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Universidad Nacional Autónoma de México Facultad de Estudios Superiores “Zaragoza”
Carrera en Enfermería Módulo: Enfermería Medico-Quirúrgica
“Insuficiencia Respiratoria Aguda” GENERALIDADES
Coordinó: Mtra. Beatriz Carmona Mejía
Integrantes: Ambrosio López Elizabeth
Antonio Pereda Erik Martínez Aragón Jessica Andrea
Romero Fuentes Yahaira
Grupo:3302 FECHA: 02/FEBRERO/2017
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GLOSARIO
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ROMERO FUENTES YAHAIRA
RELACIÓN:VENTILACIÓN/PERFUSIÓN
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Volúmenes y capacidades
Duncker R. David Martinez. Fisiologia respiratoria, Facultad de Medicina U.A.E.M. catedra de fisiología 1, 2014.
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Ventilación alveolar
Estas zonas son los alvéolos, sacosalveolares, conductos alveolares ybronquiolos respiratorios.
Durante la respiración tranquilanormal, el volumen de aire del VCsolo basta para llenar las víasrespiratorias hasta los bronquiolosterminales y solo una fracciónpequeña fluye hasta los alvéolos. Elaire que llega a los bronquiolosterminales llegará a los alvéolos pordifusión la cual es causada por elmovimiento cinético de las moléculasa gran velocidad en fracción deminutos.
Espacio
muerto
Duncker R. David Martinez. Fisiologia respiratoria, Facultad de Medicina U.A.E.M. catedra de fisiología 1, 2014.
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Alveolos ventilados
Difusión de dióxido de carbono en
sentido opuesto
Difusión de oxígenos a la
sangre pulmonar
La energía usada para la difusión viene del
propio movimiento cinético de las moléculas
Duncker R. David Martinez. Fisiologia respiratoria, Facultad de Medicina U.A.E.M. catedra de fisiología 1, 2014.
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Alveolos
350 ml de volumen inspirado
350 ml de volumen espirado
Renovación de aire
Evitara cambios en las
concentraciones de gases
Dióxido de carbono
pH
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Cuanto mas rápido se absorbe el oxigeno menor es su concentración en los alveolos
Cuanto mas de prisa se respire oxigeno de la atmosfera mayor será su concentración
Por la tasa de entrada de
nuevo oxígeno a los pulmones por el proceso
de la ventilación.
Por la tasa de absorción de oxígeno a la
sangre.
Duncker R. David Martinez. Fisiologia respiratoria, Facultad de Medicina U.A.E.M. catedra de fisiología 1, 2014.
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• Generado en el organismo
Dióxido de carbono
• Disminuye en proporción inversa a la ventilación alveolar.
PCO2
• Aumenta en proporción directa a la tasa de excreción de dióxido ce carbono lo cual excreta una cantidad de 800 ml de CO2 por minuto.
PCO2 alveolar
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La PO2 del oxígeno gaseoso del alvéolo
es de 104mmHg, mientras que la PO2 de
la sangre venosa que penetra en el
capilar es de 40mmHg, esta es más baja
debido a que se extrae una gran cantidad
de oxígeno cuando pasa por los tejidos.
La diferencia de estas presiones es
64mmHg, la cual es la presión inicial
necesaria para que el oxígeno se difunda
del alvéolo al capilar pulmonar; esta
presión va aumentando conforme pasa
al capilar hasta que alcanza un nivel
igual al aire alveolar, casi 104mmHg.
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El intercambio gaseoso
entre el aire alveolar y la
sangre pulmonar se
produce a través de las
membranas de todas las
porciones terminales, no
meramente en los propios
alvéolos a esto se le
denomina membrana
respiratoria o bien llamada
membrana pulmonar.
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Relación V/Q
Cuando VA (ventilación alveolar) es normal en un alveolo determinado y Q (flujo sanguíneo)
En condiciones normales la PO2 del aire alveolar es, en
promedio, de 104mmHg y la PCO2 de 40mmHg.
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CORTO CIRCUITO FISIOLOGICO (SHUNT)VA/Q ES POR DEBAJO DE LO NORMAL
Cuando esto sucede, no existe ventilación suficiente parasuministrar el O2 necesario para oxigenar completamente la sangreque fluye a través de los capilares alveolares. Por tanto ciertafracción de la sangre venosa que pasa a través de los capilarespulmonares no se oxigena y se denomina sangre de corto circuito.
Duncker R. David Martinez. Fisiologia respiratoria,Facultad de Medicina U.A.E.M. catedra de fisiología 1,2014.
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LA DIFUSION DE LOS GASES SE LLEVARA ACABO POR DIFERENCIA DE PRESIONES
La PO2 en los alvéolos es mayor que la PO2 en la sangre pulmonar Lo cual hace que el oxígeno se difunda de los alvéolos a la sangre capilar.
La PO2 en la sangre pulmonar es mayor que la PO2 en los tejidos Esto hace que el oxígeno pase a las células.
Cuando se metaboliza el oxígeno en las células, para formar
dióxido de carbono, la presión de este se encuentra elevada
para que el dióxido de carbono pase a los capilares
tisulares. Posteriormente sale de la sangre para pasar a los
alvéolos, porque la PCO2 en la sangre capilar pulmonar es
mayor que en los alvéolos.
Duncker R. David Martinez. Fisiologia respiratoria, Facultadde Medicina U.A.E.M. catedra de fisiología 1, 2014.
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¿Y EL DIÓXIDO DE CARBONO?
Cuanto más ácida la hemoglobina
tiene una tendenciamenor a combinarse conel dióxido de carbonopara formarcarbamiohemoglobina
con lo que se desplaza buena parte del dióxido de carbono presente en la sangre en forma de carbamino
Duncker R. David Martinez. Fisiologia respiratoria, Facultad de Medicina U.A.E.M. catedra de fisiología 1, 2014.
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El aumento de acidez de la hemoglobina también hace que libere el exceso de hidrogeniones
y estos a su vez se ligan a los iones de bicarbonato para formar ácido carbónico
después éste se disocia en CO2 y agua
y el CO2 se libera de la sangre, pasando a los alvéolos
Duncker R. David Martinez. Fisiologia respiratoria, Facultad de Medicina U.A.E.M. catedra de fisiología 1, 2014.
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VIDEO
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CICLO DE KREBS
ANTONIO PEREDA ERIK
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RESPIRACIÓN CELULAR
GLUCÓLISIS
CICLO DE KREBS
CADENA TRANSPORTADORA DE
e-
ATP FUENTE DE
ENERGÍA
2 ATP + 2 Ácido pirúvico
Acetil coenzima A (Acetil CoA)CO2Biología molecular, J.
Levin; Mc Hill; 2009
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Oxidación de la glucosa:
C6-H12-O6 + 6 O2 6 CO2 + 6 H2O + 36 a 38 ATP
El ciclo de Krebs(ciclo del ácido cítrico) está compuesto por 9 reacciones:
Acetil-CoAOxalacetat
oCitrato
Citrato
Citrato sintasa
H2O Cis-Aconitato
Aconitasa
Cis-Aconitato H2O Isocitrato
Aconitasa
Isocitrato CO2
Isocitratodeshidrogenasa
Cetoglutarato
OXIDACIÓN
3 ATP
1)
2)
3)
4)
Biología molecular, J. Levin; Mc Hill; 2009
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Cetoglutarato5) CO2
Alfa Deshidrogenasa
activa Succinil-CoA
Succinil-CoA H2O
Succinil-CoATioquinasa6)
3 ATP
Succinato 1 ATP
Succinato7) OXIDACIÓ
N
Succinatodeshidrigenas
a Fumarato 2 ATP
Fumarato H2O Malato
Fumarasa
8)
Malato OXIDACIÓ
N
Malato deshidrogenasa Oxalacetat
o9) 3 ATP
Biología molecular, J. Levin; Mc Hill; 2009
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10 NADH2 y 2 FADH2 (pasan a la cadena transportadora de electrones)Biología molecular, J. Levin; Mc Hill; 2009
![Page 24: Generalidades: Sistema respiratorio, Insuficiencia Respiratoria Aguda](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022051502/58f9b11c1a28aba02f8b461f/html5/thumbnails/24.jpg)
En nuestro cuerpo se forman un máximo de 36-38 ATP por cada molécula de glucosa degradada.
Se almacenan 456 000 calorías de energía ATP
Se liberan 686 000 durante la oxidación completa
Glucólisis 2 ATP
Ciclo de Krebs 2 ATP
Cadena de electrones 30 ATP
Biología molecular, J. Levin; Mc Hill; 2009
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ACIDOSIS ALCALOSIS
ANTONIO PEREDA ERIK
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ACIDOS Y BASES
Ácidos: toda sustancia capaz de donar un ion H+
Base: toda sustancia capaz de recibirlo H+
Equilibrio ácido –base:
es la concentración de hidrogeniones en el líquido extracelular manteniendo un pH de 7.35-7.45
Tres sistemas reguladores:
Antonio Pereda ErikGuia de diagnóstico y tratamiento de transtornos hidroelectrolíticos y ácido base. Dr. Carlos Quereda. Servicio de nefrología. Hospital Ramón Cajal
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CO2 H2O H+ HCO3
Anhidrasacarbónica
Acidez en el organismo
Para regular inmediatamente el desequilibrio se activan los siguientes mecanismo:
Buffers:
Ácido débil mas una sal fuerte (funciona como base)
• La finalidad es amortiguar los niveles de acidez y evitar que el pH cambie
• Permite que ocurran las reacciones metabólicas.
• Atrapan los iones H+
• Ejemplo: hemoglobina, proteínas plasmáticas
Regulación respiratoria
Se lleva acabo de forma fisiológica por medio de la eliminación o retención de CO2
• Actúa rápidamente
• Evita que la concentración de H+ cambie demasiado
Antonio Pereda ErikGuia de diagnóstico y tratamiento de transtornos hidroelectrolíticos y ácido base. Dr. Carlos Quereda. Servicio de nefrología. Hospital Ramón Cajal
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Eliminación renal
Pueden excretar una orina tanto ácida como alcalina
Nivelan la concentración de H+ extracelular
Es muy lento pero es el regulador ácido-base más potente del organismo
Genera la reabsorción del HCO3 en el glomérulo
Depende del nivel de PaCO2
1 H+ (eliminado) reabsorbe 1 HCO3
Antonio Pereda ErikGuia de diagnóstico y tratamiento de transtornos hidroelectrolíticos y ácido base. Dr. Carlos Quereda. Servicio de nefrología. Hospital Ramón Cajal
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Una persona tiene acidosis cuando el pH es menor a 7.35 y alcalosis cuando es mayor a 7.45
Para su clasificación se consideran:
CO2
HCO3
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Se da una retención excesiva de CO2 debido a una hipoventilación
pH
PCO2
H+
Causado:
Enfisema
Fibrosis pulmonar
Epoc
COMPENSACIÓN:Aumenta la reabsorción de HCO3 y su concentración en plasma
Antonio Pereda ErikGuia de diagnóstico y tratamiento de transtornos hidroelectrolíticos y ácido base. Dr. Carlos Quereda. Servicio de nefrología. Hospital Ramón Cajal
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ALCALOSIS RESPIRATORIA
Expulsión excesiva de CO2 por hiperventilación
pH
pCO2
H+
Causas: esfuerzos, fiebre
ACIDOSIS METABÓLICA
Pérdida de HCO3 por un excreción excesiva o excreción insuficiente de ácidos
pH
HCO3
H+
Causas:
Diabetes mellitus
Insuficiencia renal
diarrea
Compensación:Aumento de la excreción renal de HCO3. Tarda varios días
Compensación:Aumento de la ventilación para eliminar CO2
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ALCALOSIS METABÓLICA
Aumenta la concentración de HCO3 y excreción excesiva de ácidos
pH
HCO3
H+
Causas:
Por diuréticos
Vómito de contenido gástrico
Ingestión de fármacos alcalinos
Compensación:Reducción de la
ventilación para aumentar el CO2
Para la determinación del pH+, PaCO2,
HCO3 y PO2 se determina por una
GASOMETRÍA
Antonio Pereda ErikGuia de diagnóstico y tratamiento de transtornos hidroelectrolíticos y ácido base. Dr. Carlos Quereda. Servicio de nefrología. Hospital Ramón Cajal
![Page 32: Generalidades: Sistema respiratorio, Insuficiencia Respiratoria Aguda](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022051502/58f9b11c1a28aba02f8b461f/html5/thumbnails/32.jpg)
DIAGNÓSTICO
signos vitales alterados
Estado de alerta
Presente vómito, diarrea, cambios en el flujo de orina
En general los signos y síntomas son inespecíficos para estos trastornos y puedenestar presentes en mas de unos además de que se mezclan con los de la patologíade base.
Acidosis metabólica Acidosis respiratoria Alcalosis metabólica Alcalosis respiratoria
Fatiga
Deshidratación
Letargia
Estupor
Taquicardia
Hipotensión arterial
Respiración kussmaul
Convulsiones
Alteración del ritmo
cardiaco
Cefalea
Vomito
Hipereflexia
Hiporeflexia
Arritmias cardiacas
Vértigo
Mareo
Ansiedad
Dolor precordial
Alucinaciones
Alteración del estado
de conciencia
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TRATAMIENTO
Acidosis metabólico
No se recomienda el uso generalizado de bicarbonato de sodio
Se considera su uso durante:
El tratamiento de hiperkalemia
En caos de intoxicación por antidepresivos
Se recomienda en:
Envenenamiento agudo por salicilatos
En niños y adolescente con DM y acidosis metabólica (pH <6.9)
Paro cardiaco sin respuesta a ventilación y maniobras torácicas
Control gasométrico de acuerdo a las necesidades y gravedad
![Page 34: Generalidades: Sistema respiratorio, Insuficiencia Respiratoria Aguda](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022051502/58f9b11c1a28aba02f8b461f/html5/thumbnails/34.jpg)
Acidosis respiratoria
Mantener vías respiratorias permeables
Oxigenoterapia
Ventilación mecánica
En inestabilidad cardiorrespiratoria
Daño en el SNC
Alteración mecánica ventilatoria
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MARTÍNEZ ARAGÓN JESSICA ANDREA
GASOMETRÍA
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• La gasometría arterial está indicada siempre que queramos
valorar el intercambio gaseoso pulmonar, es decir, la oxigenación y la
ventilación, y sospechemos alteraciones del equilibrio ácido-básico
• Valoramos el pH arterial, la presión arterial de oxígeno (PaO2) y la presión arterial de CO2 (PaCO2)
Martínez Aragón Jessica Andrea
Guía técnica: guía de práctica clínica en cuidados intensivos, insuficiencia respiratoria aguda, código cie 10: j96.0. 2011
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NO existe ninguna contraindicación
para su realización.
Martínez Aragón Jessica Andrea
Guía técnica: guía de práctica clínica en cuidados intensivos, insuficiencia respiratoria aguda, código cie 10: j96.0. 2011
![Page 38: Generalidades: Sistema respiratorio, Insuficiencia Respiratoria Aguda](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022051502/58f9b11c1a28aba02f8b461f/html5/thumbnails/38.jpg)
pH arterial El valor normal es de 7,35-7,45.
Si el pH es menor de 7,35 existe acidemia y alcalemia si es mayor de 7,45.
Martínez Aragón Jessica Andrea
Guía técnica: guía de práctica clínica en cuidados intensivos, insuficiencia respiratoria aguda, código cie 10: j96.0. 2011
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Cantidad de oxigeno disuelto en el
plasma.
80 a 100 mmHg
Martínez Aragón Jessica Andrea
Guía técnica: guía de práctica clínica en cuidados intensivos, insuficiencia respiratoria aguda, código cie 10: j96.0. 2011
PaO2
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PaCO2 Balance entre la producción de CO2 (VCO2) y la ventilación alveolar (VA)
Espacio muerto relación ventilación minuto debe
incrementarse para mantener la misma PaCO2
35 – 45 mmHg
Martínez Aragón Jessica Andrea
Guía técnica: guía de práctica clínica en cuidados intensivos, insuficiencia respiratoria aguda, código cie 10: j96.0. 2011
![Page 41: Generalidades: Sistema respiratorio, Insuficiencia Respiratoria Aguda](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022051502/58f9b11c1a28aba02f8b461f/html5/thumbnails/41.jpg)
Presión arterial
de CO2
35-45 mmHg
(normocapnia)
<35 mmHg
(hipocapnia)
hiperventilación
alveolar
> 45 hablamos
(hipercapnia)
hipoventilación alveolar.
Martínez Aragón Jessica Andrea
Guía técnica: guía de práctica clínica en cuidados intensivos, insuficiencia respiratoria aguda, código cie 10: j96.0. 2011
![Page 42: Generalidades: Sistema respiratorio, Insuficiencia Respiratoria Aguda](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022051502/58f9b11c1a28aba02f8b461f/html5/thumbnails/42.jpg)
HCO3/H2CO3
Calculado con base en PaCO2 y el pH.
22 – 26 mmEq/L
H+
pH
HCO3
CO2
H+
pH
H2CO3
HCO3
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EB
Diferencia entre la concentración FISIOLOGICA de HCO3 y la actual del paciente.
-2 a +2
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Valores normales gasometría arterial
Parámetro Rango fisiológico
pH 7.35 – 7.45
PaCO2 35 – 45 mmHg
PaO2 80 – 100 mmHg
HCO3 22 – 26 mmEq/L
EB -2 a +2
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Trastorno primario
pH PaCO2 HCO3
Acidosis metabólica
Alcalosis metabólica
Acidosis respiratoria
Alcalosis respiratoria
<7.35 <22
>7.45 >26
<7.35 >45
>7.45 <35
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Gasometría venosa
PvO2 40 mmHg
Transporte y consumo de oxigeno.
PvCO2 45 mmHg
Evaluar acido – base
Muestras de sangre venosa mezclada de la arteria pulmonar
Sangre venosa central (vena cava, aurícula derecha)
Martínez Aragón Jessica Andrea
Guía técnica: guía de práctica clínica en cuidados intensivos, insuficiencia respiratoria aguda, código cie 10: j96.0. 2011
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VIDEO
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AMBROSIO LÓPEZ ELIZABETH
OXÍGENOTERAPIA
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Asegurar correcta oxigenación a los tejidos
Eliminar mecanismos compensatorios
Corregir trastornos metabólicos derivados de lo anterior.
DEFINICIÓN:
Administración de oxigeno,mayor a la del medio ambiente,con el fin de aumentarlo ensangre y tejidos para ejercersus funciones.
OBJETIVOS:
Ambrosio López Elizabeth
Patricia M. Dilon; Valoración Clínica en enfermería; Mc Graw Hill; segunda edición; 2011
Fernández Rosa y Fernández David; Actualización en Oxigenoterapia para Enfermería; edit. Difusión Avances de Enfermería; 2009
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SABÍAS
QUE…
El O2 constituye la
quinta parte de la
superficie terrestre.
AIRE 21% CONCENTRACIÓN
4% ADMINISTRADO
Interviene el
metabolismo aeróbico
del organismo.
HIPOXIA
Disminución de oxígeno a las células
Limita la producción energética
HIPOXEMIA
Disminución de PaO2 < 80mmHg
Disminución de la saturación de hemoglobina en sangre arterial <93%
SIGNOS Y SÍNTOMASDisneaTaquipneaFr aumentadaBradipnea Posible trabajo respiratorio
Ambrosio López Elizabeth
Patricia M. Dilon; Valoración Clínica en enfermería; Mc Graw Hill; segunda edición; 2011
Fernández Rosa y Fernández David; Actualización en Oxigenoterapia para Enfermería; edit. Difusión Avances de Enfermería; 2009
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FUENTE DE OXÍGENO ( FIJO O POTÁTIL)
FLUJÓMETRO DE OXIGENO
HUMIDIFICADOR
MACRO NEBULIZADOR
TUBO CORRUGADO
MASCARILLA O DISPOSITIVO A ELECCIÓN.
MATERIAL Y EQUIPO
PUNTAS NASALES
GUANTES DE EXPLORACIÓN Y ESTÉRILES
CÁNULA ENDOTRAQUEAL
LARINGOCOPIO
CUBREBOCAS
AGUA INYECTABLE
Ambrosio López Elizabeth
Patricia M. Dilon; Valoración Clínica en enfermería; Mc Graw Hill; segunda edición; 2011
Fernández Rosa y Fernández David; Actualización en Oxigenoterapia para Enfermería; edit. Difusión Avances de Enfermería; 2009
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Ambrosio López Elizabeth
Patricia M. Dilon; Valoración Clínica en enfermería; Mc Graw Hill; segunda edición; 2011
Fernández Rosa y Fernández David; Actualización en Oxigenoterapia para Enfermería; edit. Difusión Avances de Enfermería; 2009
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Ambrosio López Elizabeth
Patricia M. Dilon; Valoración Clínica en enfermería; Mc Graw Hill; segunda edición; 2011
Fernández Rosa y Fernández David; Actualización en Oxigenoterapia para Enfermería; edit. Difusión Avances de Enfermería; 2009
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VIDEO
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ACTIVIDADES DIDÁCTICAS
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Coordinó: Mtra. Carmona Mejía Beatriz
Integrantes:
Ambrosio López Elizabeth
Antonio Pereda Erik
Martínez Aragón Jessica Andrea
Romero Fuentes Yahaira