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FISIOPATOLOGÍA DE
LA GINECOMASTIA
Los estrógenos con efecto
estimulador.
Los andrógenos con efecto inhibidor.
Prolactina y distintos
factores de crecimiento.
Las células del tejido mamario expresan receptores para:
EL ESTRÓGENO induce a:
Hiperplasia ductal epitelial. Elongación ductal y ramificación. Proliferación de los fibroblastos periductales.
Los mecanismos:
Defectos en el receptor
de andrógenos
Aumento de estrógenos libres por secreción
directa
Disminución de
andrógenos.
Bloqueo de los receptores de andrógenos y el aumento de unión de los
andrógenos a la hormona
sexual globulina (SHBG).
Factores que definen el saldo neto de estrógenos / andrógenos:
Conversión extra-glandular de andrógenos a estrógenos.
Concentración circulante de SHBG.
Producción de estos esteroides en sus glándulas productoras (la placenta, las glándulas suprarrenales y los testículos)
La ginecomastia se produce por un disbalance de los niveles de andrógenos y estrógenos en el tejido mamario o por un aumento en la sensibilidad de la mama a los niveles normales de estrógenos.
EN CONCLUSIÓN: