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Glándulas suprarrenales
• Dos glándulas• Peso aproximado de 4g• Se encuentran en los polos superiores de los
riñones.
• Médula suprarrenal. (SNS) Adrenalina y noradrenalina.
• Corteza suprarrenal. Hormonas corticoesteriodes
• Mineralocorticoides, glucocorticoides y andrógenos.
GLÁNDULAS SUPRARRENALES
MINERALOCORTICOIDES.
GLUCOCORTICOIDES.ANDRÓGENOS.
ALDOSTERONA
CORTISOL
CORTICOESTERIODES
SÍNTESIS Y SECRECIÓN DE HORMONAS
CORTICOSUPRARRENALESZONA GLOMERULAR (15%)
Aldosterona sintetasa Aldosterona
La secreción de estas hormonas esta controlada
sobre todo por las concentraciones de Angiotensina II y K
ZONA FASCICULAR (75%)CORTISOL Y
CORTICOSTERONA
ANDRÓGENOS Y ESTRÓGENOS
SUPRARRENALES
ESTÁ CONTROLADO, EN GRAN PARTE POR EL EJE HIPOTÁLAMICO- HIPOFISIARIO A TRAVÉS DE LA
CORTICOTROPINA (ACTH)
ZONA RETICULAR (10%)ANDRÓGENOS
SUPRARRENALES DEHIDROEPIANDROSTERONA
(DHEA) Y ANDROSTENEDIONA.
ESTRÓGENOS Y ALGUNOS
GLUCOCORTICOIDES.
REGULADAS POR LAS ACTH (HORMONA CORTICOTROPA ESTIMULADORA DE LOS
ANDRÓGENOS) LIBERADA POR LA HIPÓFISIS
ALDOSTERONA ;)*ES EL PRINCIPAL MINERALOCORTICOIDE.
RESPONSABLE DE CASI EL 90% DE LA ACTIVIDAD MINERALOCORTICOIDE DE LAS SECRECIONES
CORTICOSUPRARRENALES
ESTEROIDES
CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA MEDIA (LIBRE Y
LIGADA, UG/100 ML)
CANTIDAD DE
PROMEDIO
SECRETADA
(MG/24HRS)
ACTIVIDAD GLUCOCORTICOI
DE
ACTIVIDAD MINERALOCORTICOI
DE
Aldosterona 0,006 0,15 0,3 15
EFECTOS RENALES Y CIRCULATORIOS DE LA
ALDOSTERONA
• Favorece la reabsorción de sodio secreción de potasio células epiteliales de los túbulos renales
• Células principales de los túbulos colectores túbulos distales y los conductos colectores.
ALDOSTERONA EN PLASMA
Forma pasajera la
pérdida urinaria de Na y dejarla en unos poco
miliequivalentes al día.
Las pérdidas de K por a orina se
multiplican transitoriamente.
CANTIDAD DE Na EN EL LEC
K
ALDOSTERONA EN PLASMA
Pérdida urinaria pasajera de 10-20 g de Na/día
(1/10-1/5 Na orgánico)
K queda retenido en el LEC
CANTIDAD DE Na EN EL LEC
EN K
El exceso de aldosterona aumenta el volumen del LEC y la PA, pero ejerce muy poco efecto
sobre la concentración de Na plasmático.
Reduce la excreción renal de los iones Na
SEDReabsorbe el Na en el líquido x los túbulos
Absorción osmótica (Na/Agua)
ALDOSTERONA 1 – 2 DÍAS
PRESIÓN ARTERIALEXCRECIÓN RENAL
DE AGUA/Na
NATRIURESIS -DIURESIS
POR PRESIÓN
VOLUMEN LEC DEL 5-15% PA 15 – 25 mmHg
ESCAPE DE ALDOSTERONA
I. DE I. DE Na/AGUA = 0 Y LOS RIÑONES MANTIENEN EL EQUILIBRIO
LA PA DURA MIENTRAS SE MANTIENE ALDOSTERONA
ALDOSTERONAPIERDE CLNa POR ORINA
CLNa en el LECVOL. DEL LEC
DESHIDRATACIÓN DEL LEC INTENSA
HIPOVOLEMIA
SHOCK CIRCULATORIO
MUERTE
El exceso de aldosterona produce hipopotasemia y toxicidad cardíaca.
ALDOSTERONA IONES K DESDE EL LEC HACIA LA ORINA
TRANSPORTE DE K DESDE EL LEC HACIA LA MAYORÍA DE LAS CÉLULAS DEL ORGANISMO
CONSENTRACIÓN PLASMÁTICA DE K ( DE 4,5mEq/L – 2mEq/L)
HIPOPOTASEMIADEBILIDAD MUSCULAR GRAVE
IMPIDE LA TRANSMICIÓN DE POTENCIALES DE ACCIÓN
El déficit de aldosterona induce hiperpotasemia y toxicidad cardíaca.
ALDOSTERONA IONES K60-
100%
HIPERPOTASEMIATOXICIDAD CARDÍACA GRAVE
DEBILIDAD DE CONTRACCIÓN Y ARRITMIAS
INSUFICIENCIA CARDÍACA
MECANISMO CELULAR DE LA ACCIÓN DE LA ALDOSTERONA
1. Entra al interior de las células del epitelio tubular.
2. Se une a la MR.3. Entra al núcleo.4. Forman
proteínas.
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE ALDOSTERONA
1. Concentración de Iones K en el LEC2. Concentración de Angiotensina II en el LEC3. Concentración de Iones Na en el LEC4. Se necesita ACTH