Guías clínicas de diagnóstico y tratamiento del carcinoma de colon y rectoGeneralidades
Guías de diagnóstico y tratamiento en gastroenterología
Coordinador: Dr.JoséRamónNogueiradeRojasParticipantes: Dr.FranciscoHuertaIga,Dr.AurelioLópezColombo,Dr.HéctorHuertaGuerrero,Dr.LuisEnrique
SalazarCorrea,Dr.JoséRamiroMadridFranco,Dr.LázaroSevillaSuárezPeredo,Dr.ElíasAvelinoJaverFernández.
¿Cuál es la frecuencia del carcinoma colorrectal en México
y cuál es su impacto?
El cáncer colorrectal (CCR) es una de las neo-plasiasmalignasmásfrecuentesdelaparatodi-gestivo.Sudistribuciónesmundialyseestimaunaincidenciaanualde1millóndecasosconunamortalidaddemásde500,000personasporaño.1En el último informe de la Sociedad America-nadelCáncer,publicadoendiciembrede2007,el cáncer colorrectal ocupa el segundo lugarcomo causa de muerte en Estados Unidos con52,190defuncionesporañoyelcuartolugardecasosnuevosdecáncercon153,760enunaño.2La frecuencia del cáncer colorrectal varía deunpaísaotroeinclusodeunaregiónaotraen
un mismo país. El riesgo para su presentacióntambién tiene variaciones entre los individuossegúnsudieta,estilodevidayfactoresheredita-rios.EnMéxico,nohayestadísticasdeincidencia-prevalenciaquesepuedancompararconlasdeEstadosUnidos,EuropaoJapón.Alnoteneres-tudiospoblacionales,nopodemosconocerlaver-daderafrecuenciaymagnituddeesteproblema.Enlosúltimos40añosnosecuentanmásde20publicacionesalrespectoenMéxico.3Eltrabajooriginalquemásinformaciónofreceeseldelgru-podelDr.Villalobos,4endondeseinformaunafrecuenciarelativade33%decáncercolorrectal,lamayorentreloscánceresdelaparatodigestivoennuestro país. Estos datos tienen el sesgodeprovenirdehospitalesde concentración,ubica-dostodosenelDistritoFederal(cuadro1).
Cuadro1Frecuenciarelativa*deneoplasiasmalignasdeltubodigestivoen1999
Neoplasia HGM INCMNSZ HE H20NOV HCM DF Mex
EstómagoColorrectalVyVBPáncreasHígadoEsófagoInt.DelgadoAno
31321665811
2434109
14351
254435
11551
2148168862
3122171216110
32361047622
32331247632
*Eltotaldelasfrecuenciasrelativaspuede,enalgunoscasos,noalcanzar100%porcuestionesderedondeo.
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RevGastroenterolMex,Vol.68,Núm.2,2003GonzálezTrujilloJLycols.
Rev Gastroenterol Mex, Vol. 73, Núm. 2, 2008 Nogueira JR et al.
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Porotraparte,lamejorfuentedeinformaciónenMéxicoestárepresentadaporelregistrohisto-patológicodelasneoplasiasmalignas,ademásdelsistemadevigilanciaepidemiológicaque incluyela informacióndel SINAVE5 ydel sistemaepide-miológicodelasdefuncionesobtenidodeloscer-tificadosdedefunción(cuadro2).Eslacausade7.4%delasmuertesporcáncerenMéxico,docea-volugarenlalistadetumoresmalignos.Entodaslaspublicacionesmexicanasrecientessecomuni-ca un aumento en la frecuencia de esta neopla-sia.4,6Sinembargo,enlainformacióndelSINAVE,5
aunquehaaumentado34%ennueveaños,noeslaprimeracausademuerteporcáncerdelapara-todigestivo,siguepordebajodelgástrico,elcualsóloaumentó8%(cuadro2).
Encuantoal impactoeconómicoysocialenMéxico,carecemosdeestadísticasparasustentarunargumentoorecomendación,porqueendocu-mentosoficialescomoelSINAVEnisiquierasemen-ciona.5
Biología del cáncer colorrectal: secuencia adenoma-carcinoma
En Occidente la progresión de un pólipo adeno-matosoaadenocarcinomacumpleconelmodelopropuesto por Morson, denominado SecuenciaAdenoma-Carcinoma. EnOriente seríamás altalaproporcióndeCCRdenovo.Vogelsteinhade-mostrado que en pólipos que crecen existenalteraciones genéticas sumatorias hasta llegar alcáncer.Sinembargo,elconceptoesqueestasle-sionespremalignaspuedenserdetectadasyextir-padasenetapasinicialesevitandoasíeldesarrollodecáncer.7
Enlaactualidad,sereconocentrestiposdeCCRdeacuerdoconsumododetransmisióngenética:esporádico, familiar y hereditario.Aunqueno te-nemosevidencia,seinfierequeelcomportamientodelcáncerdecolonyrectoenMéxicoessimilaralinformadoenotrospaísesdeOccidente.EnelCCResporádiconoseencuentranfactoresderiesgo.Secalculaque70a75%deloscánceresdecolonyrec-tosondeesteorigen.Elfamiliarrepresentaalrede-dorde15%ysedefinecomolapresenciadecuandomenosunfamiliarenprimergrado,deunpacientecon cáncer colorrectal que también sea portadordeestaneoplasia.Elhereditarioocurreenmenosde15%detodosloscánceresdecolonyrectoyesaquelen que se conocen las mutaciones genéticas, loquepermiteeldiagnósticoclínico.La inestabilidadgenómicaesunapropiedadfundamentaldelascé-lulas neoplásicas y parece estar implicada en lasdosvíasprincipalesdeprogresiónneoplásicaparaelCCResporádico.8Lamayorpartedeloscáncerescolorrectalesseoriginaenpóliposadenomatosos.9
Los pólipos adenomatosos son las lesionesneoplásicasmásfrecuentesdelcolon.Seclasificandeacuerdocon suestructuraglandularypor elgradodedisplasia;sondetrestipos:tubular,tú-bulo-vellosoyvelloso.Lasecuenciademutacionesquesehanidentificadodesdelaformacióndeunadenomahastaun carcinomaesunaprogresiónde etapas bien identificadas. Las mutaciones sepresentanengenessupresoresyoncógenesycadaunadeellasconfierealacélulatumoralbeneficiosparasucrecimiento.10
EnMéxico,enniños,seinformaunafrecuenciade0.61%depoliposis juvenil.DeLascurain,11en701procedimientoscolonoscópicosenmediopri-vado,encuentra14.7%deadenomas,laprevalen-ciadecarcinomafuede6.7%.Ésteesunestudio
1988 2007
Tumoresmalignosdelestómago:4,697tasapor100,000habitantes:4.9
Tumoresmalignosdelestómago:5,110tasapor100,000habitantes:4.8
Tumoresmalignosdelcolonyrecto:2,358tasapor100,000habitantes:2.5
Tumoresmalignosdelcolonyrecto:3,578tasapor100,000habitantes:3.5
Losdemástumoresmalignos:45,615tasapor100,000habi-tantes:47.2
Losdemástumoresmalignos:54,627tasapor100,000habi-tantes:51.6
Cuadro2
Guías clínicas de diagnóstico y tratamiento del carcinoma de colon y recto. Generalidades
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consesgoporquelospacientesfueronenviadosporsíntomasosignosaqueselespracticaraelestudiocolonoscópico.EnunapoblacióndeNuevoLeón,unestudioretrospectivodesigmoidoscopiaflexibleen700personasasintomáticas12encontró8.4%depólipos,adenomatososen40.4%21/52,hiperplá-sicosen19einflamatorioselresto.Esdecir,queen3.2%delospacientesestudiadosseencontraronpóliposadenomatosos.Enmayoresde50años lafrecuenciasubióa5.8%.En3.4%delaspersonasestudiadasserefirióhistoriafamiliardeCCR.Estosdostrabajos,aunconimportantessesgosqueim-pidencalificarloscomoestudiosepidemiológicos,refuerzanelconceptodequeelCCRysuprecursor,eladenoma,sonmuchomenosfrecuentesenMéxi-coqueenotrospaísesdeOccidente.
Estratificación del riesgo. ¿Quiénes son los sujetos
de alto riesgo?
LosfactoresderiesgoparadesarrollarCCRsedi-videnentrescategoríasqueson:riesgobajo(pro-medio),riesgointermedioyriesgoalto.
Riesgo altoEnEstadosUnidosyEuroparepresenta25a30%de los sujetosen riesgo.Seconsideranen riesgoaltodedesarrollarCCRatodosaquellospacientesqueseanportadoresde:8
• PoliposisAdenomatosaFamiliar (PAF).En-fermedadautosómicadominanteconaltera-cionesenlosgenesAPCy5q21enmásde90%deloscasos.Sesabequehasta90%delospacientesportadoresdePAFdesarrollanCCRalos40años.Seacompañandeotrasneoplasiascomoosteomas,tumoresdesmoi-des,odontomasyneoplasiasperiampulares.
• CáncerdeColonHereditarioNoPolipósico(CCHNP)(SíndromedeLynch).Relaciona-doconriesgodehasta80%dedesarrollarCCRalolargodelavida.Sudiagnósticosebasaenlapresenciadeotroscriteriosclíni-cosconocidoscomocriteriosdeAmsterdamyseclasificaendostipos:
TipoI – TresomásfamiliaresconCCR – Unfamiliarenprimergrado
– UncasodeCCRdiagnosticadoantesdelos50años
– Dosomásgeneracionessucesivas – AusenciadePAF
TipoII – Tres o más familiares con un cáncer
asociadoaCCHNP(endometrio,intes-tinodelgado,uréterypelvisrenal)
– Unfamiliarenprimergrado – UncasodeCCRdiagnosticadoantesde
los50años – Dosomásgeneracionessucesivas – AusenciadePAF • SíndromedePeutz-Jeghers.Enfermedadau-
tosómicadominanteconalteracionesenlosgenesLKB1/STK11y19p13.3en18a63%deloscasos.Desarrollanpóliposhamarto-matososenelintestinodelgadoen90%deloscasosyencolonen50%.
• SíndromedePoliposisJuvenil(SPJ).Enfer-medadautosómicadominanteconalteracio-nesenlosgenesSMAD4/DPC4y18q21.1.Seestablececonlapresenciadetresomáspó-liposjuvenilesenelcolonypóliposjuveni-leseneltubodigestivo,ocualquiernúmerodepóliposconhistoria familiardeSPJ.ElriesgodedesarrollarCCResde15%alos35añosy68%alos65años.
Riesgo medioSeconsiderancomoderiesgomedioaquellasper-sonasconhistoriapersonalofamiliardepóliposadenomatososocáncercolorrectalyenfermedadinflamatoriaintestinal.7
Riesgo bajo (promedio)Eslapoblacióngeneralmayorde50años,lacualnotieneningúnantecedentenicondiciónmédicaasociada.
Escrutinio: ¿debemos aceptar las
recomendaciones internacionales?
Conlosdatosepidemiológicosanuestroalcance,aunquelimitados,esevidentequelaprevalenciadelCCRennuestropaísessustancialmentemenorquelainformadaenEstadosUnidos.Portanto,noconsideramosqueseanecesariounprogramade
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alcanceuniversaldebúsquedadeeste tumorenpoblaciónderiesgopromedio.
(Nivel de evidencia: 5. Recomendación: D) Tomando en cuenta la falta de estudios epi-
demiológicos en nuestro país, en contraste conlaobservaciónclínicadeaparentesimilitudenelcomportamiento del CCR en nuestra población,consideramosque,enlaspersonasconfactoresdealtoriesgoparadesarrollarCCR,sonaplicableslasrecomendaciones internacionales para vigilanciadeestosgrupos.
(Nivel de evidencia: 5. Recomendación: D)Encuantoalamayoríadelapoblaciónmexica-
naqueesderiesgopromedio,noencontramoses-tudiospoblacionalesenlosquesehayanaplicadolosmétodosdedetecciónoportunaparaconocersisonefectivosparasucosto.NosehaestudiadolaposibilidaddequeenloshabitantesdeMéxicoesosmétodos (porejemplo, sangreocultaen lasheces) tengan sensibilidad, especificidad y valo-res de predicción diferentes a los publicados enotrospaíses.Porello,creemosquenosedebehacer
una recomendación generalizada y cada médicopuedeejercersupropiocriterio.
(Nivel de evidencia: 5. Recomendación: D)
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