Download - Esofago, Diverticulo y Acalasia
- DIVERTICULOS
- ACALASIADr. Enrique Muñiz
II Cátedra de Patología y Clínica Quirúrgica U.N.T.
Patología del esófago
El esófago es la
porción del tubo digestivo que
comunica la garganta (faringe)
con el estómago. Sus paredes
impulsan los alimentos hacia el
estómago por medio de
contracciones musculares
rítmicas (llamadas ondas
peristálticas).
ESOFAGO
22 a 26 cm de largo
4 capas: mucosa, submucosa, muscular y adventicia
Partes: EES, cuerpo y EEI.
– presión del EES: 40 a 100 mmHg.
– presión del EEI: 10 a 45 mmHg.
Ondas peristálticas
– Primarias: aparecen con la deglución y se siguen de una relajación del EEI.
– Secundarias: espontaneas “barren” el esófago.
– Terciarias: patológicas no peristálticas impiden el transporte ya que son simultáneas
Generalidades
DIVERTICULOS ESOFAGICOS
Dilataciones circunscritas de
forma sacular, permanentes que se
originan en la pared esofágica
unidas a la luz visceral mediante
un cuello.
DEFINICION
DIVERTICULOS ESOFAGICOS
� CAUSA: DISFUNCION ESOFAGICA
� RAROS
� HALLAZGO RADIOLOGICO
GENERALIDADES
DIVERTICULOS ESOFAGICOS
A) POR PULSION
1.- Faringo-esofágico (ZENKER)
2.- Esofágicos o Epifrénicos
B) POR TRACCION O EPIBRONQUICOS
CLASIFICACION
TERRACOL:
a) Yuxtaesfinterianosb) No esfinterianos
DIVERTICULOS FARINGO ESOFAGICOS (ZENKER)
� Son los más frecuentes (50 - 80%)
� Edad: 30 - 50 años
�Más frecuentes en sexo masculino
EPIDEMIOLOGIA
DIVERTICULOS FARINGO ESOFAGICOS (ZENKER)
UBICACIÓN:
Triángulo de LAINERT
� ARRIBA: Elevador de la faringe
� ABAJO: Cricofaringeo
� ALTURA: 6ta. Cervical
ANATOMIA
DIVERTICULOS FARINGO ESOFAGICOS (ZENKER)
– 1ra. ETAPA
• Contractura del Cricofaringeo
• Disquinesia del E.E.S.
• Primero depresión y luego saco
– 2da ETAPA
• Desviación del Esófago
• Compresión del Esófago
FISIOPATOLOGIA
DIVERTICULOS FARINGO ESOFAGICOS (ZENKER)
� 1ro. Sensación de cuerpo extraño o molestia al deglutir
� Luego regurgitación de alimentos (Disnea o ahogos al dormir)
� Al final, síndrome disfágico. Acompaña: tos, bronquitis, expectoración, disnea
CLINICA
DIVERTICULOS FARINGO ESOFAGICOS (ZENKER)
– Masa palpable en cuello o
región supraclavicular
– Gorgorismos
– Manifestaciones generales
EXAMEN FISICO
DIVERTICULOS FARINGO ESOFAGICOS (ZENKER)
– Radiografía contrastada
– Endoscopía
– Esofagomanometría
METODOSCOMPLEMENTARIOS
DIVERTICULOS FARINGO ESOFAGICOS (ZENKER)
Radiografía de cuello en la
que se observa una imagen
sacular, posterior a la ingesta
de bario
Frente Perfil
DIVERTICULOS FARINGO ESOFAGICOS (ZENKER)
Radiografía de tórax en la que se observa un nivel hidroaéreo, con desplazamiento anterior de la tráquea
(Perfil)
DIVERTICULOS FARINGO ESOFAGICOS (ZENKER)
Radiografía de tórax en la
que se observa un nivel
hidroaéreo.
(Frente)
DIVERTICULOS FARINGO ESOFAGICOS (ZENKER)
En el tránsito esófago-
gástrico se aprecia una
imagen sacular en la que
se acumula el contraste
(Perfil)
DIVERTICULOS FARINGO ESOFAGICOS (ZENKER)
En el tránsito esófago-
gástrico se aprecia una
imagen sacular en la que
se acumula el contraste
(Frente)
DIVERTICULOS FARINGO ESOFAGICOS (ZENKER)ENDOSCOPIA
Vista de la faringe que
muestra el orificio circular
del divertículo, a la
derecha del cual está la
entrada triangular de la
tráquea formada por las
cuerdas vocales.
DIVERTICULOS FARINGO ESOFAGICOS (ZENKER)ENDOSCOPIA
Se observa gran divertículo
por debajo del esfínter
Cricofaríngeo a horas 2.
A horas 7, trayecto esofágico.
DIVERTICULOS FARINGO ESOFAGICOS (ZENKER)Tomografía Axial Computada
Masa ovalada de densidad
uniforme paratraquealderecha de 6 por 9 cm de
diámetro y bordes nítidos,
situada en mediastino medio-posterior. La TAC demuestra
la naturaleza líquida de la
lesión.
DIVERTICULOS FARINGO ESOFAGICOS (ZENKER)
QUIRURGICO
1.- Liberación y resección del saco
2.- Miotomía del Cricofaríngeo
3.- Divertículopexia
TRATAMIENTO
En las primeras etapas MEDICO: Dieta, dilataciones, etc.
DIVERTICULOS EPIFRENICOS
GENERALIDADES
– Por pulsión
(Seudodivertículo)
– 10 cm distales esófago
torácico
– Cuello lateral o posterior
DIVERTICULOS EPIFRENICOS
– Disfunción motora
– Obstrucción
mecánica distal
– Aumento de la presión intraluminal
– Protusión de la mucosa y submucosa
� ETIOLOGIA � FISIOLOGIA
DIVERTICULOS EPIFRENICOS
– Asintomáticos
– Síntomas semejantes a:
• Hernia Hiatal
• Espasmo Esofágico
• Carcinoma
CLINICA
DIVERTICULOS EPIFRENICOS
� Primero Médico
� Luego Quirúrgico
TRATAMIENTO
DIVERTICULOS EPIBRONQUICOS
• Por tracción
• Formado por todas las capas Asintomáticos
• Tercio medio del Esófago
• Congénito o adquirido
• Secundario a:
�T.B.C.
�Histoplasmosis
GENERALIDADES
ENFERMEDADES MOTORAS PRIMARIAS DEL ESOFAGO
• Alteraciones de la motilidad del esófago
de etiología desconocida no secundaria
a otra patología y cuyas manifestaciones
fisiopatológicas y clínicas son
primordialmente esofágicas
ENFERMEDADES MOTORAS PRIMARIAS DEL ESOFAGO
• Acalasia esofágica
• Espasmo esofágico difuso
• EEI hipertenso
• Peristalsis esofágica sintomática
• Trastornos motores inespecíficos
ACALASIA
“Trastorno motor
esofágico caracterizado
por ausencia de ondas
peristálticas en el cuerpo
del esófago y una mala
relajación del EEI.”Ellis y Olsen, 1969
Definición
ACALASIA
Etiología: desconocida
Prevalencia: 7-10 casos/105 habitantes
Incidencia: 1caso/105 habitantes/año
Afecta por igual ambos sexos
Edad: más frecuente entre 40 y 60 años
Epidemiología
ACALASIA
• Enfermedad de Chagas
• Desnutrición
• Avitaminosis B
• Afecciones inflamatorias
• Isquemia
• Neurotoxinas
• Desequilibrio hormonas digestivas
Etiología
Pérdida de neuronas del plexo mientérico
Teorías1.- Autoinmune: se detectanAnticuerpos anticélulas del
plexo mientérico
2.- Virus neurotropos: Chagas
ACALASIA
Varias neuronas:
– Más grande (no se tiñen con la plata): Motoneuronas
– Más pequeñas (se tiñen): de Asociación. Son las que
desaparecen
Anatomía patológica
Degeneración con desaparición deneuronas en plexo mientérico.
Alteraciones musculares:• Lesiones escleróticas• Ausencia de conexiones o puentes de unión
ACALASIA
Relajación incompleta del EEI
Ausencia de peristalsis en el cuerpo
esofágico.
Pérdida de su capacidad de transporte y
secundariamente éstasis del bolo
alimenticio.
Etiopatogenia
Se produce denervación del esófago
ACALASIA
• Disfagia (90%)
• Regurgitación (60-90%)
• Dolor de pecho (33%)
• Acidez
• Alteración del estado general
• Manifestaciones respiratorias
Cuadro Clínico
ACALASIA
1º ETAPA
– Aparece disfagia y dolor
– Dura 1-2 años
– Espontáneamente remite parcialmente
Historia natural 2º ETAPA
– Sintomatología soportable
– Dura 3-4 años3º ETAPA
– Aparece regurgitación y ardor progresivo
– Aparecen las complicaciones
ACALASIA
• Ausencia de cámara aérea gástrica
• Ondas terciarias
• Dilatación
• Niveles
• Imagen terminal en “pico de pájaro”
Radiología
ACALASIA
GRADO I
– Esófago de tamaño normal
– Peristaltismo disminuido
– Ondas terciarias
GRADO II
– Esófago dilatado pero recto
– Peristaltismo disminuido
– Ondas terciarias
Radiología (Resano y Malenchini)
GRADO III
– Mayor dilatación con
formación de rodillas
– Sin ondas peristálticas
GRADO IV
– Gran dilatación, elongación,
dolicomegaesófago
ACALASIA
GRADO I
– Diámetro < de 4 cm.
GRADO II
– Diámetro entre 4 y 6 cm.
GRADO III
– Diámetro > de 6 cm.
RadiologíaHenderson
ACALASIA Radiología
ACALASIA Radiología
ACALASIA
Esofagoscopía
– Descartar el Ca.
Manometría
Isótopos: Tiempo de vaciamiento del esófago tras una comida marcada con
Tecnecio (control postratamiento)
Fármacos: Prueba del Mecolil (acetil b-metilcolina): ondas terciarias de P >
25 mmHg.
Otros estudios
ACALASIA
Dilatación esofágica
Cardias puntiforme
Endoscopia
ACALASIAManometría
Rasgos esencialesAperistalsis distal
Relajación anormal del EEI
Rasgo a favorContracciones del esófago de
baja amplitud
Peristalsis anormal
ACALASIAFormas clínicas
HIPOTONICAS
– Marcada dilatación
– Ondas de baja amplitud
– Frecuente complicaciones
pulmonares
– Chagas
HIPERTONICAS
– Escasa dilatación
– Ondas de gran amplitud
– Complicaciones
pulmonares
excepcionales
ACALASIA
• Sedantes
• Antiespasmódicos
• Vitaminas
• Bloqueantes cálsicos
• Medidas higiénico-dietéticas
Tratamiento
Médico Quirúrgico
• Dilataciones• Inyección toxina botulínica• Miotomía
Se aplican 200 mmHg durante 1´ seguidode 3 dilataciones de 300 mmHg durante 3´
ACALASIATratamientoquirúrgico
Dilatación con balón
OTROS DILATADORES:
• Dilatador sólido
• Bujía semirígida
• Bujía con mercurio
Inyección de Toxina Botulínica:bloquea la liberación local deacetilcolina
ACALASIA Tratamientoquirúrgico
20 a 25 U en cuatro cuadrantes de la uniónesófago-gástrica
Tratamientoquirúrgico
ACALASIA
Miotomía• por vía convencional
(torácica o abdominal)
• por vía laparoscópica
Sección de todas las fibras musculares en una extensiónde 5 a 7 cm en la unión esófago-gástrica
ACALASIA
Algoritmo deTratamiento
Riesgo quirúrgicobajo
Riesgo quirúrgico alto/niega operarse
Miotomíalaparoscópica
Dilatacióngradual Toxina botulínica (80-100 U)
Falla Exito Falla FallaExito Exito
Referir a centro especializado
Dilataciónneumática
Repetirmiotomía Esofaguectomía
Nifedipina/IsosorbideRepetir cuantosea necesario
II Cátedra Patología y Clínica Quirúrgica
Dr. Enrique Muñiz