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Exacerbación (Agudización) De Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica(AEPOC)
Vázquez Romano NayeliVázquez Santiago RosarioVilleda Juárez Elizabeth
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EPOCDefinición
◦Enfermedad caracterizada por limitación al flujo aéreo que no es totalmente reversible, usualmente progresiva y asociada a inflamación en los pulmones en respuesta a gases o partículas nocivas”.
VEF1/CVF < 70% (de predicto)
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EPOC
Bronquitis crónica Enfisema
Presencia de tos y expectoración durante más de 3 meses al año y durante más de 2 años consecutivos, no debidas a otras causas conocidas.
Proceso pulmonar caracterizado por el aumento permanente de los espacios aéreos distales al bronquio terminal, acompañado de destrucción de sus paredes, y sin signos de fibrosis
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Asma Bronquiectasias
Enfermedad inflamatoria con limitación reversible del flujo aéreo.
Son dilataciones de los bronquiolos a consecuencia de una debilidad de la pared.
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BRONQUIO NORMAL
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ALVEOLO
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EPOC
HUMO DEL TABACO
(AEROSOL)
Visible
Particulas de 0.1 a 0.8
μm
Gaseosa
Alcaloides (nicotina)
Monóxido de carbono
Sustancias irritantes de la mucosa.
Aldehídos Cetonas Ácidos
Hidrocarburos
policiclicos
GENERALIDADES
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EPOC
Lesiones
Funcionales
Lesión de vías aéreas pequeñas
Aumento de la resistencia al aire inspirado
Alteraciones de la
distensibilidad dinámica
Histológicas
Perdida de cilios
Hiperplasia de células basales
Células atípicas con núcleos
hipercromaticos
Metaplasia epidermoi
de
GENERALIDADES
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GENERALIDADES
Movimiento ciliar es inhibido por el humo del tabaco
Menor movilización de moco
Mayor incidencia de infecciones
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Epidemiologia ◦Mortalidad EPOC 4to lugar en el
mundo◦Prevalencia mundial 10%◦Prevalencia en México 18.4%◦Se estima que para el año 2020 la
EPOC será la 3ª causa de muerte en el mundo
◦Alta prevalencia en pacientes en edad laboral: 70% de los pacientes con EPOC son menor esde 65 años
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EPOC
Factores de riesgo
Modificables
Habito de fumarPolución ambiental
Hiperreactividad bronquialEstado nutricional
Alcoholismo
No modificables
EdadSexo
Deficiencia de alfa-1-antitripsina
Predisposición familiar
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EPOC: FACTORES DE RIESGO
Establecido Probable Posible
Tabaquismo.
Exposición ocupacional.
Deficiencia de ATT.
Contaminación aérea.
Pobreza.
Exposición infantil al humo.
Alcohol.
Hiperreactividad de vías aéreas.
Bajo peso al nacer.
Infecciones respiratorias repetidas en la infancia.
Atopia.
Historia familiar.
Aglobulinemia A.
Grupo sanguíneo A.
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Etiología.Destrucción enzimática.
◦Inflamación crónica.
Desbalance entre la acción de los neutrófilos y macrófagos y los inhibidores enzimáticos del tejido conectivo.
Disminución de los inhibidores de elastasa, metaloproteinasas, etc.
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Cambios histopatológicos.
Metaplasia escamosa.Atrofia ciliar.Hipertrofia glandular.Hiperplasia caliciforme.Edema.Fibrosis peribronquial.Aumento del músculo liso.
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Enfisema. Centroacinar.
◦ Involucra sólamente los espacios proximales al bronquiolo terminal.
Panacinar.◦ Involucra los espacios
proximales y distales al bronquiolo terminal.
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Indice de Reid.Relación entre el grosor de la
pared bronquial y el grosor de las glándulas submucosas.
Normal = 0.44.
Típico en EPOC = 0.52.
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FISIOPATOLOGÍA
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Inhalación particulas o
gases
Daño célula epitelial
bronquial, (+)lynT y (+) macrófagos
Atracción de neutrófilos
Liberación de
proteinasas
AFECTARAN MMP Y
ELASTASA
Alteraciones en tejido conjuntivo
Adherencia Neu. a cél endotelial
Colonización de via aérea (V y B)
Expansión acinar
destrucción
coalescencia
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MACRÓFAGOS LINFOCITOS
Se activan por el humo del tabaco y otros irritantes inhalados.
los macrófagos en pacientes EPOC fumadores están más activados que en los no fumadores: liberan más proteínas inflamatorias y tiene mayor capacidad elastolítica[
CD-8 aumentan tanto en número como en porcentaje convirtiéndose en el subgrupo de células T dominante.
Incremento cd-8 está asociado a disminución de la función pulmonar.
Liberan de gramzimas, performinas y de TNF-α,
Apoptosis de neumocitos tipo 1
#macrófagos en Vía
Respiratoria
extensión de destrucción del
parénquima en el enfisema y
severidad de la obstrucción
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ventilación
total/min.
Impedancia al flujo de aire
Obstrucción respiratoria
trabajo respiratorio
Desequilibrio ventilación/perfusión
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Cuadro clínicoTosSibilanciasDisnea
Estrechez bronquial Perdida de tabiques alveolares
Bronquitis crónica: CIANÓTICO ABOTAGADO
Enfisema :SOPLADOR ROSADO
sobrepeso astenia
>40 años
expectoración abundante,
escasa expectoración,
disnea tardía, disnea precoz
grave alteración del intercambio de gases,
leve alteración de la difusión de gases,,
cambios crónicos radiológicos inespecificos
signos radiológicos de hiperinsuflación y bullas, orientadores.
frecuente aparición de cor pulmonale,
disminución leve de la difusión de CO.
muy baja capacidad de difusión de CO.
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DIAGNÓSTICO
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DIAGNÓSTICO
historia de EPOC severo, Historia de exacerbaciones
recurrentes,uso de dosis altas de bronco
dilatadores.Expectoración
tos
Signos clínicos: disnea de reposo, FC > 110 x min, FR > 30 x min.,
uso de músculos accesoriosmovimiento paradójico del
abdomensomnolencia, estupor
Signos de cor pulmonalearritmias, neumonía,
tromboembolismo pulmonar,neumotórax,
Diabetes
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Gasometría:*Hipoxemia severa que no mejora (PaO2 <50
mmHg).*Acidemia severa (pH <
7,25) *hipercapnia (53mmHG)
*Sat O2 menor a 90%
Valores normales:
PaO2=70+/- 2 mmHGPaCO2= 30+/-2 mmHG
pH=7.35-7.45HCO3=20-24SatO2= 90%
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Espirometría
demuestra la obstrucción (VEF1 < 80% yrelación VEF1/CVF < 70%) que no mejora con el broncodilatador.
La enfermedad evoluciona con aumento progresivo de la obstrucción, disminución progresiva del VEF1
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Electrocardiografía- detectar complicaciones como arritmias u otros trastornos que pudieran contribuir al cuadro clínico, como: infarto del miocardio o tromboembolia pulmonar
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Síndrome de rarefacción= Atrapamiento de aire por la obstrucción
Forma de tórax en tonel o en inspiración permanente (diámetro AP y transverso son iguales)
Espacios intercostales abiertos
Movimientos respiratorios Vibraciones vocales
Disminuidos Trasmisión de la voz Ruido respiratorio
Sonoridad a la percusión Auscultación estertores
bronquiales
Facie abotagada Cianosis distal y central
RX
Campos pulmonares grandes de lo normal
Hiperclaridad con hiperluminicencia
Corazón en gota
Espacios intercostales abierto
Arcos costal horizontales
Hemidafragamas aplanados y descendidos
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se observa el aplanamiento de las cupulas diafragmaticas, la hiperclaridad pulmonar por el atrapamiento aéreo, horizontalización de las costillas, aumento de los espacios intercostales.
![Page 31: EPOC](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022070319/55849687d8b42a33688b478c/html5/thumbnails/31.jpg)
PACIENTE CON ENFISEMA CENTROLOBULILLAR, APLANAMIENTO Y DESCENSO DIAFRAGMATICO
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ENFISEMA PANLOBULILLAR EN PACIENTE CON DEFICIT DE ALFA 1 ANTITRIPSINA, TORAX CON SIGNOS DE HIPERINSUFLACION
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Tras cada exacerbación la función pulmonar y el nivel de calidad de vida del paciente pueden tardar varias semanas en recuperarse y en todo caso estos episodios aceleran el deterioro de la enfermedad y son la causa de mortalidad principal de los pacientes con EPOC.
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Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
(Clasificación GOLD)Severidad FEV1/FVC Postbroncodilatador FEV1 % predicho
En riesgo >0.7 ≥80 (actualmente (2006) este estadio está retirado)
EPOC leve ≤0.7 ≥80
EPOC moderado ≤0.7 50-80
EPOC grave ≤0.7 30-50
EPOC Muy grave ≤0.7 <30 o 30-50 con Fallo respiratorio crónico
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ESPIROMETRIAEPOC ES IRREVERSIBLEESPIROMETRIA +
BRONCODILATADOR
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INTERPRETACIÓN
Meseta plana o baja (VEF1/CVF<70%)
Obstrucción (arco en flecha)
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TRATAMIENTO
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tratamiento
Causa
Infección. antibióticos
epoc Complicaciones
Cor pulmonare
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agrupar episodios de exacerbación en tres tipos:
1) los que pueden manejarse a domicilio;
2) los episodios que deben manejarse en hospital
3) los casos que deben ingresar en una unidad de cuidados intermedios/ intensivos respiratorios.
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Tx de Epoc-Tratamiento de la exacerbación a domicilio1.- Broncodilatadores de corta
acciónanticolinérgicos y los b2 agonistas
Si no hay respuesta al tratamiento después de alcanzar la dosis máxima del broncodilatador B2 agonista; se agrega un segundo broncodilatador (bromuro de ipratropio)
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![Page 42: EPOC](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022070319/55849687d8b42a33688b478c/html5/thumbnails/42.jpg)
2.- corticoides (Glucocorticoides)
eficaces para acortar el tiempo de duración del episodio y acelerar la recuperación de la función pulmonar.
![Page 43: EPOC](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022070319/55849687d8b42a33688b478c/html5/thumbnails/43.jpg)
con descenso escalonado de estas dosis hasta completar un total de 2-3 semanas.
![Page 44: EPOC](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022070319/55849687d8b42a33688b478c/html5/thumbnails/44.jpg)
Tx de causasEl uso de antibiótico, se basa en la
presencia de esputo purulento y se selecciona de acuerdo a la gravedad de la enfermedad, la frecuencia de exacerbaciones previas y la frecuencia de gérmenes resistentes en el área:
Inicie el tratamiento empírico con una aminopenicilina ,una tetraciclina o una sulfa (TMP/SMX).
Tomar una muestra de esputo para cultivo, e individualizar tx
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1.EPOC leve VEF1 > 50%, pocas exacerbaciones:
cefalosporinas de segunda generación
2.EPOC moderado VEF1 35 – 50%: Betalactamicos + inhibidor de betalactamasas,
quinolonas activas contra el neumococo.
3.EPOC severo VEF1 < 35% + exacerbaciones recurrentes:
ciprofloxacina, o quinolonas activas contra el neumococo o betalactamicos + inhibidor de betalactamasas
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Tratamiento hospitalariode la exacerbación de la EPOC Oxigenoterapia debe iniciarse con un 40% si la SaO2 < 90% evitando la retención paralela de CO2.
VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA Disminuye la probabilidad de falla respiratoria, la
necesidad de intubación y posiblemente aumente la sobrevida.
Los pacientes que presenten deterioro clínico a pesar del tratamiento se deben considerar para iniciar ventilación no invasiva
En px donde la insuficiencia respiratoria hipercápnica persistente durante las exacerbaciones
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En casos de exacerbaciones muy severas con respuesta insuficiente, puede añadirse aminofilina i.v. con vigilancia estrecha de niveles séricos y efectos secundarios
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La fisioterapia con mascarillas de presión espiratoria positiva para ayudar a eliminar las secreciones
La alimentación debe cuidarse para evitar una ingesta excesiva de hidratos de carbono, mantener un aporte proteico suficiente, evitar alteraciones hidroelectrolíticas
evitarse al máximo el encamamiento y se administrará heparina de bajo peso molecular a dosis profilácticas
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Complicacionesdesarrollo de una acidosis
espiratoriaCor pulmonaleHipoxemiahipercoagulabilidadmuerte
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Pronósticodepende del Grado de EPOC
evaluado por compromiso funcional y calidad de vida.
Frecuencia de exacerbaciones. Edad.Índice de masa corporal. Compromiso cardíaco derecho. Comorbilidades.