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FISIOPATOLOGÍAY
ENFERMEDAD SUPRARRENAL
Dr. Orlando Rodríguez S.Medicina 1
H S J D
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SUPRARRENALES
• Localización
• Está constituida por:
CORTEZA: GLOMERULOSA
FASCICULAR RETICULAR
MEDULA
GLUCOCORTICOIDESMINERALOCORTICOIDESESTEROIDES SEXUALES
CATECOLAMINAS
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GLUCOCORTICOIDES
GLUCOSAAA
AC.GRASOS
CALCIO
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TRASTORNOS SUPRARRENALES
HIPOFUNCIÓN
HIPERFUNCIÓN
FORMA NODULOS
FUNCION
BENIGNOS:FUNCIONANTESNO FUNCIONANTES
MALIGNOS
PRIMARIOSSECUNDARIOS
TERCIARIOS
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SINDROME DE CUSHING
• ENFERMEDAD DE CUSHING:75%
• ADENOMAS SUPRARRENALES:15%
• PRODUCCIÓN ECTÓPICA15%
• IATROGENICO
ENDOGENO
EXOGENO
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OSTEOPOROSIS
Venas comprimidas
SINDROME DE CUSHINGPómulos rojizos
Capas de grasa (joroba de búfalo)
Piel delgada
Brazos y piernas delgados
Abdomen péndulo
Curación defectuosa de las heridas
Estrías rojizas
Equimosis
Cara redondeada
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Insuficiencia Suprarrenal Aguda
Thomas Addison-1849
Es una emergencia médica que amenaza la vida del paciente producida por la incapacidad
absoluta o relativa de aumentar la producción de cortisol durante el
stress.
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Clasificación• Primarias: suprarrenal
• Secundarias: Hipofisiarias
• Terciarias: Hipotalámico
Sx. cardinales:
pérdida de pesofatiga
debilidad
pérdida de pesofatiga
debilidad
HIPOTENSIONREFRACTARIA
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Causas de insuficiencia adrenal• Primarias: 40-60 casos por millón a la edad de 40 años.
• Adrenalitis autoinmune (80%)• Tuberculosis (20%)• AIDS• Vasculares: hemorragia, trombosis, arteritis.• Cancer: pulmón, gástrico, mama, MM, linfoma.• Enfermedades granulomatosas:sarcoidosis, amiloidosis.• Hemocromatosis.• Adrenoleucodistrofia• Hipoplasia congenita adrenal• Resistencia ACTH• Hiperplasia congénita adrenal• Resistencia glucocorticoides
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Causas de insuficiencia adrenal• SECUNDARIAS Y TERCIARIAS : • Aislada deficiencia de CRH.• Deficiencia aislada de ACTH• Vascular: necrosis postparto ( sindrome de Sheehan).• Hipofisitis linfocítica• Compresión por tumor• Sarcoidosis• Histiocitosis X• Sindrome de la silla turca vacía• Tratamiento prolongado con glucocorticoides
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Importante:Ante la sospecha dx.iniciar tratamiento pero nunca antes de haber tomado una muestra
para ACTH y cortisol.
Cortisol en plasma 8-9 am:< 3-3.6 ug/dl se establece el dxÓ = 3-19 ug/dl se descarta
> ó = 18-19 ug/dl test dinámicos
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Manifestaciones clinicas
• Insuficiencia primaria y secundaria:• Fátiga, debilidad, pérdida de peso ( 74-100%)• SNC: depresión, apatía, confusión, psicosis.• Anorexia, nausea, vomito, siarrea• Hipotensión ortostatica (59-88%), mareos (12%), shock.• Anemia, linfocitosis, eosinofilia.• Hiponatremia ( 88-96%)• Hipoglicemia • Insuficiencia primaria: hiperpigmentación (92-95 %), hiperkalemia
(52-64%).• Insuficiencia secundaria: retraso de crecimiento y de desarrollo
sexual,cefalea, sintomas visuales, diabetes insipida,hipotiroidismo 2.
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HIPERALDOSTERONISMOPRIMARIO ( SD CONN)
• Conn inicialmente describio un sd caracterizado por sobresecreción de aldosterona por la glándula adrenal con concominante retención de sodio, pérdida de potasio a nivel de los túbulos distales del rinón, expansión del vol, hipertensión y supresión secundaria de la actividad de renina plasmática.
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HIPERALDOSTERONISMOPRIMARIO
• SON RAROS.
• 75% ADENOMAS PEQUEÑOS < 3 CM, TRES VECES MÁS EN MUJERES, 3-5 DECADA.
• HIPERTENSIÓN CON HIPOKALEMIA. (potasio <4.0 meq/L, sin causas como vómitos, diuréticos, laxantes, tx de la alimentación ó suplementos hierbales).
• Otros síntomas: poliuria, fatiga, calambres músculares.
RENINA
ANGIOTENSINOGENOI
ANGIOTENSINOGENOII
ECAA
ALDOSTERONA
NA
K
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Feocromocitoma
Tumor secretante de catecolaminas originado de las celulas cromafines
de origen neuroectodermico
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Localización
• Adrenal
• Extraadrenalganglios simpáticos, paraaórticos,órgano Zuckerkandl, vejiga, hilio hepático o renal ,torax-intrapericardicos y cuello-base del craneo.
Y a su vez pueden ser:Esporádicos--familiares--
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• 10% son extraadrenales
• 10% ocurren en niños
• 10% múltiples o bilaterales
• 10% recurren ( > si son extra-adrenales)
• 10% son malignos ( > si son extra-adrenales)
• 10% familiares
• 10% son incidentalmente descubiertos
Feocromocitoma: regla de 10
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Prevalencia• Pactes con HTA sólo 0.05%-0.1%
• HTA persistente 50%,45%normotensos intercrisis, 5%normotensos
• Niños 10%.
• Sin diferencia en sexo, sobre todo entre la tercera y quinta década.
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Manifestaciones Clinicas
Sx.cardinales son:CEFALEADIAFORESISPALPITACIONES
sensibilidad 89%especificidad 67%
Síntomas gl presentes, pueden ser espontáneos o precipitados por: procedimientos DX, cambios posturales,ansiedad, ejercicio, o maniobras que aumenten la presión
intraabdominal.Los sx pueden durar de 10-60 min y ocurren desde
todos los días hasta una vez al mes:HTA, hipotensión ortostática, palidez, tremor,pérdida de
peso,cefalea, fiebre, grado II-IV retinopatía, manchas café au lait-Neurofibromatosis, hiperglicemia, hipercalcemia.
El flushing no es típico del feocromocitoma
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sospechar• Variaciones importantes en la P.A
• Caída ortostática
• Precipitados por movimiento.
• Respuestas paradójicas a B. bloqueadores
• paroxismos en intubación, anestecia o parto.
Test de screening: catecolaminas en orina de 24 horas