Download - Función Endocrína Del Páncreas
Función Función
Endocrina del Endocrina del
PáncreasPáncreas
Presentado por:
Milagros M. Quiel EMilagros M. Quiel EMilagros M. Quiel EMilagros M. Quiel EMilagros M. Quiel EMilagros M. Quiel EMilagros M. Quiel EMilagros M. Quiel E....
EL PÁNCREAS
�Además de sus funciones digestivas secreta hormonas.
�Al menos cuatro péptidos con actividad hormonal:- Insulina
- Glucagón
- Somatostatina
- Polipéptido Pancreático
Estructura de las Células de Estructura de las Células de los Islotes de Langerhanslos Islotes de Langerhans
� Forman conjuntos celulares ovoides diseminados por el páncreas.
� Las células de los islotes pueden dividirse en tipos basándose en sus propiedades de tinción y en su morfología.
Células Alfa:Glucagón. Células Beta : Insulina Células Delta: Somatostatina Células F ó PP: Poli péptido pancreático
ESTRUCTURA, SÍNTESIS, SECRECIÓN, TRANSPORTE EN PLASMA Y METABOLISMO
INSULINAINSULINA GLUCAGÓNGLUCAGÓN SOMATOSTASOMATOSTATINATINA
POLIPEPTIDO POLIPEPTIDO PANCREATICOPANCREATICO
Peptídica Peptídica Peptídica Peptídica
Células BetaPreproinsulina
Células Alfa
Polipetido lineal
Células D
Péptido cíclico
Células F
Polipéptido lineal
Se secreta ante hiperglicemia
Se secreta ante hipoglicemia
Iguales estímulos que la insulina
Se secreta ante hipoglicemia
Libre Libre Libre Libre
Vida media 6 minutos
Vida media de 5 minutos
Vida media de 3 minutos
Estructura, Biosíntesis y Secreción de la Insulina
Estructura de la Insulina
�Es un polipéptido constituído por dos cadenasde aminoácidos enlazadas por puentes de disulfuro.
�Tiene un peso molecular de 5.808.
Biosíntesis y Secreción de la Insulina
�Es sintetizada en el retículo endoplasmático de las células β.
�Al igual que otras hormonas polipeptídicas se sintetiza como parte de una prehormona de mayor tamaño.
�Cuando se secreta insulina a la sangre, circula casi siempre en forma no ligada.
� El primer compuesto en la secuencia de su síntesis es la “pre-proinsulina”.
� La pre-proinsulina es transportada al retículo endoplásmico.
� En el aparato de Golgi se estructura una membrana alrededor de un número determinado de moléculas.
� se escinde progresivamente la molécula de pro-insulina.
Secreción
� La progresión de los gránulos hacia la membrana plasmática se hace a través de microtúbulos.
� Los gránulos se fusionan a la membrana celular y son secretados por exocitosis hacia el espacio extracelular.
� La insulina en forma de monómero, junto al péptido C, son difundidos hacia los capilares.
Regulación de la Secreción de Insulina� La glucosa, aminoácidos (arginina y leucina),
cetoácidos y ácidos grasos constituyen los estímulos primarios.
� Los agentes potenciadores como el glucagón, secretina, pancreozimina, el péptido inhibidor gástrico y la acetilcolina, estimulan la adenilciclasa.
� Los neurotransmisores: adrenalina, noradrenalina y somatostatina.
� El sistema nervioso autónomo
� Las entero hormonas (gastrina, colecistokinina y el péptido inhibidor gástrico).
Interregulación entre glucosa e insulina � Es capaz de mantener los niveles de glicemia en un
estrecho margen fisiológico.
� En condiciones normales, si existe mayor demanda por una elevación mantenida de la glucosa, aumenta la sensibilidad a ella y luego es capaz de estimular la replicación de las células beta.
� Estos efectos tienen una distinta secuencia temporal:- en segundos responde a los cambios de la glicemia
-en minutos aumenta la sensibilidad y- en semanas se adapta incrementando la masa celular.
Metabolismo de la Insulina� El 80% de la insulina secretada se metaboliza
normalmente en el hígado y el riñón.
� La concentración de insulina determinada por radioinmunoanálisis en ayunas, es de 5 a 15 µUI/ml y de 30 a 75 µUI/ml en el período postprandial.
� El catabolismo se inicia con la ruptura de los puentes disulfuros por la acción de la glutation insulintransferasa, para luego iniciarse la proteolisis, liberando péptidos inactivos.
Receptores de Insulina
� Se encuentran sobre muchas células en el organismo.
� Es un tetramero de dos subunidades de glucoproteína α y dos β.
� La insulina se unen a las subunidades α.
� Las β se extienden en la membrana.� La fijación de la insulina inicia la actividad de
tirosina cinasa de las subunidades β.
� Cuando la insulina se une a los receptores se agrupan en parches que son introducidos a la célula por endocitosis mediada por receptores.
� La enzima activada fosforila muchas otras enzimas intracelulares.
Efectos de la InsulinaEfectos de la Insulina�Suelen dividirse en:
RÁPIDAS(segundos)
INTERMEDIAS(minutos)
RETARDADAS(horas)
Transporte aumentado de glucosa, aminoácidos y K+
en células sensibles a la insulina.
- Estimulación de la síntesis proteica.- Inhibición de la degradación proteica.- Activación de la sintetasa del glucógeno y de enzimas glucolíticas.- Inhibición de la fosforilasa y de enzimas gluconeogénicas.
Incremento en mRNAs para enzimas lipogénicas o sea que aumenta la lipogénesis.
Efectos de la InsulinaEfectos de la Insulina�Sobre la captación de glucosa en tejidos:
Facilita Captación No facilita Captación
Músculo EsqueléticoMúsculo CardíacoMúsculo LisoTejidoAdiposoLeucocitosCristalinoHipófisisFibroblastosGlándulas MamariasAortaCélulas A de los islotes pancreáticos
Encéfalo (excepto probablemente parte del hipotálamo)Tubulos RenalesMucosa IntestinalEritrocitos.
Principales Acciones de la Insulina
� Tejido Adiposo
1. Aumento de la entrada de glucosa2. Aumento en la síntesis de ácidos grasos3. Aumento en la síntesis de fosfato glicerol4. Aumento en el depósito de triglicéridos5. Activación de lipoproteinlipasa6. Inhibición de la lipasa sensible a las
hormonas7. Aumento de la captación de K+
Principales Acciones de la Insulina
� Músculo
1. Aumento en la entrada de glucosa2. Aumento en la síntesis de glucógeno3. Aumento en la captación de aminoácodos4. Aumento de la síntesis proteínica en los
ribosomas5. Disminución en el catabolismo de proteínas6. Descenso de la liberación de aminoácidos
gluconeogénicos.7. Aumento en la captación de cetonas8. Aumento en la captación de K+
Principales Acciones de la Insulina
� Hígado
1. Disminución en la cetogénesis2. Aumento en la síntesis de proteínas3. Aumento en la síntesis de lípidos4. Disminución en la producción de glucosa
debido al abatimiento de la gluconeogénesis y aumento en la síntesis de glucógeno.
� General1. Aumento del crecimiento celular
GlucagónGlucagón
Glucagón
�Es un polipéptido con un peso molecular de 3485, compuesto por una cadena de 29 aminoácidos.
�Eleva la concentración sanguínea de la glucosa, efecto contrario al de la insulina.
Efectos sobre el Metabolismo de la Glucosa
1. Descomposición del glucógenohepático (glucogenólisis).
2. Aumento de la gluconeogénesis hepática.
Otros Efectos del Glucagón
� Activación de la Lipasa de las células adiposas.
� Inhibe el depósito de triglicéridos en el hígado.
Las concentraciones muy elevadas:� Estimulan la contracción cardíaca� Aumenta el flujo sanguíneo por algunos
tejidos, sobre todo los riñones.� Estímulan la secreción biliar� Inhiben la secreción de ácido clorhídrico por
el estómago
Regulación de la Secreción de Glucagón�La hiperglicemia inhibe la secreción de
glucagón.
�El incremento de los aminoácidos en la sangre estimula la secreción del glucagón. En este caso las respuestas del glucagón y de la insulina no se oponen.
�El ejecicio estimula la secreción del glucagón
SomatostatinaSomatostatina
Somatostatina
�Un polipéptido que contiene sólo 14 aminoácidos y una semivida sumamente corta de 3 minutos.
�Esta hormona amplía el período durante el cual se asimilan los nutrientes en la sangre.
�Reduce la utilización de los nutrientes absorbidos por los tejidos y evita su agotamiento rápido.
Factores que Estimulan la Secreción de la Somatostatina
�Aumento de la glucemia
�Aumento de los aminoácidos
�Aumento de los ácidos grasos
�Aumento de la concentración de varias hormonas gastrointestinales.
Efectos Inhibidores de la Somatostatina
�La somatostina actúa localmente sobre los propios islotes de langerhans.
�Reduce la motilidad del estómago, intestino y vesícula biliar.
�Disminuye tanto la screción como la absoción por el tubo digestivo
Diabetes MellitusDiabetes Mellitus
Diabetes Mellitus
�Es un síndrome donde se alteran el metabolismo de los hidratos de carbono, grasas y proteínas, bien por falta de insulina o por disminución de la sensibilidad tisular a esta hormona
TIPOS DE DIABETES
Tipo 1� Juvenil� < 25 años� Dependiente de insulina� Cetoacidosis� Monogénico
– Autosómico dominante� Ausente el síndrome
metabólico
Tipo 2� Adulto� 40-60 años� Resistencia a la acción de
la insulina� No cursa con cetoacidosis� Poligénico
– Factores ambientales� Presente el síndrome
metabólico (Diabetes, resistencia a la insulina, hipertensión, hipertrigliceridemia)
� Obesidad.
PACIENTE DIABETESMELLITUS
PolidipsiaPolifagiaPoliuriaHiperglicemiaCatábolicoNeuropatíaRetinopatíaNefropatía
COMPLICACIONES DE LA DIABETES
Gracias por su Gracias por su Atención!!!Atención!!!
Anatomía Fisiológica del Páncreas
Anatomía Fisiológica del Páncreas