Download - Exposicion ictericia Neonatal
SEMINARIO DE ICTERICIA E HIPERBILIRRUBINEMIA NEONALTAL
GUZMAN CASTILLO GIANMARCO
INFANTE MULATILLO ASTRID
ICTERICIA NEONATAL
ICTERICIA NEONATAL
HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL
B.T: ≥ 5 mg/ dl
Coloración amarilla de piel, escleras y mucosas.
B.T: ≥ 15 mg/ dl en el RN12,9 mg/dL en caucàsicos
EPIDMOLOGIA
ICTERICIA NEONATALMas del 60% de RN desarrollan Ictericia
40 a 60% RN Y >80% RNPT
Mayor incidencia en varones Origen racial: Deficiencia de G6PD* 69% grupos orientales y mediterráneos
• Grupo étnico• Genético, familiar,
materno.• Drogas administradas• Trabajo de parto
Factores maternos
• Trauma en el parto • Prematuridad• Muy bajo peso al nacer • Pobre ingesta de leche
Factores Neonatal
es
FACTORES DE RIESGO
CATABOLISMO DEL ERITROCITO
ERITROPOYESIS INEFECTIVA, MO,HEM TISULAR,PROTEINAS HEM
S.R.E PICO PRECOZ
75% HEM 25% HEM
BILIVERDINA
BILIRRUBINA + ALB. SÉRICA
PROTEINA ACEPTORA
GLUCORIL TRANSFERASA
R.E.L
GLUCORONIDO DE BILIRRUBINA
BILIRRUBINAΒ glucoronidasa
Metabolismo de la bilirrubina
En el intestino del RN:oNo reducción bilirrubina estercorbilinaoRico en B- glucoronidasa ↑ B. no conjugadaoReabsorción enterohepáticaoMenor peristaltismo intestinal.
DE LA PRODUCCIÓN DE BILIRRUBINA
ELIMINACIÓN DE LA BILIRRUBINA
CAPTACIÓN Y TRANSPORTEINTRACELULAR
CONJUGACIÓN
EXCRECIÓN
CIRCULACIÓN HEPÁTICA
CAUSA DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA :
ICTERICIA NEONATAL
ICTERICIA NEONATALHIPERBILIRRUBINEMIA
INDIRECTAHIPERBILIRRUBINEMIA
DIRECTA
FIBROSIS QUISTICA. FRUCTOSEMIA. GALACTOSEMIA. DEF. α1 – ANTITRIPSINA.TIROSINEMIA. SD. DUBIN JOHNSON. SD. ROTOR.ENF. INFECCIOSAS. ATRESIA DE VIAS BILIARES
1. Ictericia fisiológica
2. Ictericia por lactancia materna
3. Ictericias patológicas * Ictericias por anemias hemolíticas - Ictericias isoinmunes por incompatibilidad Rh,
ABO, etc - Ictericias no isoinmunes Hemólisis intravascular: policitemia Hemólisis extravascular: cefalohematoma, HIC,
sangre deglutida
* Ictericias por obstrucción gastrointestinal - Estenosis hipertrófica del píloro - Íleo meconial - Enfermedad de Hirschprung
* Ictericias por endocrinopatías - Hipotiroidismo - Hijo de madre diabética
* Ictericias por defectos de conjugación - Sínd. de Crigler-Najjar tipo I - Sínd. de Lucey-Discroll - Galactosemia
>1.5 mg/dl
ICTERICIA FISIOLOGICARN normal presenta 1 o más defectos del metabolismo y transporte de bilirrubina
↑Concentración sérica de la forma NO conjugada durante la 1º s.
FASE I: 5 primeros días RNT BT cordón: 1.5
mg/dl Al 3º día: 6 a 7
mg/dl Pre-término: 10 a
12 mg/dl 1mg/dl al final de la
2º semana
Hiperproducción de bilirrubina +
Conjugación hepática deficiente
Prematuro: Demora maduración de la Actv. Glucuroniltransferasa
Velocidad de destrucción eritrocitaria>
CRITERIOS PARA DESCARTAR EL DX. DE ICTERICIA FISIOLÓGICA
1. Ictericia clínica durante las primeras 24 horas de vida
2. Concentración sérica de bilirrubina total con un ritmo de ascenso > 5 mg/dl
3. Concentración sérica de bilirrubina total que excede los 12.9 mg/dl en un RNT y los 15 mg/dl en un prematuro
4. Concentración sérica de bilirrubina directa que excede a los 1.5 a 2 mg/dl
5. Ictericia clínica que persiste más de una semana en un niño de término o 2 semanas en prematuro
FASE IIConcentración sérica estable de 2mg/dl.Persiste a la 2º semana de vida Puede persistir según EG al nacimiento.
Retraso de Captación hepática de la
bilirrubina+
Excesiva absorción enterohepática
Maisels (1981)
Ictericia fisiológica
Aumento en producción de Bilirrubina.
-Aumento del vol. Hematies/Kg.
-
Disminución de Excreción
Defecto en captación
Defecto en conjugación
CAUSAS DE ICTERICIA
FISIOLÓGICA
Aumento de la circulación enterohepática
Inadecuada producción de ligandina
Inmadurez Glucoroniltransferasa
ICTERICIA “ASOCIADA” A LA LACTANCIA MATERNAICTERICIA “ASOCIADA” A LA LACTANCIA MATERNA
ICTERICIA POR LACTANCIA MATERNA ICTERICIA POR LACTANCIA MATERNA
PRECOZ: Aparece en la primera semana de vida.Causa: menor ingesta que provoca el incremento en la circulación enterohepática.
TARDÍA: A partir del 7º al 10º día, sigue aumentando y llega a un máximo a las 2-4 semanas. Puede persistir hasta las 12 semanas.Causa: Factores presentes en la leche que alteran el metabolismo de la bilirrubina.
+++ hipoalimentación y baja de peso
MECANISMO
Actv. Β glucuronidadasa
↑ Absorción enterohepática
Ac. Grasos insaturados
Captación y Conjugación
hepática
Pregnandiol
Conjugación
HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA
PATOLOGICA
- AUMENTO DE CIRCULACION ENTEROHEPATICA
- DESTRUCCION DE GR EN LESIONES HEMORRAGICAS
- DISFUNCION HEPATICA- DISMINUCION DE LA
ACTIVIDAD DE GLUCOCONILTRANFERASA
- HIPOTIROIDISMO/HIPOPITUITARISMO
ANEMIAS HEMOLITICAS
ANEMIAS NO HEMOLITICAS
-INCOMPATIBILIDAD ABO-INCOMPATIBILIDAD RH-ALTERACION DE MEMBRANA-DEFICIT DE ENZIMAS-HEMOGLOBINOPATIAS-INDUCIDAS POR DROGAS
ICTERICIA NO FISIOLÓGICA
Prolongada (>7 días en RN término y 14 días en RN prematuro)
B. Indirecta > 12.9 mg/dl RNT> 15mg/dl RN prematuro
B. Directa >2mg% o > 30% de BT Velocidad de aumento >5
mg/día
Se produce en las primeras 24 horas de vida
Ictericia
Tiempo de inicioMenor de 24 h.
Tiempo de inicioMayor de 24 h.
Ictericia asociadaa lactancia M.
Ictericia fisiológica
Inicio precozInicio tardío
Manejo específico
CaracterísticasY Laboratorio
Seguimiento ambulatorio
CaracterísticasY observación
Ictericia patológica
laboratorio
Bil. T Grupo Rh madre y R.NHcto , reticulocitosMorfología de G.RCoombs directo
B. directaB.Indirecta
(ver etiología)
•Problemas hepáticos•Obstrucción de vías B.•Problemas metábolicos.
Manejo según etiología
Incompatibilidad ABO –RhAnormalidad de los G.RSangre extravasadaPolicitemiametabólicasManejo según cc sérica de bilirrubinas y condicionesdel R.N
Anamnesis, examen físico, estudios ictericia
Dis. GRAum. bill indirectaAum. reticulocitos
Hemólisis
•Adquiridas •Hereditarias
Incompatibilidad RH, ABOCefaloematomasHemorragia cerebral
EsferocitosisDrepanocitosisAnemia falciforme
•PATOLÓGICA •FISIOLÓGICA
•Lactancia materna
•Eritropoyesis ineficaz
Deficit de vitB12,ac fólico,feTalasemias
•Alt. captación y conjugación
Crigler Najjar I,II Sd de Gilbert
Hemograma normalAumento de bill directa
Zona 1: 4 a 7 mg/dl;Zona 2: 5 a 8,5 mg/dl;Zona 3: 6 a 11,5 mg/dl;Zona 4: 9 a 17 mg/dl;Zona 5: > de 18 mg/dl.
Hay gran variabilidad en la apreciación subjetiva de la ictericia.
EVALUACION CLINICA DE LA ICTERICIA NEONATAL
Kramer divide la progresión de la ictericia en el RN en 5 zonas:
ENFERMEDAD HEMOLITICA DEL RECIEN NACIDO
Enfermedad Hemolítica Del Recién Nacido
Incompatibilidad Rh
Incompatibilidad ABO
Aprox. de 9 % de embarazos la madre es Rh (-) y el hijo Rh (+).
97% : isosensibilizacion Rh D , 3 % otros grupos antigénicos
Isoinmunización 11 casos c/10.000 nacidos vivos
ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD
FACTOR RHEtiología
Ags: CDE, cde
Sistema inmune de la madre considera a eritrocitos factor Rh (+) del RN como "extraños".
Formación anticuerpos (Ig G )
Anemia
Unión a los eritrocitos fetales
Hemólisis
Ictericia
Isoinmunizada
Barrera placentaria (Ig G)
Macrófagos MacrófagosBazo
INCOMPATIBILIDAD FACTOR RH
Eritropoyesis compensatoria
Anemia grave ( 50%)
Falla cardíaca fetal Hipoxia Eritropoyesis extra medular
Lesión hepática y capilar
Hipoalbuminemia
Anasarca feto-placentario
Hepatoesplenomegalia
Fisiopatología
INCOMPATIBILIDAD FACTOR RH
Hipertensión portal
HIDROPS FETALIS
-RN muy anemico-Edema generalizado-Ascitis-Derrame pleural/ pericardico-IC
PALIDEZICTERICIA
HEPATOESPLENOMEGALIASIGNOS 24 horas o 4 – 5 días de vida
Pico máximo: 3-4 día.
Hallazgos de laboratorio
• Anemia
• Reticulocitos
• Bilirrubinas elevadas
• Prueba de combs directa (+)
Cuadro clinico INCOMPATIBILIDAD
FACTOR RH
DURANTE EL EMBARAZO
Presencia de anticuerpos Rh (+) en sangre de la madre.
Prueba de combs indirecta Amniocentesis Análisis espectrofotométrico
Después del parto
Toma de sangre del cordón y sangre del niño.
Inicio 18 SC/ 2 – 4 s
Titulo : 1:4 ó 1:8= Observar , 1:16 = + controles . > 1:16 : se practica amniocentencis
Diagnostico INCOMPATIBILIDAD
FACTOR RH
COOMBS INDIRECTO(MADRE)
COOMBS DIRECTO(R.N.)
ENFERMEDAD HEMOLÍTICA R.N.ENFERMEDAD HEMOLÍTICA R.N.
• Dosis : * 50 mg : < 13 semanas
* 300 mg : > 13 semanas
• Administración : Madres Rh(-) No Sensibilizadas
Ig antiDPrevenciónINCOMPATIBILIDAD
FACTOR RH
• 28 Sem De Gestación
• Primeras 72 Horas Postparto 90% previene
10% no previene
• Requisitos
• RN sea Rh (+) • Combs directo (-) • Pruebas cruzas Ig anti D y hematíes maternos sean incompatibles
Durante el embarazo
Transfusión intrauterina. Inducir el trabajo de parto.
Después del nacimiento Transfusiones de sangre. Líquidos por vía endovenosa. Oxigeno. Exanguíneo transfusión.
Tratamiento INCOMPATIBILIDAD
FACTOR RH
. Es mas frecuente en neonatos con tipos sanguíneos A o B nacidos de madres con grupo O.
.La enfermedad clínica sintomática no suele manifestarse hasta el nacimiento y se trata de una anemia hemolítica leve compensada con reticulocitosis , microesferocitosis e hiperbilirrubinemia ind de instalación temprana.
. En los neonatos con incompatibilidad ABO el pronostico es excelente.
ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD
abo
Interacción de Ac Maternos (anti A ó anti B) de madre
Grupo: “O”
SUERO DEGRUPOS
SANGUÍNEOS:A, B, O
ANTICUERPO A
ANTICUERPO BR.N
A
B
Cursa con ictericia precoz y anemia leves
Casi no hay esplenomegalia ni hidrops fetal
Puede aparecer en el primer hijo Se confirma con la prueba de
Coombs directa , (negativa 50 %) Frotis sanguíneo : esferocitosis Aumento de reticulocitos Raramente necesita
exanguinotransfusión
PRUEBA
DE
COOMBS
OTRAS CAUSAS POR HEMOLISIS
A.ESFEROCITOSIS FAMILIAR
B. DISMINUCION ENZIMATICA-DISMINUCION DE GLUCOSA 6 FOSFATO DESHIDROGENASA-DISMINUCION DE PIRUVATO CINASA
CAUSAS NO HEMOLITICAS
A.AUMENTO DE CIRCULACION ENTEROHEPATICA
B.OBSTRUCCION DEL TGI- Diafragmas duodenales- Pancreas anular- Estenosis piloricaC. POBIGLOBULIAD. DESTRUCCION DE GR EN LESIONES
TRAUMATICAS/ HEMORRAGICAS
Disminución de la captación/conjugación
SINDROME DE CRIGLER NAJJAR Ausencia de actividad de la enzima UDP-
glucuroniltransferasa Presentación temprana de ictericia severa sin acolia ni
coluria
Síndrome de Gilbert Actividad menos de la mitad de lo normal UDP
glucuroniltransferasa Hereditario : autosomico dominante
Hipotiroidismo RN : 20% Puede duras > 2 semanas
Las medidas terapéuticas se basan en 4 mecanismos de acción :
Eliminación de la bilirrubina por vías alternativas de excreción : LUMINOTERAPIA.
Remoción mecánica de la bilirrubina :EXANGUINEOTRANSFUSION
Aceleración de la eliminación por vía fisiológica: INDUCTORES ENZIMATICOS.
Redacción de la producción de bilirrubina por inhibición de su formación en el paso de hem a bilirrubina : PROTOPORFIRINAS.
TOXICIDAD DE LA BILIRRUBINA
DISMINUC. ATPDISMINUC. ATP
TOXICIDAD DE LA BILIRRUBINA
LA B.I. ES TOXICA PARA EL ORGANISMO, AFECTA ALSNC, RIÑON, Ap. DIGESTIVO, PANCREAS, ETC.
SNC
INHIBE FOSFORILACIÓN OXIDATIVAEN MITOCONDRIAS
ALTERAC. DEMETABOLISMO
ALTERAC. DE SINAPSIS.
INH. SÍNTESIS PROTEICA.
NEUROTOXICIDAD
TOXICIDAD
BNC LIBRE PERMEABILIDAD BHE
BNC SOBREPASA UNION CON ALBUMINA
PRESENCIA DE FACTORES QUE ALTEREN UNION A ALBUMINA
HIPOALBUMINEMIA
DAÑO/INFLAMACION DE LA BARRERA
INMADUREZ DE LA BARERA
MEDICAMENTOS
ENCEFALOPATIA BILIRRUBINEMICA
Bilirrubina 20 mg/dl: RNT con enfermedad hemolítica Niños con factores de riesgo que
aumente la permeabilidad de la BHE
Bilirrubina >25 mg/dl: RNT sin hemólisis ni otros factores de
riesgo.
FACTORES DE RIESGOEncefalopatía bilirrubinémica
Antecedentes deasfixiaPeso <1500gAcidosis PH<7.15PaO2 <40 por 2hHipotermia >4hAlbúmina <1.5g/dl
Proteínas <4g/dlInsuf. RespiratoriaPrematuridadHemólisis. SepsisSust. Compitenpor albúmina.
ENCEFALOPATIA BILIRRUBINEMICA
1ra Fase (1° días): Succión pobre, hipotonía, letargia, estupor, llanto agudo.
2da Fase (después de algunos días): Hipertonía, opistótonos, fiebre, convulsiones, alimentación mínima.
3ra Fase (después de 1° sem): Rechazo de alimento, apnea, fiebre, muerte.
ETAPA AGUDA
ETAPA CRÓNICA O SECUELAS
Retraso psicomotor, hipotonía con reflejos aumentadosO espasticidad
Signos extrapiramidales con los mov. atetósicos. Sordera Total o parcial, alteraciones oculomotoras, hipoplasia Dental y retardo mental
ENCEFALOPATIA BILIRRUBINEMICA
KERNICTERUS
Coloración amarilla de los ganglios basales Producida por impregnación con bilirrubina
Pigmentación y necrosis de las neuronas en los ganglios basales , hipocampo , núcleos subtalamicos y el cerebelo. No afecta corteza cerebral.
El nivel sérico de bilirrubina considerado de riesgo para el desarrollo de kernicterus es controvertido .En un recién nacido a termino sin otra anormalidad y sin trastorno hemolítico , se puede considerar que un nivel sérico mayor que 25 mg/dl se asocia con un riesgo aumentado de kernicterus
KERNICTERUS CLASICA:
COLORACION AMARILLENTADE LOS NÚCLEOS DEL CEREBROA CAUSA DE LA IMPREGNACION POR BILIRRUBINA. SECONSIDERA QUE LA TINCION ES PREVIA A LA MUERTE CELULAR.
ICTERICA CEREBRAL O BRAINICTERUS:
TINCION DIFUSA Y EXTENSA, EN LA CORTEZA CEREBRALYSUSTANCIA BLANCA PERIVENTRICULAR; OCURRE EN CELULASPREVIAMENTE INJURIADAS POR ISQUEMIA E HIPOXIA.LA MUERTE CELULAR PRECEDE A LA TINCIÓN
Sin el tratamiento precoz y adecuado (7-10 d. de la enfermedad)
RN afectados mueren. “Pocos que sobreviven presentan graves
secuelas”.
HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA
DEFINICIÓN
Bilirrubina directa > 1,5
mg%
Excede el 20% de la bilirrubina total
HIPERBILIRRUBINE
MIA CONJUGA
DA
CAUSA DE HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA
Causas biliares extrahepáticas
•Hepatitis neonatal idiopática•Atresia de vías biliares extrahepáticas
Causas biliares intrahepáticas
•Escasez de conductos biliares interlobulares•Síndrome de bilis espesa
Causas hepatocelulares
•Deficiencia de alfa1-antitripsina•Sd. Dubin-Johnson•Galactosemia•Infecciones perinatales•Sepsis neonatal•Colestasis por nutrición parenteral total
CARACTERÍSTICAS
Intrahepática Extrahepática
Edad inicio de acolia
Luego de periodo neonatal 2 – 3 semana
Consistencia normal de la
hepatomegalia
3 veces más frecuente
1
Peso al nacer < 3 Kg > 3 kg
Acolia a 10 días de admisión
3 veces más frecuente
1
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO: Medidas Principales
Degradación de bilirrubina por fototerapia
Exanguinotransfusión
Intentos de estimular enzimasconjugantes por bilirrubina
Dism de la abs intestinal, dism produccion de bilirrubina: protoporfirinas
LUMINOTERAPIA EXANGUINOTRANSFUSIÓN
CURVA DE BUTHANI
EQUIPO DE LUMINOTERAPIAEQUIPO DE LUMINOTERAPIA
TUBOS DE LUZ BLANCA
DISTANCIA
INCUBADORA O CUNAPROTECTOR
OCULAR
FOTOTERAPIA
FUNDAMENTO: Capacidad de la luz de actuar sobre la bilirrubina a nivel de la piel.
BILIRRUBINABILIRRUBINA
FOTORECEPTORAFOTORECEPTORA
DOSVÍASDOSVÍAS
LUMINOTERAPIA
BILIRRUBINA(4Z15Z)
FOTOOXIDACIÓN
FOTOISOMERIZACIÓN
LUMINORRUBINAISOMEROS
4Z15E
IRREVERSIBLE REVERSIBLE
LONGITUD DE ONDA450 A 500 nm
Absorción de la luz en piel
Fotoconversión de bilirrubina
Excreción por orina
Excreción por bilis
Recomendaciones :CONTROL PERMANENTE DEL EQUIPO.TUBOS DE LUZ DEBEN SER REEMPLAZADOS. PROTEGER RETINA DEL NEONATO. NEONATO DEBE ESTAR SIN ROPA. DISTANCIA:NEONATO Y EL TUBO DE LUZ:40-50 cm CONTROL DE PESO DIARIO(PI) CONTROL DE FUNCIONES VITALES. NO INTERRUMPIR LECHE MATERNA. PREVENCION DE ACCIDENTES Y EFECTOS COLATERALES.Examen sérico de bilirrubinas:6-8h en ict elevada o hemolítica, 12-24 en ict no hemolitica 1 – 2 MG/DL BST en 4-6h sino FRACASOSUSPENSIÓN: NO HAY ACUERDO: NIVEL SUF BAJO, SIN FR
13-14 MG/DL EN RNT.10 MG/DL EN RNPT.
FLUORESCENTES CON LUZ DE DIA.
FOTOTERAPIA TIPO SPOT.
LUZ HALOGENA DE TUNGSTENO.
FOTOTERAPIA CON FIBRA OPTICA.
TIPOS DE FUENTE
EFECTOS COLATERALESEFECTOS COLATERALES
ALTERACIONES DÉRMICAS : ERITEMA, EXANTEMA, RASH, QUEMADURAS.
HIPERTERMIA E HIPOTERMIA.
DIARREA : TRÁNSITO INTESTINAL ACELERADO.
DESHIDRATACIÓN: AUMENTO DE PÉRDIDAS INSENSIBLES : 40% Y 80%.
DAÑOS A LA RETINA.CONJUNTIVITIS
ORINA COLÚRICA.
SD. DEL NIÑO BRONCEADOOTROS: PERSIS COND ARTERIOSO,TROMBOCITOPENIA, HIPOCALCEMIA
EXCESO DE BILIRRUBINA.
HEMATIES SENSIBILIZADOS CON AC.
AC. LIBRES EN SUERO.
ELIMINARELIMINAR
ANEMIA.CORREGIRCORREGIR
OBJETIVO
OBJETIVO
INDICACIONES
RN con isoinmunización Rh, con aumento >0.5 mg/dl/hora
RN con isoinmunización ABO con aumento > 1mg/dl/hora
Hidrops fetal inmune ( se debe corregir primero la anemia)
Anemia o Policitemia
NORMAS A TENER EN CUENTA
Tº DE SANGRE DONANTE: Tº AMB. PROGRESIVO. CONTROLAR QUE SANGRE DONANTE, SEA GRUPO Y RH
SOLICITADOS. CONTROLAR FECHA DE EXTRACCIÓN. DEJAR AL R.N 2 A 3 HORAS EN AYUNO. EVITAR LA HIPOTERMIA. MANTENER VÍAS AÉREAS PERMEABLES. MONITORIZAR: F. C, F. R, Tº PERSONAL:
MÉDICO ENCARGADO DE PROCEDIMIENTO. ENFERMERA QUE REGISTRE VOLÚMENES. ENFERMERA QUE PREPARE EQUIPO Y
MATERIAL EVALUAR 1H. DESPUÉS PARA
ALIMENTACIÓN. CONTROL DE F.V POR LO MENOS C/ 6H.
PERSONAL EXPERIMENTADO
MONITORIZARF.V
SUSPENDER LA ALIMENTACIÓN
(3h. ANTES)
BOLSA DE SANGREA TRANSFUNDIR
(Tº AMB.)
ANTICOAGULANTECPDA-1
MESA CON CALOR RADIANTE
Cubrir con campos fenestrados.
Conectar al fco. del donante
y al tubo de desagûe: Llaves de
doble vía y jeringas.
Aspirar con jeringa, sangre de
la botella del donante y expeler
al tubo de desecho, para comprobar
que funcione.
Cateterizar la vv. Umbilical del niño
con catéter Nº05 u 08, a distancia del
hombro al ombligo, mitad +1.
Cubrir con campos fenestrados.
Conectar al fco. del donante
y al tubo de desagûe: Llaves de
doble vía y jeringas.
Aspirar con jeringa, sangre de
la botella del donante y expeler
al tubo de desecho, para comprobar
que funcione.
Cateterizar la vv. Umbilical del niño
con catéter Nº05 u 08, a distancia del
hombro al ombligo, mitad +1.
TÉCNICATÉCNICA
COMPLICACIONES
VASCULARES
CARDÍACOS
HEMORRAGIA
DESEQUILIBRIOHIDROELECTROLÍTICO
INFECCIÓN
EmboliaVasoconstricción
TrombosisInfarto vascular
ArritmiasSobrecarga
Paro cardiaco
TrombocitopeniaDeficiencia de
Factores de coagulación.
HipocalcemiaHiperpotasemia.
PREVIOS AL PROCEDIMIENTO : Hto, glucemia, PH, AGA, lavado gástrico.
DURANTE EL PROCEDIMIENTO: monitoreo de FC, FR, Sat. O2, T°.
LUEGO DEL PROCEDIMIENTO : glucemia, calcio, equilibrio Ac. Base
Tiempo de conservación de la Sangre: 24h.
FENOBARBITAL
• INDUCTOR ENZIMATICO
• Prevenir hiperbilirrubinemia en RNT sin
hemólisis
• Estimula accion de UDP-glucoroniltransferasa:
aumenta conjugacion y excrecion
• Fenobarbital 100mg/día VO x 10 días antes del
parto = ↓bilirrubinemia hasta 50% al 4to día
postnatal
• NEONATOS: 10mgkgd y luego 5 mgkgd EV o IM
• Efecto indeseable: sedación del RN
OTRAS TECNICAS
• CARBON VEGETAL Y AGAR: Agentes que
secuestran bilirrubina conjugada en
intestino → interrupción circulación
enterohepática.
• ESTAÑO-PROTOPORFIRINA: Compite con
hem-oxigenasa → ↓ producción de
bilirrubina.
• INMUNOGLOBULINA INTRAVENOSA: Dosis
altas en RN → ↓ hiperbilirrub.
GRACIAS