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Lic. Yampier Concha Sánchez
Especialista en Emergencias y Desastres
INSTITUTO NACIONAL DE CIENCIAS NEUROLOGICAS
DEPARTAMENTO DE ENFERMERIA
SERVICIO DE EMERGENCIA
PERU - 2012
El TEC tiene su origen con el principio de la humanidad y encierra todos los golpes en la cabeza accidentales o provocados, que se producían por el deambular errante, así como por las contiendas.
El TEC se describe desde las antiguas dinastías chinas, como también hallazgos de cráneos trepanados para evacuar coágulos con evidencia de curación y por lo tanto de sobrevida, desde los tiempos de los incas Hipócrates ya separaba los traumas de cráneo en aquellos que tenían que seguir una trepanación.
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Producto de una energía ejercida directa o indirectamente sobre la cabeza, de forma brusca y de suficiente intensidad como para lesionar la piel y/o el cuero cabelludo o, al menos, dejar un estigma traumático en ellos, que se puede asociar a una lesión de los huesos de la bóveda craneana y/o una lesión física o funcional del encéfalo.
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El TEC es causa principal de muerte , con mayor prevalencia en los menores de 45 años.
75% de los pacientes con TEC tienen lesiones graves que afectan otros sistemas orgánicos.
La mitad de los casos reportados ocurre en menores de 15 años.
Relación de H : M es 2 : 1
Causas: caídas (41%) asaltos (20%). Los accidentes de tránsito (13%) Asociación con bebidas alcohólicas (72%). Accidentes de tránsito por atropello (50%).
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MORBILIDAD: Elevada: lesión de grandes vasos y órganos vitales (minutos) Moderada: lesiones I.C., pulmonares, Fx de huesos largos, hemotórax o sangrados en un volumen importante (horas) Elevada: septicemia o falla multiorgánica (días-semanas)
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BIOMECANICA: trata de explicar los mecanismos lesivos, en función del riesgo de accidentalidad, las energía disipada, la zona anatómica afectada, la susceptibilidad del organismo, y la protección mediante la seguridad activa y pasiva.
Modelo de Lesión Estática: Un cráneo inmóvil es golpeado por un objeto. Cobra mayor importancia la energía cinética del agente externo, la cual es proporcional a la masa del objeto y al cuadrado de la velocidad de desplazamiento del mismo.
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Modelo de Lesión Dinámico:
Un cráneo se frena bruscamente al golpear sobre una superficie dura.
La energía cinética es absorbida por el cuero cabelludo y el cráneo, ocasionando lesiones dérmicas y fracturas.
El impacto genera un desplazamiento encefálico mediado por dos tipos de fuerzas:
1. F. Lineal: movimiento en la misma dirección de la fuerza
aplicada. La lesión depende de la energía de esta fuerza.
Lesión por Golpe y Contragolpe.
2. F. Angular: el cráneo es impulsado alrededor de un eje
cualquiera. Deslizamiento entre la sustancia gris y blanca.
Lesión en parénquima y vasos sanguíneos.
TEC CERRADO:
Accidente de transito
Accidente laboral
Accidente deportivo
Caídas
TEC PENETRANTE:
Arma blanca
Arma de fuego
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ACCIDENTE DE TRANSITO:
a. Tipo de Impacto:
1. Vehículo contra objeto
2. Ocupante contra vehículo
3. Órganos internos entre si
4. Objeto contra el cuerpo
b. Automóvil
1. Choque frontal
2. Choque lateral
3. Choque por alcance
4. Vuelco
c. Usuario:
1. C/S cinturón de seguridad
2. C/S bolsa de aire
3. C/S casco
d. Atropello
Según el Nivel de Conciencia (ECG):
Leve : 14 – 15 pts
Moderado : 9-13 pts
Grave : 3-8 pts
Según la Biomecánica:
a) TEC Cerrado
Acc. Transito
Acc. Laborales
Acc. Deportivos
Caídas
b) TEC Penetrante
Arma blanca
Arma de fuego
Según el Riesgo:
1. Bajo:
Asintomáticos
Lesión menor
Sin perdida de conciencia
2. Moderado:
Con perdida de conciencia
Cefalea progresiva
Amnesia postraumática
Nauseas y vómitos
Fx base de cráneo
Lesiones faciales graves
3. Elevado:
Deterioro de conciencia
Foco neurológico (irritativo o deficitario)
Lesión penetrante
Fx deprimida.
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Daño cerebral primario. Conmoción Contusión Laceraciones Fracturas Daño axonal difuso. Hematoma epidural Hematoma subdural Hemorragia intraparenquimal Hemorragia subaracnoidea Hemorragia intraventricular
Daño cerebral secundario
HTE.
Vasoespasmo.
Edema.
Hiperemia
Convulsiones.
Disección Carotidea.
Hematoma Cerebral Tardío.
INJURIA
•Prehospitalario
LESIONES PRIMARIAS
•Desarrollado en el momento del impacto
•Carecen de tratamiento
•Biomecánica del TEC
LESIONES SECUNDARIAS
•Curso evolutivo del impacto
•Se puede prevenir y tratar
SECUELAS
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Mecanismos Moleculares y Bioquímicos.
Posterior a la lesión traumática aumenta el lactato en el cerebro y LCR, este aumento esta relacionado con la gravedad de la lesión.
La liberación de aminoácidos exitatorios y neurotransmisores da lugar a la acumulación de calcio IC, lo cual resulta en neurodegradación.
El flujo iónico de calcio, Mg y K ha sido implicado en los mecanismos que causan daño celular y muerte.
El exceso de radicales libres perjudica la integridad de la membrana celular.
DAÑO TISULAR DIRECTO
*Consumo de ATP
*Falla energética
*Alteración de la gradiente iónico transmenbrana
* Despolarización neuronal masiva
* Elevación aguda de los niveles de
Glutamato extracelular
Mayor ingreso de Na+ y Ca+2 al interior de la
celula
* Fallo de la bomba Na+/K+ y ATPasa
* Los Astrocitos liberan el Glutamato almacenado
Mayor ingreso de H2O al interior de la célula
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CONMOCION: Es un episodio de perdida transitoria de la conciencia posterior a un TEC no penetrante, con recuperación completa. No hay evidencias de daño encefálico patológico. Los pacientes pueden mostrar grados variables de perdida de la memoria, cefaleas, tinnitus e irritabilidad. TEM y RMN son normales.
CONTUCION: Es un foco de destrucción del parénquima con sangrado dentro del area de necrosis, frecuentemente aparecen en áreas donde el cerebro impacta con el hueso. Las porciones anteriores de los lóbulos frontal y temporal son mas vulnerables debido al contorno del cráneo en estas regiones. Invariablemente generan edema cerebral, alteraciones en la barrera hematoencefalica, e HTE.
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LACERACIONES:
Puede estar afectado el cuero cabelludo y/o la piel del rostro.
Habitualmente son muy sangrantes.
Se observaran heridas lineales, anfractuosas o lesiones de arrancamiento (scalp) con perdida de cuero cabelludo.
Frecuentemente se encontrara tierra, pasto, piedras, vidrios, pelo, etc.
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FRACTURAS: Pueden ser de la base o la bóveda craneana, pero también existen las llamadas complicada, compleja y en crecimiento.
a) Base:
Se abren paso a través de los senos paranasales.
Pueden ocasionar una fistula de LCR (rinorraquia u otorraquia), con riesgo a una meningoencefalitis.
Son visibles los hematomas periorbitarios, quemosis conjuntival y signo de Battle.
b) Bóveda:
La fractura en si no tiene mayor relevancia a excepción de las complicaciones que suelen asociarse.
Pueden ser lineales o de hundimiento con posibilidad de laceración en la duramadre.
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DAÑO AXONAL DIFUSO: se caracteriza por una distribución amplia y asimétrica de tumefacción axónica (sustancia blanca). Responsable de la alteración en el nivel de conciencia. Sin evidencia en las neuroimágenes.
Hmt. EPIDURAL: Se desarrolla entre la duramadre y la tabla interna del hueso. El sangrado proviene de la arteria meníngea media o de una de sus ramas. Como la duramadre esta fuertemente unida a la cara interna del cráneo, el hematoma suele tomar una configuración lentiforme homogénea. Tratamiento quirúrgico de emergencia: craneotomía.
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Hmt. SUBDURAL: Colección serohemática en el espacio subdural. Frecuente en ancianos, debido a la atrofia cerebral que presentan, el cerebro se retrae y tracciona las venas puente que van de la corteza cerebral hacia la duramadre. Tomográficamente tiene una forma cóncavo-convexa. Tratamiento: craneotomía.
Crónico: 30 días post TEC. Se manifiesta por trastornos de conducta, seguido de déficit motor. Hipodensas con desplazamiento de la línea media.
Agudo: con evidencia de sangrado reciente, asociado con contusiones o HSAt.
Subagudo: entre 12 y 20 días post TEC. Tomográficamente tiene la misma densidad del cerebro.
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Hmg. INTRAPARENQUIMAL Traumático: Constituyen un area hemorrágica mas homogénea que las contusiones, a diferencia de la H. Hipertensiva, estas están por fuera de los ganglios basales.
Hmg. SUBARACNOIDEA Traumática:
La causa del sangrado esta en el desgarro de los vasos corticales por laceración o contusión.
No suele causar daño neurológico por si misma, pero sus complicaciones como el vasoespasmo y la hidrocefalia son responsables del compromiso neurológico.
Hmg. INTRAVENTRICULAR: acompañada usualmente de HSAt, es vista en TEC grave.
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No dependen de la cinética del trauma, son alteraciones cerebrales producidas por lesiones intracraneales o sistémicas, de aparición precoz (minutos) o varios días después del traumatismo.
HTE: la causa mas frecuente y la que marca el pronostico mas sombrío. Disminuye el FSC y predispone la aparición de isquemias.
Vasoespasmo: relacionada directamente con la HSAt y suele aparecer a las 48hs de evolución.
Edema Cerebral: presente en forma local o difusa. Predomina el edema citotóxico a consecuencia del déficit energético celular y de la bomba Na+/K+ conllevando al posterior edema vascular.
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Hiperemia: respuesta refleja a una disminución de la PPC, tiene un papel fundamental en el desarrollo de la HTE.
Convulsiones: pueden ocurrir durante la primera semana post TEC. Favorecen el aumento de la PIC. Son mas frecuentes en el caso de fracturas, hundimiento, contusión, hematomas y heridas por proyectil.
Hematoma cerebral tardío: causada por lesiones vasculares que por su pequeño tamaño no son evidentes en una primera etapa.
Disección carotidea: acompañada de lesiones cervicales, causante de infartos cerebrales.
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A: vía aérea permeable
B: correcta ventilación – oxigenación
C: control hemodinámico – shock
*Estabilización y control de la columna vertebral, sobre todo cervical.
E: examen físico general
D: déficit neurológico
El examen neurológico no podrá ser realizado con minuciosidad pues este se llevara a cabo con rapidez, en oportunidades en un ambiente caótico, debido a la inestabilidad del paciente, a las lesiones asociadas, a la excitación psicomotriz y a la labor conjunta de otros miembros del equipo.
A-B-C: prioridad total
Ex. Físico:
1. Inspección y palpación del cráneo (heridas y fx)
2. Ojos de mapache : Fx base de cráneo
3. Signo de Battle: hematoma perimastoideo
4. Fistula LCR o sangrado por oído o nariz
5. Reconocimiento de Fx de huesos faciales
6. Auscultación carotidea en
7. Fondo de ojo
8. Signos de lesión raquídea
Ex. Neurológico:
1. Nervios craneales / Tamaño y reactividad pupilar
2. Escala de Glasgow (no debe variar por la presencia de alcoholismo o uso de drogas)
3. Examen motor
4. Examen de sensibilidad
5. Reflejo osteotendinoso y Babinski
Métodos Complementarios:
Rayos X
Tomografía
Resonancia
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En su fase inicial del TEC debe de ser tratado como cualquier politraumatizado.
OBJETIVOS:
Sat O2 ≥ 95%
Pa CO2 ≥ 35mmHg
PIC < 25mmHg
Sat O2(by) = 55 a 70%
PAM ≥ 90mmHg
PPC ≥ 70mmHg
Hb > 10gr/dl
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A-B-C:
Permeabilización y estabilidad de la vía aérea. Administración de oxígeno.
Monitoreo de F. Vitales.
Manejo hemodinámico. Por lo menos dos vías de calibre grueso (18, 16 o 14).
Infusión de ClNa 0.9%
Manejo de la HTE:
Cabecera 30º
Evitar las convulsiones
Disminuir la hipertermia
Medidas generales, etc.
Manitol 20%: dosis 0.5 – 2gr/Kg/día infusión rápida.
Disminuye la viscosidad sanguínea.
Sol. Hipertónica 3 o 7.5%: cuando la HTE se asocia a hipovolemia.
Sintomáticos: analgésicos (ketoprofeno, codeína, etc) y antieméticos.
Hiperventilación: PIC, produce hipocapnia.
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Corticoides: Dexametasona el mas usado.
Barbitúricos:
Tiopental:
1,5 mg/Kg en 30 min (stat)
1 a 6mg/Kg/h (continua)
Pentobarbital
10mg/Kg en 30 min (stat)
1 mg/Kg/h (continua)
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Capacidad adaptativa intracraneal disminuida r/c
Edema citotóxico.
Hematoma subdural o epidural.
H.S.A.t. o Hemorragia intraparenquimal.
Confusión aguda r/c
Traumatismo craneoencefálico
Daño axonal difuso
Riesgo de perfusión tisular cerebral ineficaz r/c:
Traumatismo encefalocraneano.
Deterioro de la integridad cutánea r/c:
Factores mecánicos.
Dolor agudo r/c:
Agente lesivo biológico
Agente lesivo físico.
EVIDENCIADO POR
Tomografía Elevación de la PIC (si se pudiese)
Desorientación Agitación
Déficit motor Hipotensión
Herida abierta Herida tipo scalp
Gestos de dolor Gemidos Referido por el paciente
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CAPACIDAD ADAPTATIVA INTRACRANEAL DISMINUIDA (00049)
NOC NIC
Equilibrio electrolítico y acido básico (0600) Equilibrio hídrico (0601) Estado neurológico (0909) Estado neurológico: conciencia (0912) Estado neurológico: autónomo (0910) Estado neurológico: control motor central (0911) Estado neurológico: sensitiva/motora de pares craneales (0913)
1. Administración de medicamentos (2300) 2. Cambio de posición: neurológico (0844) 3. Interpretación de los datos de
laboratorio (7690) 4. Manejo de la medicación (2380) 5. Manejo de líquidos y electrolitos (2080) 6. Manejo del edema cerebral (2540) 7. Mejora de las perfusión cerebral (2550) 8. Monitorización de la PIC (2590) 9. Monitorización de signos vitales (6680) 10.Monitorización neurológica (2620) 11.Manejo acido-base (1910) 12.Manejo de las vías aéreas (3140)
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CONFUSIÓN AGUDA (00128)
NOC NIC
Capacidad cognoscitiva
(0900) Estado neurológico:
conciencia (0912) Equilibrio electrolítico y
acido básico (0600) Estado respiratorio:
intercambio gaseoso (0402)
Termorregulación (0800)
1. Administración de medicación (2300) 2. Manejo de la medicación (2380) 3. Monitorización de los signos vitales
(6680) 4. Orientación de la realidad (4820) 5. Prevención de caídas (6490) 6. Sujeción física (6580) 7. Ayuda al autocuidado (1800)
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RIESGO DE PERFUSIÓN TISULAR CEREBRAL INEFICAZ (00201)
NOC NIC
Capacidad cognitiva
(0900) Estado neurológico (0909) Estado neurológico: conciencia (0912) Estado neurológico: control motor central (0911) Perfusión tisular: cerebral (0406)
1. Análisis de laboratorio a pie de cama (7610) 2. Cuidados circulatorios: dispositivo de ayuda
mecánico (4064) 3. Cuidados circulatorios: insuficiencia arterial
(4062) 4. Cuidados circulatorios: insuficiencia venosa
(4066) 5. Cuidados en la emergencia (6200) 6. Interpretación de datos de laboratorio (7690) 7. Manejo acido base (1910) 8. Manejo de la hipovolemia (4180) 9. Mejora de la perfusión cerebral (2550) 10.Monitorización neurológica (2620) 11.Monitorización de la PIC (2590) 12.Precauciones contra las convulsiones (2690)
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DETERIORO DE LA INTEGRIDAD CUTÁNEA (00046)
NOC NIC
Curación de la herida: por primera intención (1102) Curación de la herida: por segunda intención (1103) Integridad tisular: piel y membranas mucosas (1101)
1. Baño (1610) 2. Cuidados de las heridas (3660) 3. Disminución de la hemorragia (4020) 4. Disminución de la hemorragia: heridas
(4028) 5. Inmovilización (0910) 6. Manejo de la medicación (2380) 7. Manejo de líquidos/electrolitos (2080) 8. Protección contra las infecciones (6550)
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DOLOR AGUDO (00132)
NOC NIC
Control del dolor (1605) Nivel del dolor (2102)
1. Administración de analgésicos
(2210) 2. Administración de medicación:
intravenosa (2314) 3. Disminución de la ansiedad
(5820) 4. Manejo del dolor (1400)
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Dado que el resultado final de nuestras intervenciones dependen tanto del daño inicial como del secundario y este a su vez de los factores locales y sistémicos; pueden existir diferencias entre un caso y otro; dificultando enormemente el desarrollo de tratamientos específicos.
Por lo tanto la REEVALUACION CONTINUA DEL MISMO juega un papel muy importante.
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1. Rovegno M, Soto P, Sáez J. Mecanismos biológicos involucrados en la propagación del daño en el traumatismo encéfalo craneano. Revista Medicina Intensiva vol. 36, cap. 1, pag. 37-44. España 2012.
2. Serie de guías clínicas. Atención de urgencia del traumatismo craneoencefálico. Ministerio de salud. Chile 2007.
3. Sociedad española de medicina intensiva, critica y unidades coronarias. Soporte vital avanzado: traumatismo craneoencefálico. Madrid 2010.
4. Acuña M. Traumatismo encefalocraneano: una mirada a la primera causa de muerte en jóvenes. Hospital Santa Lucia. Argentina 2011
5. NANDA , NIC, NOC.