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Guillermo J. Aristimuño
Instituto de Cardiología de Corrientes
“Juana Francisca Cabral”
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Contenido
• Anatomía.
• Bloqueo de rama izquierda.
• Bloqueo de rama derecha.
• Hemibloqueos.
• Bloqueos aurículo-ventriculares.
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Sistema de conducción
• Formado por:
• Nódulo Sinusal
• Haz intraauricular anterior, medio y posterior.
• Nódulo aurículo-ventricular
• Haz de Hiss:
• Rama derecha.
• Rama izquierda:
• Hemirama anterosuperior (hasta la base del músculo papilar anterior del
VI) y posteroinferior (hasta la base del músculo papilar posterior).
• Fibras de Purkinje.
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• Representan el retardo o la interrupción parcial o total de la despolarización ventricular por debajo de la bifurcación del tronco del Haz de His.
• La activación se da: • desde el ventrículo sano • a través de vías anómalas • por tejido no especializado • genera disincronismo entre ambos ventrículos.
• Se describen bloqueos sin cardiopatía subyacente en un 9% de la población.
Bloqueos de rama
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BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
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• Puede ser: • Isquémica. • HTA. • Estenosis Aortica. • Miocardiopatías. • Congénitas.
• El 80-90% de los BCRIHH presentan HVI.
• Menos del 1% de los BCRIHH se dan en personas sanas.
Etiología
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• Se produce un cambio en la activación del VI.
• Se invierte el sentido de la despolarización septal.
• La despolarización septal se inicia en la base del músculo papilar derecho.
• Se producen cambios secundarios de la repolarización.
Fisiopatología
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• Ensanchamiento del QRS.
• Desaparición de la negatividad inicial de
precordiales izquierdas.
• Desviación del eje eléctrico hacia la izquierda.
• Cambios secundarios de la repolarización.
Cambios en el ECG
CRITERIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS
• Ausencia de “q” en V5-6
• Onda R ancha mellada en v5-6.
• Duración del QRS > 120 mseg
• TADI en V5-6 >90mseg
• TSR en V5-6
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• Sobrecarga de VI. • QRS de 110mseg
• TADI entre 50 y 80mseg. • Ausencia de ondas “q” en precordiales izquierdas.
Bloqueo Incompleto de Rama
Izquierda
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Duración mayor a 120
TADI > a 60 mseg
Ausencia del 1º vector
T oponente (TSR)
R mellada
QS
Ritmo sinusal
P: 100 mseg. Eje 60º QRS: 140 mseg. Eje: - 60º
CONCLUSIONES: 1. Ritmo Sinusal. 2. Bloqueo completo de rama izquierda del haz de His 3. Trastornos secundarios de la repolarización.
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BCRIHH
1. DURACION: QRS mayor a 120 mseg en adultos, a 100 mseg en
niños ( 4 a 16 años) y 90 mseg en menores de 4 años.
2. Notch en onda R en I, aVL, V5, and V6 (ocasionalmente patron Rs en V5 V6, complejos de transicion)
3. Ausencia de Q en I, V5, and V6 (puede estar presente en aVL)
4. TADI retrasado en V% V6 pero normal en V1 V2.
5. ST y onda T oponentes.
6. Desviación del eje a la izquierda (generalmente).
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BLOQUEO DE RAMA DERECHA
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Es el resultado de la conducción alterada o retardada del lado derecho del sistema de conducción intraventricular, que puede ser:
• rama derecha.
• fibras del His que formarán la rama derecha.
• en la parte distal del sistema de conducción derecha.
Bloqueo de rama derecha
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• Enf. coronaria crónica o aguda
• Hipertensión Arterial
• Miocardiopatías
• Cardiopatías congénitas: CIA , Enf. de Ebstein
• Cor pulmonar agudo y crónico
• Cardiopatías reumáticas: mitrales con Hipertensión pulmonar
• Fibrosis no especifica del corazón: Enf. de Lenegre y Lev.
• Toxica: hipercalemia, drogas antiarritmicas
Etiologías
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• QRS con morfologías: • rSr’ rsR’ o rSR’ en V1 V2 • qRs o qRS en las derivaciones DI y V6
• Ondas S en DI y V6 de duración mayor a 40 mseg.
• Ondas R tardías y anchas en aVR.
• Segmento ST corto y onda T oponente al retardo final del complejo QRS.
• TADI mayor a 60 mseg en V1, V2 o V3R.
• qRs mayor a 120 mseg.
Criterios de ECG
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• A DILATACIONES DE CAVIDADES DERECHAS: V1 muta rsR’ a qR.
• A HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA: ondas R de mas de 10 mm de amplitud.
• A CRECIMIENTO VENTRICULAR IZQUIERDO: V3 V4 ondas R de gran voltaje y trastornos de la repolarización.
BCRD y asociados
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Se considera que lo que se produce es un retardo de la conducción, es decir el haz derecho conserva el control de la despolarización de la mayor parte del ventrículo derecho.
• El qRs es menor de 120 mseg.
• En V1 el TADI es menor de 80 mseg.
• En DI la onda S es ancha y empastada
• En aVR la onda R tardias y empastadas.
Bloqueo incompleto de rama
derecha
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HEMIBLOQUEOS
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Sistema de conducción
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“Patrones
electrocardiográficos que
resultan de la conducción
retardada o interrumpida a
nivel de los fascículos anterior
y posterior de la rama
izquierda del Haz de His”
Mauricio Rosembaum 1921 - 2003
Definición
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• Frecuente hallazgo electrocardiográfico.
• 1.5% a 5% de la población asintomática.
• Mas frecuente en varones.
• Aumento de prevalencia con la edad.
• 53% con HBA tiene otros hallazgos de
cardiopatías.
Epidemiología
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Causas agudas Causas crónicas • IAM • CCG
• Cirugía cardíaca
• Cardiopatía Isquémica • HTA • Estenosis aórtica • Miocardiopatías • Enfermedad de Lanegre
Etiología
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Eje QRS entre -45º y -90º
qR en DI y aVL
rS en DII, DIII y aVF
rS en V1 y V2
QRS <100 ms
Cambios en la repolarización
Hemibloqueo Anterior
Izquierdo (HAI)
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Eje QRS entre -45º y -90º
qR en DI y aVL
rS en DII, DIII y aVF
rS en V1 y V2
QRS <100 ms
Cambios en la repolarización
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Clasificación
Se pueden diferenciar 4 Tipos:
- Tipo I o Standard
- Tipo II o de los Corazones Horizontales
- Tipo III o de los Corazones Verticales
- Tipo IV
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HAI Tipo I
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HAI Tipo II
Corazones Horizontales
Eje muy cerca de los -60°
Ausencia de q en DI y aVL
Persistencia de S en precordiales
Bajo voltaje en derivaciones standard
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HAI Tipo III
Corazones Verticales Eje supera los -60º Bajo voltaje en D I y aVL Eje de P desviado a la derecha
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HAI Tipo IV Asociado a hipertrofia ventricular izquierda
S en DII y DII de gran voltaje: 1,5 mV
q en DI y aVL igual o disminuida
Trastornos secundarios de la repolarización
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Menor frecuencia que HBA.
Mayor dificultad de identificación.
Peor pronóstico.
Hemibloqueo Posterior
Izquierdo (HPI)
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• Desviación del eje a la derecha: ÂQRS +100º y +120º
• En DI y aVL, morfologías RS ó rS.
• En DII, DIII y aVF morfología qR.
• Complejo QRS <100 ms.
• Trastornos de repolarización.
Hemibloqueo Posterior
Izquierdo (HPI)
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Desviación del eje a la derecha: ÂQRS +100º y +120º
En DI y aVL, morfologías RS ó rS
En DII, DIII y aVF morfología qR
Complejo QRS <100 ms
Trastornos de repolarización
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BLOQUEOS
AURÍCULO-VENTRICULARES
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Suceden cuando la conducción del estímulo desde las aurículas a los ventrículos esta retardada o
interrumpida, de forma transitoria o permanente.
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Bloqueos
AV
Presentación
Anatomía (EEF)
Severidad (ECG)
Clasificación
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Según la PRESENTACION:
• Congénito vs Adquirido: • Congénito: 1:15.000 a 1:22.000 nacidos vivos.
• Agudo vs Crónico.
• Permanente vs Paroxístico: • Localización anatómica. • Etiopatogenia.
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Según la ANATOMIA:
Suprahisiano Intrahisiano Infrahisiano
Etiopatogenia
Clasificación
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Según la SEVERIDAD: • Bloqueo AV de 1° Grado • Bloqueo AV de 2° Grado • Bloqueo AV de 3° Grado o completo
Clasificación
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• Prolongación anormal del intervalo PR:
• Niños: > 0,16 segundos • 14 a 17 años: > 0,18 segundos • Adultos: > 0,20 segundos
Cada onda P seguida de un complejo QRS
Bloqueo AV de 1º grado
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• Etiología: • Puede ser orgánico o funcional.
• Trastornos inflamatorios o isquémicos.
• Cardiopatía isquémica.
• La prolongación del intervalo PR puede ser consecuencia de:
• Retraso de la conducción en el interior de la aurícula
• Retraso en el nódulo AV (intervalo AH)
• Retraso en el sistema de His-Purkinje (intervalo HV)
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• Tipo I o Wenckebach: • Es la forma más común. • Cada estímulo encuentra una dificultad creciente para
atravesar el nodo AV. • Produce prolongación progresiva del PQ hasta que una
onda P no conduce. • Fenómeno de incremento decremental: se acortan los R-R • Puede ser suprahisiano.
Bloqueo AV de 2º grado
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• Mecanismos:
• Habitualmente tiene lugar en el nódulo A-V.
• El Wenckebach intrahisiano es raro (9% de los casos).
• Pronóstico:
• El bloqueo A-V de segundo grado tipo I es por lo general benigno.
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Fenómeno Wenckebach (6:5)
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• Tipo II o Mobitz: • El nodo AV claudica de manera intermitente
• No se modifican los intervalos PQ y un estímulo sinusal no se
conduce de manera repentina
Presencia de una sola onda P no conducida asociada a
intervalos PR constantes
Intervalos PP y RR constantes.
La pausa que engloba la onda P bloqueada es igual a dos
ciclos P-P.
Bloqueo AV de 2º grado
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• Mecanismos: • 1/3 de los casos: Haz de His • 2/3 restantes: Ramas del Haz de His o en el sistema de Purkinje. • El bloqueo A-V inducido por ejercicio es habitualmente
infranodal.
• Pronóstico: • Con frecuencia precede al bloqueo A-V completo.
• Cuando se asocia con IAM anterior, la mortalidad es elevada.
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Bloqueo AV de Alto grado o Avanzado
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• Los estímulos sinusales están bloqueados en el nodo AV. • Cuando el escape es perinodal, la FC es de aprox. 50lpm y
la morfología es similar a la sinusal. • Cuando el escape es idioventricular, el qRS es ancho y
aberrante, con imagen de bloqueo de rama. La FC es menor (30-35lpm).
Bloqueo AV de 3º grado (BAV
completo)
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• Etiología:
• Congénito
• Asociada a cardiopatía congénita
• Adquirido: isquémico, inflamatorio, degenerativo,
infiltrativo.
• Drogas, posoperatorio.
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![Page 92: Guillermo J. Aristimuño Instituto de Cardiología de … · •Ensanchamiento del QRS. ... Rs en V5 V6, complejos de transicion) 3. ... voltaje y trastornos de la repolarización](https://reader031.vdocuments.co/reader031/viewer/2022020317/5ba868c709d3f290088c8e1a/html5/thumbnails/92.jpg)
Caso A
Caso B
![Page 93: Guillermo J. Aristimuño Instituto de Cardiología de … · •Ensanchamiento del QRS. ... Rs en V5 V6, complejos de transicion) 3. ... voltaje y trastornos de la repolarización](https://reader031.vdocuments.co/reader031/viewer/2022020317/5ba868c709d3f290088c8e1a/html5/thumbnails/93.jpg)
Caso C
GJA 2013
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CASOS CLINICOS
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Bloqueo AV de 1° Grado
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Bloqueo AV de 3° Grado
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Bloqueo AV de 2° Grado:
Tipo Mobitz II
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Bloqueo AV de 2° Grado:
Tipo Mobitz I
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