Hemorragia PulmonarHemorragia Pulmonar
Dra. Georgina Miranda S.Broncopulmonar
Hospital Padre HurtadoClínica Alemana
Universidad del Desarrollo
Definición
� Presencia de sangre en el interior del alveolo, o tracto respiratorio a nivel subglótico.
� Desde el punto de vista fisiopatológico, el sangrado pulmonar puede ser bronquial o parenquimatoso y este a su vez, puede puede ser bronquial o parenquimatoso y este a su vez, puede presentarse bajo la forma localizada o bien ser difuso.
� Nos referimos a hemoptisis cuando esta sangre logra ser expulsada a través de la boca.
� Característicamente se trata de sangre oxigenada ya que proviene de las arterias bronquiales que son ramas directas de la aorta .de las arterias bronquiales que son ramas directas de la aorta .
� Cuando un paciente presenta una hemoptisis nos podemos enfrentar a 2 posibles escenarios:
Local Sistémica
Caso clínico 1
� Mujer 52 años
� Dueña de casa
� Antecedentes de TBC a los 22 años.
� LCFA avanzada VEF1 850 ml (38%)� LCFA avanzada VEF1 850 ml (38%)
� Consulta a urgencia por 2 semanas de evolución de aumento de disnea basal, fiebre, tos con expectoración hemoptoica.
� 24 hrs antes de su ingreso inicia hemoptisis franca, estimada en 400 cc/24 h.
� Al ingreso: 80/50, 120 por min, sat 89%, polipneica.
� Vía venosa (2), aporte de volumen, intubación.
� Se ingresa a UCI, se realiza broncoscopía evidenciando � Se ingresa a UCI, se realiza broncoscopía evidenciando sangrado activo del lóbulo medio. Se instila adrenalina y se realiza compresión con el broncoscopio.
� El sangrado disminuye.
� Se programa embolización.
� Todos los vasos identificados presentan importante hipertrofia y aumento de la circulación hacia el lóbulo medio. Se aprecia extravasación del medio de contraste de arteria lobar media.extravasación del medio de contraste de arteria lobar media.
� Se emboliza.
� Sin complicaciones.
� Se detiene la hemoptisis.
� Paciente fuera de alcance quirúrgico por función pulmonar .
� BK (-)
� Pseudomona en lavado bronquial.
� Se trata con Ceftazidima + Amikacina.
� Alta en buenas condiciones .
� Cumplió 6 meses sin evidencias de recidiva.
Causas más frecuentes� Bronquitis
� Bronquiectasias
Neoplasias� Neoplasias
� Infarto pulmonar
� Neumonía necrotizante
Clasificación de la hemoptisis
� LEVE: menos 30 ml/24 h.
� MODERADA: 30-200 ml/24 h.
� GRAVE: + de 200 ml/24 h.
� MASIVA: + de 400-600 ml/24 h o + de 100 ml/h.
Anamnésis - Tabaquismo.
- Patologías respiratorias crónicas.
- Episodios previos de hemoptisis.
- Sd constitucional acompañante.
- Volumen y velocidad de sangrado.
- Fiebre.
- Disnea.
Nos orienta sobre la capacidad funcional previadel paciente pensando en una probable opción quirúrgica como tratamiento definitivo.
Examen Físico
� Presión arterial, pulso y saturación.
� Fiebre.
� Lesiones cutáneas ( hematomas, púrpura).
� Ruidos pulmonares.
� Signos de TVP, varices.
Exámenes de laboratorio
� Grupo y Rh.
� Hemograma.
Protrombinemia y TTPK.� Protrombinemia y TTPK.
� GSA
� ELP , BUN, Crea.
� Examen de orina.
Aproximación diagnóstica
� El momento del diagnóstico depende del curso de la hemoptisis.
� Si la hemoptisis es activa solo debemos concentrarnos en estabilizar al paciente.
� Si es intermitente podemos iniciar la evaluación diagnóstica.
Radiografía de tórax
� Como examen de primera línea nos puede orientar al sitio de sangrado y probable causa.
� Puede ser normal.� Puede ser normal.
Scanner de tórax
� Identifica otras lesiones que no se ven en la broncoscopía o radiografía.
� ¿antes o después de la broncoscopía???� La gran desventaja es en pacientes ingresados en UCI.� La gran desventaja es en pacientes ingresados en UCI.
� Interpretación cuidadosa : Opacidades alveolares, en zonas declive, pueden ser por acumulación de
sangre, por efecto de la gravedad.
Identificar la fuente del sangrado
�Una vez que el paciente ha sido estabilizado.
�Identificar la fuente determina el tratamiento definitivo adecuado.
�La broncoscopía es la mejor estrategia para encontrarlo.
�Arteriografía.
Broncoscopía
� Confirma que el sangrado es de origen respiratorio.
� Permite ubicar el sitio del sangrado si es realizada dentro de las primeras 6 horas desde el inicio.
� En algunos casos ayuda al diagnóstico (toma de muestras).
� Puede ser terapéutica.
� Localizar el sitio del sangrado requiere de tener sangrado activo.
� La presencia de coágulos no garantiza haber encontrado el sitio.
� Muchas veces se requiere de pequeños lavados � Muchas veces se requiere de pequeños lavados multisegmentarios.
� Considerar tomar cultivos y biopsias.
Consideraciones de la broncoscopía
� Localizar el sitio del sangrado requiere de tener sangrado activo.
� La presencia de coágulos no garantiza haber encontrado el � La presencia de coágulos no garantiza haber encontrado el sitio.
� Muchas veces se requiere de pequeños lavados multisegmentarios.
� Considerar tomar cultivos y biopsias.
Técnicas broncoscópicas para controlar
el sangrado
� Taponamiento con balón.
� Lavado con suero salino.
� Medicamentos tópicos: adrenalina, coagulantes tópicos.
� Terapia láser, electrocauterización, coagulación con argón plasma, crioterapia.
Chest 1994;105:982
Arteriografía
� Se realiza si persiste el sangrado.
� La broncoscopía realizada previa a la arteriografía localiza el preciso sitio del sangrado.
� Permite realizar embolización de los vasos sangrantes.
� Se inyecta medio de contraste endovenoso localmente para identificar la circulación arterial.
� Se identifica el sitio potencial de sangrado y se inyecta el material oclusivo.oclusivo.
� Es exitosa en más del 85% de los casos.
Chest 2002; 121:789
Eur respir J 2009; 34:1031
Materiales utilizados
� Cianoacrilato.
� Partículas absorbibles de gelatina.
� Microesferas de alcohol polivinilo.
� Coils de acero inoxidable.
Immediate and long-term results of bronchial artery embolization for life-threate-ning
hemoptysis. Chest 1999;115:996-1001
Complicaciones de la embolización
�Dolor torácico
�Disección de la capa subíntima de la aorta.
�Lesión de médula espinal (anastomosis no visibles entre la circulación bronquial y la arteria espinal anterior).
Cardiovasc Intervent Radiol (2000) 23:351–357
Cirugía
� Pacientes con sangrados unilaterales incontrolables a pesar de tratamientos broncoscópicos y de embolización.
� Función pulmonar adecuada. VEF1 > a 1500cc.
� Implica resecciones anatómicas.
� Contraindicada en pacientes con patologías pulmonares crónicas severas.
Clin Chest Med 1994;15:147
Hemoptisis leve
Ambulatorio:
� Tranquilizar al paciente.
� Reposo relativo.
� Antitusígenos.
� Sospecha de infección: antibiótico empírico.
Hemoptisis moderada-grave
� Hospitalizar
� Régimen cero.
� Control de signos vitales.
� Reposo en cama . Decúbito lateral ipsilateral. No sentado.� Reposo en cama . Decúbito lateral ipsilateral. No sentado.
� Vía periférica.
� Oxigenoterapia.
� Antitusígenos.
� Cuantificación sangrado.
Tratamiento hemoptisis masiva
� Medidas generales.
� Control hemodinámico: volemización, Tx sangre, drogas vasoactivas.vasoactivas.
� Vía aérea libre: oxigenoterapia. TOT.
� Corrección alteraciones coagulación.
BRONCOSCOPIA URGENTE: de elección.
En pacientes estables se realiza dentro de las primeras 12-24 horas.
En pacientes inestables… en cuanto se pueda.
ARTERIOGRAFÍA Y EMBOLIZACIÓN
� La magnitud de la hemorragia causa la muerte por asfixia más que por exsanguinación.
� La hemoptisis masiva solamente se presenta en el 1.5% del total de episodios de todas las hemoptisis.
Factores de riesgo de mortalidad en
hemoptisis
� Volúmen de hemoptisis.
� Ventilación mecánica.
� Infiltrados pulmonares de 2 ó más lóbulos.� Infiltrados pulmonares de 2 ó más lóbulos.
� Sangrado de la arteria pulmonar.
� Cáncer.
� Aspergilosis.
� OH.Respiration 2012; 83:106
Hemoptisis moderada a masiva
Paciente Inestable
PacienteEstable
IntubarTransfundir
BroncoscopioEvaluación Cirugía
SangradoLocalizado
Sangrado No Localizado
TAC Tórax
Localizado No Localizado
Taponamiento Endobronquial
Angiografía
Sangrado Localizado
SangradoNo Localizado
Cirugía EmbolizaciónTratamientoConservador
Broncoscopía
Caso clínico 2
� Mujer, 73 años, dueña de casa.
� No fuma.
� HTA (nifedipino y AAS).� HTA (nifedipino y AAS).
� Hace 3 meses inicia CEG progresivo y baja de peso de 10 Kg. Febriculas.
� 3 semanas antes de la consulta inicia tos con expectoración hemoptoica.
� Al ingreso 142/72, 36.8º, sat 98% ambiental, eupneica.
� Palidez de piel y mucosas.
� MV + escasas crepitaciones bibasales� MV + escasas crepitaciones bibasales
� R/R 2 T SS eyectivo.
� Resto del examen normal.
Laboratorio destacado� Hematocrito 17%, Hb 5,8 microcítica-hipocrómica.
� VHS 60
� K: 6,1� K: 6,1
� Creat 6,94 / BUN 78
� Albúmina 2,9
� pH 7,19 HCO3 13,9
� Exámen de orina: proteinas (+) 150 mg/dl
sangre(+) 250 cels/ml
dismorfia y cilindros
hemáticos.
� Eco renal: riñones aumentados de tamaño,
sugerentes de nefropatía médica
bilateral.
� ANCA c y p: negativos.
� ELISA demuestra Ac antimembrana basal en el suero.
� Biopsia renal: Demuestra depósitos lineales de IgG en la � Biopsia renal: Demuestra depósitos lineales de IgG en la membrana basal de los capilares glomerulares.
� Diagnóstico definitivo: Sd Goodpasture.
� Se inician bolos de metilprednisolona 0,5 mg/Kg/día por 3 días.
� Persiste expectoración hemoptoica.
� No hay deterioro gasométrico pero sí de la función renal, cae en oligoanuria.oligoanuria.
� Se decide diálisis en agudo.
� Se inicia ciclofosfamida 50 mg /día oral.
� No ha recuperado la función renal
.
� En hemodiálisis trisemanal.
� No ha vuelto a presentar hemoptisis.
� Se recuperó el hematocrito.
Hemorragia alveolar
� Las hemorragias alveolares son cuadros clínicos catastróficos si no se diagnostican y tratan a tiempo.
� Suelen estar causadas en gran parte por vasculitis de vasos � Suelen estar causadas en gran parte por vasculitis de vasos pequeños.
� Generalmente asociadas a compromiso renal: Síndrome Riñón-Pulmón.
Clínica � Tos, disnea y hemoptisis.
� La hemoptisis no siempre está presente.
� Caída del hematocrito.
Opacidades intersticiales en rx de tórax.� Opacidades intersticiales en rx de tórax.
� Lavado broncoalveolar secuencial diagnóstico.
� Síntomas sistémicos (CEG, baja de peso, fiebre).
� Insuficiencia renal (aumento de NU, Creatinina )
� Glomerulitis (hematuria microscópica).
� El enfoque diagnóstico suele ser difícil.
� No todos los pacientes se presentan con una enfermedad sistémica evidente.
� Muchas veces la hemorragia alveolar es LA FORMA DE INICIO de una enfermedad sistémica.
Hemorragia alveolar
Pauciinmune Depósito Miscelaneas
Existen tres grandes grupos…
Pauciinmune Depósito inmunológico Miscelaneas
Capilaritis
ANCA
Inmunofluorescencia +
en membrana basal
Drogas
Infecciones
idiopáticas
Goodpasture Wegener
P.microscópica
� Granulomatosis de Wegener:
- Es la vasculitis ANCA (+) más común.
- Compromiso vía aérea superior.- Compromiso tracto respiratorio inferior.- Compromiso tracto respiratorio inferior.- Glomerulonefritis- Granulomas en la biopsia.
Debe cumplir 2 o más de estos criterios.Especificidad del 92% y sensibilidad del 88%
Arhritis Rheum 1990;33:1101-07
� Anormalidades radiológicas frecuentes:
• Opacidades alveolares o intersticiales.
Enfermedad nodular.• Enfermedad nodular.
• Enfermedad cavitaria.
Arch Bronconeumol.2008;44(8):428-36
�Poliangeítis microscópica:
- Es precedida por una larga fase prodromal caracterizada por síntomas constitucionales severos seguidos por el desarrollo de glomerulonefritis rápidamente progresiva.
- El compromiso pulmonar ocurre en un 20 a 30% de los pacientes.
Diagnóstico y ANCA � Autoanticuerpos contra porciones especificas de los neutrófilos
� Se han descrito 2 patrones:
� Citoplasmático (ANCAc) que tiene como antígeno a la Proteinasa 3.
� Perinuclear (ANCAp) que tiene como antígeno principal a la mieloperoxidasa.
� Los ANCAc tienen un 90% de sensibilidad y 95% de especificidad para enfermedad generalizada y activa en el Wegener.
Rheum Dis North Am 2001; 27: 799-813
� Sin embargo, el VPP de los ANCA no es lo suficientemente bueno para establecer un diagnóstico sólo basado en su presencia.
� Los falsos positivos pueden ocurrir en otras enfermedades sistémicas autoinmunes e infecciones.sistémicas autoinmunes e infecciones.
� También existe un porcentaje de falso negativo.
Rheum Dis North Am 2001; 27: 799-813
Sd de Goodpasture
� Es una enfermedad por anticuerpos antimembrana basal glomerular.
� No existen anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos.
� El diagnóstico se realiza con biopsia pulmonar/renal e inmunofluorescencia, al detectar un patrón lineal de IgG en la membrana basal capilar.
� No todos los pacientes con enfermedad glomerular desarrollan lesiones pulmonares.
� Pareciera existir algún otro factor subyacente independiente de Pareciera existir algún otro factor subyacente independiente de los anticuerpos, como el tabaco.
Wegener PAM Gp
Pulmón +++ + ++
Riñón ++ +++ +++
VAS +++ + -
Sistémico + +++ +++
Muscular + + +
Ocular +++ ++ -
Corazón + ++ -
GI - + +
Piel + + -
Neurológico + + -
ANCA (+) >90% 50-75% -
Principios generales del tratamiento
� Se requiere una agresiva inmunosupresión.
� Existen complicaciones por la inmunosupresión.
� Se recomienda una cuidadosa evaluación de la severidad de la enfermedad.
Chest 2006; 129: 452-465
Fases de tratamiento
Fase inicial de Fase de Fase inicial deinducción-remisión
Fase de mantención
Chest 2006; 129: 452-465
Limitada: Cort, AZT, MTX
Generalizada: Cort, ciclofosfamida
Severa: Cort, ciclofosfa, plasmaféresis
Refractaria: ac monoclonales, micofenolato,
leflunomida.
Mantener corts, AZT o MTX
6 meses y evaluar.
� Los clínicos deben formalizar un protocolo.
� Monitorizar efectos adversos.
� Familiarizarse con los efectos farmacológicos.� Familiarizarse con los efectos farmacológicos.
� Profilaxis.
� Control de comorbilidades.
Hemorragia AlveolarSd. Riñon-Pulmón
Interconsulta Broncopulmonar
-- Función Renal- Orina- Anca C y P- Ac. Antimembrana Basal- Ex. Generales
BroncoscopíaLavado Broncoalveolar
SecuencialInterconsulta Nefrólogo
Biopsia PulmonarQuirúrgica
Interconsulta NefrólogoBiopsia Renal
Diagnóstico
Inmunosupresión