> del 2% de la volemia),aunque en raras ocasiones, lesiones proximales a laválvula ileocecal no masivas (si existe un tránsito len-to) pueden manifestarse como melenas. Las bacteriasde la flora intestinal pueden oxidar la hemoglobina enlos tramos distales del intestino delgado y colon, conlo que las heces adquieren el aspecto de melenas.

La hematoquecia se produce por sangrados quese originan en el trayecto que va desde el colonizquierdo hasta la región ano-rectal. También lashemorragias digestivas altas masivas, con transitointestinal muy acelerado, pueden presentarse comohematoquecia.


TABLA V. Pruebas de guayaco

Resultados falsos positivos Resultados falsos negativos– Carne cruda o poco cocida. – Vitamina C.– Rábanos y nabos. – Almacenamiento de la muestra más de 4 días.– Sulfato ferroso. – Reactivos caducados.– Tomates. – Tránsito intestinal lento.– Cerezas frescas. – Sobrecrecimiento bacteriano.– Menstruación.

En caso de duda, el aspirado gástrico ayuda a lalocalización. El contenido hemático del mismo, indi-ca hemorragia digestiva alta, aunque el aspirado nega-tivo no la excluye (existen lesiones duodenales sinreflujo duodeno-gástrico).

4º Determinación de la causa de la hemorragiaUna anamnesis y exploración física detalladas,

acompañadas por limitados estudios de laboratoriopueden identificar la causa y predecir la severidad dela hemorragia digestiva. Es importante tener en cuen-ta las causas más frecuentes según la edad del niñoy los síndromes asociados a sangrados digestivos(Tabla VI).

A) Anamnesis– Se recogerá información sobre trastornos médicos

subyacentes (reflujo gastrointestinal, enferme-dad hepática crónica, enfermedad inflamatoriaintestinal, insuficiencia renal, inmunodeficiencia).

– Se buscarán antecedentes de esofagitis, situacio-nes de estrés, ingesta de gastroerosivos (acetilsa-licílico, AINES, corticoides, ácido valproico, feni-

toína y tetraciclinas), cateterización umbilical enneonatos, antecedentes familiares de ulcus, poli-posis, coagulopatía, enfermedad inflamatoriaintestinal, hiperelasticidad y telangiectasias.

– Es importante conocer el hábito intestinal, si exis-te proctalgia, tenesmo o dolor abdominal.

– Es preciso interrogar sobre las características delsangrado: color, cantidad, duración (la hemate-mesis acompañada de odinofagia suele indicaresofagitis infecciosa o medicamentosa, una hema-temesis tras un vómito previo no hemático orien-ta a un síndrome de Mallory-Weiss o ulcus, la rec-torragia con irritabilidad en un lactante es suges-tiva de invaginación intestinal, la rectorragia indo-lora y copiosa sugiere divertículo de Meckel omalformación intestinal).

B) Exploración físicaEs preciso buscar signos de hipertensión portal

como ascitis, hepatomegalia, distensión abdominal,arañas vasculares, etc.

Algunas lesiones cutáneas pueden orientar haciala causa del sangrado: diátesis hemorrágica o vascu-


TABLA VI. Trastornos asociados con hemorragia gastrointestinal

Enfermedad Lesión asociadaSíndrome de Turner – Ectasia venosa

– Enfermedad inflamatoria intestinal

Epidermolisis bullosa – Lesión esofágica– Fisura anal– Estenosis cólica

Síndrome de Down – Enfermedad de Hirschsprung– Divertículo de Meckel– Estenosis pilórica

Síndrome de Ehlers-Danlos – Paredes vasculares frágiles

Síndrome de Hemansky-Pudlack – Enfermedad inflamatoria intestinal– Disfunción plaquetaria

Síndrome del Nevus azul – Malformaciones vasculares

Síndrome de Osler-Weber-Rendu – Malformaciones vasculares– Epistaxis

Síndrome de Klippel-Trenaunay – Malformaciones vasculares

Enf. almacenamiento del glucógeno tipo Ib – Enfermedad inflamatoria intestinal

litis (petequias, púrpura, equimosis), angiomas (mal-formaciones vasculares digestivas), lesiones de pig-mentación (Peutz-Jeghers), lesiones de tejidos blan-dos o tumores óseos (síndrome de Gadner), telangiec-tasias (síndrome de Rendu-Osler), acantosis nígricans(tumores malignos intestinales).

La inspección de la región perianal es muy impor-tante. Habrá que descartar la presencia de hemorroi-des, buscar fisuras anales, sangrado vaginal y teneren cuenta que la dermatitis del pañal con excoria-ciones puede manchar las heces de sangre.

C) Pruebas de laboratorioLas pruebas de laboratorio que deben realizarse

ante un niño con hemorragia digestiva se muestran enla Tabla VII.

Es preciso hacer una serie de consideraciones:– La caída significativa del hematocrito, en ocasio-

nes, precisa un plazo de hasta 24 horas, ya que seproduce tras la extravasación de fluidos entéri-cos al espacio vascular.

– El descenso conjunto del hematocrito, la hemo-globina y el volumen corpuscular, pueden indi-car sangrado crónico.

– La elevación del BUN sanguíneo con niveles nor-males de creatinina (aumento del cocienteBUN/creatinina > de 30) se produce por la dis-minución de la volemia y la absorción de prote-ínas indicando acumulación de sangre en el intes-tino delgado.

D) Sonda nasogástricaCuando el origen del sangrado no está identifi-

cado, se colocará una sonda nasogástrica. La aspira-ción del contenido gástrico generalmente confirma lalocalización (el aspirado claro o bilioso, descarta laexistencia de un sangrado activo en nasofaringe, esó-fago, estómago, teniendo en cuenta que no descartaun sangrado post-pilórico); además la sonda previe-ne la dilatación gástrica en las hemorragias masivasy contribuye a la preparación para la endoscopia.

E) Métodos radiológicos– Rx simple de abdomen: tiene un papel limitado

en el estudio de la hemorragia digestiva, aun-que puede ser útil en el caso de ingesta de cuer-

po extraño y sospecha de perforación u obstruc-ción intestinal.

– Tránsito digestivo superior: no está indicado enlas hemorragias agudas porque dificulta la reali-zación e interpretación de otras pruebas diagnós-ticas. Su uso se limita al estudio de los sangradoscrónicos. Es útil en el diagnóstico de la enfer-medad inflamatoria intestinal y de los tumores.

– Enema de bario: no es muy sensible para detec-tar lesiones mucosas y también puede retrasarel diagnóstico y manejo terapéutico. El enema deaire se utiliza para la confirmación diagnóstica yel tratamiento de la invaginación intestinal.

– Ecografía: es poco útil en la evaluación inicialdel paciente con sangrado, aunque es un métododiagnóstico muy útil en el caso de sospecha deinvaginación intestinal. La ecografía doppler seutilizará para el diagnóstico de las anomalías vas-culares y de la hipertensión portal.

– TAC y RMN: métodos no invasivos que tienenutilidad en el caso de sospecha de lesiones sóli-das o malformaciones vasculares.

F) Métodos endoscópicos– Esofagogastroduodenoscopia. Es el método de

elección en el diagnóstico de la hemorragia diges-tiva alta. Identifica el punto sangrante hasta enun 90% de los casos, determina la intensidad dela hemorragia y la posibilidad de posteriores epi-sodios hemorrágicos (valor pronóstico). A veceses útil con fines terapéuticos.Es conveniente realizarla en las primeras 24 horastras el sangrado, pero siempre tras la estabiliza-ción hemodinámica del paciente.


TABLA VII. Pruebas de laboratorio.

– Hemograma completo (controles seriados deHto y Hb).

– Estudio de coagulación y pruebas cruzadas.– Bioquímica completa con pruebas de función

renal y hepática.– Gasometría.– Prueba de guayaco o similar.– Coprocultivo en hemorragias digestivas bajas.

Las indicaciones de la endoscopia en los niñosno están bien establecidas. En general, se reco-mienda en niños con hemorragia aguda severaque requiere transfusión, hemorragias recurren-tes o hemorragias, aunque poco intensas, peropersistentes.

– Rectosigmocolonoscopia (RSC). Esta técnicaidentifica el sangrado digestivo bajo con mayorprecisión que el enema de bario (sensibilidad del80%). En sangrados crónicos establece el diag-nóstico en el 40% de los casos.Es el método diagnóstico de elección en patolo-gías como: adenomas, pólipos, enfermedad infla-matoria intestinal o ulceraciones mucosas. Per-mite además la toma de muestras para biopsias yel tratamiento de algunas lesiones (polipectomíao cauterización de algunas lesiones sangrantes).

– Fibrocolonoscopia. Tiene utilidad en las hemo-rragias digestivas bajas con rectosigmocolonos-copia normal. La mayor ventaja de esta técnicaes que visualiza colon e íleon, y en ocasiones per-mite actuaciones terapéuticas.

– Cápsula endoscópica. Desde finales de la déca-da de los 90, se utiliza una cápsula endoscópicapara la detección de hemorragias pequeñas, fun-damentalmente las localizadas más allá del duo-deno o primera parte del yeyuno. Esta cápsulacontiene un vídeo miniaturizado que trasmite imá-genes a un ordenador. En los niños, el principalproblema es que no sean capaces de ingerirla. Tie-

ne una alta sensibilidad para la detección de hemo-rragias gastrointestinales ocultas.

G) Métodos isotópicos– Son métodos no invasivos indicados, sobre todo,

en aquellos casos de sangrados subagudos o inter-mitentes, con volumen de sangrado > 0,1 ml/min.

– La técnica más utilizada es la escintigrafía conpernectato de 99Tc, que detecta mucosa gástricaectópica. Está indicada su realización en casos desospecha de divertículo de Meckel (sensibilidaddel 88% y especificidad del 99%) o de duplica-ción intestinal. El pre-tratamiento con bloquean-tes H2 o pentagastrina incrementa las posibilida-des diagnósticas.

– Otras técnicas isotópicas que se pueden utilizarson: sulfuro coloidal con 99Tc o eritrocitos mar-cados con 99Tc. El sulfuro coloidal tiene una vidamedia de 2-3 minutos, frente a los eritrocitos mar-cados con una vida media de casi 24 h, por lo queéstos son los preferidos para el diagnóstico dela hemorragia gastrointestinal.

H) Angiografía– Se utiliza selectivamente, en situaciones de san-

grados masivos en los que la evaluación endos-cópica es difícil, si se sospecha una malforma-ción vascular (favorece la colocación de los“coils” para la embolización de los vasos san-grantes), varices esofágicas o hemobilia.

I) Laparoscopia– Está indicada excepcionalmente en los casos de

sangrados masivos y en caso de perforación intes-tinal, donde la endoscopia está contraindicada.

TRATAMIENTOEl tratamiento de la hemorragia digestiva va a depen-

der de la situación clínica, de la cuantía y localizaciónde la hemorragia y de las posibilidades terapéuticas queexistan en función del diagnóstico establecido.

1. Valoración clínica del paciente y estabilizaciónhemodinámica

En aquellos casos en los que tras la valoracióninicial se constata inestabilidad hemodinámica (un


TABLA VIII. Pruebas diagnósticas en lahemorragia digestiva

– Endoscopia.

– Radiología- Rx simple de abdomen.- Ecografía.- TAC y RNM.- Enema opaco.- Tránsito esófago-gastro-duodenal.

– Estudios isotópicos- Pernectato de Tc99.- Eritrocitos marcados con Tc99.

– Angiografía

aumento de 20 lat/min o una disminución de la TA de20 mmHg representan una pérdida de entre el 10-20%de la volemia) o shock, será preciso el tratamiento ini-cial en una Unidad de Cuidados Intensivos. No obs-tante en muchas ocasiones, y hasta el traslado delenfermo a dicha unidad, las primeras actuaciones serealizan en el Servicio de Urgencias y entre estas des-tacamos:– Mantenimiento de una adecuada oxigenación.– Canalización de 2 vías venosas o de vía central.– Extracción sanguínea para: hematimetría, recuen-

to de plaquetas, pruebas de coagulación, electro-litos, BUN, creatinina, pruebas cruzadas, etc.

– Expansión rápida de la volemia, inicialmente conlíquidos isotónicos hasta disponer de hemoderi-vados. En los casos que sea preciso habrá queadministrar plasma para corregir alteraciones dela coagulación, transfusión de plaquetas, etc.

– Corrección de las alteraciones electrolíticas ymetabólicas.

2. Sondaje con lavado gástricoSe realiza con suero salino fisiológico a tempe-

ratura ambiente. El suero salino fisiológico frío estácontraindicado porque puede producir un alargamien-to del tiempo de protrombina, hipotermia y una dis-minución de la oxigenación de la mucosa. En ocasio-nes detiene la hemorragia y nos permite determinarsi estamos ante una hemorragia digestiva alta o baja,es útil como preparación pre-endoscópica y para pre-venir la dilatación gástrica.

3. Hemorragia digestiva altaEl manejo diagnóstico-terapéutico de un pacien-

te con sospecha de hemorragia digestiva alta estárepresentado en la figura 1.

En el caso de una hemorragia leve, el pacientedeberá estar a dieta absoluta durante 48 horas y man-tener un pH gástrico mayor de 4,5 mediante la admi-nistración de protectores de la mucosa gástrica o antiá-cidos (ver Tabla IX).

En las situaciones en las que el paciente presen-ta un sangrado moderado o persistente, la endoscopiase puede utilizar como método diagnóstico y terapéu-tico, en cuyo caso se usa la electrocoagulación bipo-lar o la sonda de calor.

En hemorragias masivas (varices esofágicas oulcus duodenal), tras la estabilización hemodinámi-ca, y antes de actuaciones diagnósticas se puede ini-ciar el tratamiento con octeótrido, análogo de la soma-tostatina que disminuye la presión por disminucióndel flujo esplácnico. El octeótrido presenta mínimosefectos secundarios (hiperglucemia) y ha sustituido ala vasopresina, que tiene el inconveniente de pre-sentar importantes efectos secundarios (retención hídri-ca, hiponatremia, hipertensión, arritmias e isquemiamiocárdica). No existen estudios en la población infan-til, pero la terlipresina (análogo de la vasopresina),para muchos autores, es la droga de elección en lasvarices sangrantes. En general, las hemorragias porúlcera gastrointestinal o malformaciones vascularesno responden al tratamiento con vasoconstrictores.


TABLA IX. Farmacoterapia en la hemorragiadigestiva alta

Antiácidos– Ranitidina I.V.:

Profilaxis úlcera de estrés: 1,5 mg/kg/díaSangrado: 4-7 mg/kg/día (2-4 dosis)

– Omeprazol:0,25-0,5 mg/kg/12-24 h I.V. lento0,5-1 mg/kg/12-24 h oral

Gastroprotectores– Sucralfato:

0,5-1 g/6 horas. Vía oral

Vasopresores– Octeótrido:

Bolo I.V. 1 µg/kg/dosisPerfusión I.V. 1 µg/kg/h

– Vasopresina:Bolo I.V. 0,3 U /kg en 2 ml/kg de SSF odextrosa, en 30 minPerfusión I.V. 0,2-0,4 U/1,73 m2/min

– Terlipresina:No están establecidas las dosis en niños.En adultos 2 mg/4 horasEn niños y shock séptico refractario: 0,02 mg/kgDosis máxima 1 mg

En el caso de las varices esofágicas sangrantes,el tratamiento inicial consiste en la administración deterlipresina (no están establecidas las dosis en niños)

u octeótrido y el tratamiento endoscópico mediantela colocación de bandas elásticas para yugular la varizo la inyección de sustancias esclerosantes. En situa-


¿Es sangre?(Test de Guayaco o similar)Descartar:- Sustancias simuladoras

Hemorragia digestiva alta

- Valorar tto. empírico (antiácidos orales)- Tolerancia oral- Observación

No anemiaNo sangrado activo

Leve Moderada

AnemiaSangrado activo

¿Es de origen digestivo?Descartar:- Epistaxis- Sangre materna deglutida

Valorar la posibilidad de:- Patología ORL- Trastornos de la coagulación- Cuadros sindrómicos- Enfermedades sistémicas

- Valoración inicial (Signos vitales)- Anamnesis y exploración física- Sonda nasogástrica- Pruebas analíticas

Grave

- Ingreso- Dieta-SNG.

Inestabilidad hemodinámicaShock

- UCIP- Monitorización y estabilización- Octeótrido

Paciente estable

Endoscopia

Varicessangrantes

Terlipresina/OcteótridoBandas elásticasEscleroterapia

Ranitidina/OmeprazolTto. etiología subyacente

Lesionesmucosas

Continúa inestable

Exploración quirúrgica

FIGURA 1. Actuación diagnóstico-terapéutica en la hemorragia digestiva alta.


- Examen región perianal- Examen heces frescas- Coprocultivo- Valorar rectoscopia

- Estabilización- Analítica- Rx abdomen, Eco abdominal

No obstrucción

Colonoscopia

¿Es sangre?(Test de Guayaco o similar)Descartar:- Sustancias simuladoras

Hemorragia digestiva baja

EscasaNo anemia

No síntomas

Leve Moderada

AbundanteClínica asociada

Neonato

¿Es de origen digestivo?Descartar:- Epistaxis- Sangre materna deglutida

Valorar la posibilidad de:- Patología ORL- Trastornos de la coagulación- Cuadros sindrómicos- Enfermedades sistémicas

- Valoración inicial (Signos vitales)- Anamnesis y exploración física- Sonda nasogástrica: sangre (–)- Pruebas analíticas

Grave

ShockEstado tóxico

Obstrucción intestinal

Obstrucción

Enema de bario

No diagnóstico Diagnósticode la lesión

- Estudio isotópico- Serie Rx GI- Angiografía- Endoscopia- Laparotomía

Tto. específico

FIGURA 2. Actuación diagnóstico-terapéutica en la hemorragia digestiva baja.

ciones de difícil control se puede utilizar la sondade Sengstaken-Blakemore. Las intervenciones qui-rúrgicas de emergencia (transacción esofágica, deri-vación portosistémica, derivación transyugulo-intra-hepático-portal) quedan reservadas para casos extre-mos.

4. Hemorragia digestiva bajaLa actuación ante un paciente con sospecha de

hemorragia digestiva baja, viene representada en lafigura 2.

El tratamiento será el específico de cada entidad,en ocasiones médico (intolerancia a las proteínas deleche de vaca, enfermedad inflamatoria intestinal),endoscópico (polipectomía, escleroterapia o electro-cauterio) o quirúrgico (divertículo de Meckel, malrotación, duplicación intestinal).

BIBLIOGRAFÍA1. Arain Z, Rossi TM. Gastrointestinal bleeding in Chil-

dren: An overview of conditions requiring nonopera-tive management. Semin Pediatr Surg 1999; 8: 172-80.

2. Fox VL. Gastrointestinal bleeding in infancy and child-hood. Gastroenterol Clin North Am 2000; 29: 37-66.

3. Karrer FM, Narkewicz MR. Esophageal varices: currentmanagement in children. Semin Pediatr Surg 1999;8: 193-201.

4. Morales JL, Alvarez-Calatayud G, Huber LB y Abu-naji Y. Hemorragia gastrointestinal. Pediatr Integral1995; 1: 84-92.

5. Morali A. Gastrointestinal hemorrhages in children.Rev Prat 1998; 48: 411-5.

6. Prieto Lozano G. Hematemesis. En: Casado J, Serra-no A. Urgencias y tratamiento del niño grave. Madrid:Ergon; 2000. p. 678-82.

7. Prieto Lozano G. Melenas y rectorragia. En: Casado J,Serrano A. Urgencias y tratamiento del niño grave.Madrid: Ergon; 2000. p. 682-9.

8. Racadio JM, Agha AK, Johnson ND, Warner BW. Ima-ging and radiological interventional techniques for gas-trointestinal bleeding in children. Semin Pediatr Surg1999; 8: 181-92.

9. Squires RH Jr. Gastrointestinal bleeding. Pediatr Rev1999; 20: 95-101.

10. Vinton NE. Gastrointestinal bleeding in infancy andchildhood. Gastroenterol Clin North Am 1994; 23: 93-122.

11. Calabuig Sánchez M, Ramos Espada JM. Guías Prác-ticas sobre Gastroenterología (VIII). Hemorragia diges-tiva alta y hemorragia digestiva baja. An Esp Pediatr2002; 57: 466-79.

12. Leung AK, Wong AL. Lower gastrointestinal bleedingin children. Pediatr Emerg Care 2002; 18: 319-23.

13. Chawla S, Seth D, Mahajan P, Kamat D. Upper gas-trointestinal bleeding in children. Clin Pediatr (Phila)2007; 46: 16-21.

14. Thomson M, Fritscher-Ravens A, Mylonaki M, SwainP, Eltumi M, Heuschkel R, Murch S, McAlindon M,Furman M. Wireless capsule endoscopy in children:a study to assess diagnostic yield in small bowel dise-ase in paediatric patients. J Pediatr Gastroenterol Nutr2007; 44:192-7.

15. Thabut D, Bernard-Chabert B. Management of acutebleeding from portal hypertension. Best Pract Res ClinGastroenterol 2007; 21: 19-29.

16. Ionone G, Dust J, Rocky DC. Terlipressin for acute eso-phageal variceal hemorrhage. Cochrane Database SystRev 2003;(1): CD002147.

17. Flynn DM, Booth IW. Investigation and managementof gastrointestinal bleeding in children. Current Pae-diatrics 2004; 14: 576-85.


Download - Hemorragia gastrointestinal

Top Related