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ENFERMEDADES DEL CUERPO UTERINO
MARTINEZ FLORES MIGUEL ANGEL
ENDOMETRITIS
El endometrio es resistente a infecciones Las reacciones agudas se limitan a infecciones
bacterianas que se originan después del parto o un aborto
FACTORES PREDISPONENTES
Parto vaginal Cesarea Productos retenidos de la concepción Nivel socioeconomico bajo Colonización bateriana del tracto genital inferior Estreptococo gpo B, chamydia, micoplasma Gestacion multiple Edad materna precoz y nuliparidad
PATOGENIA
Afecta el sitio de implantación placentaria, decidua y miometrio adyacente
En la cesarea surge por infeccion de la herida quirurgica
Las bacterias colonizan el cervix y vagina entran al liquido amniotico durante el trabajo de parto
En el posparto invaden el tejido uterino desvitalizado El proceso se limita al tejido paravaginal y raramente
se extiende de manera profunda en la pelvis
EVOLUCION CLINICA
Fiebre Escalofrios Dolor abdominal Aumento de la sensibilidad parametrial Olor fuerte en etapas tempranas Leucocitos 15000 a 30000
TRATAMIENTO
Casos moderados: agente oral Casos severos: terapia parenteral con esquema
antimicrobiano de alto espectro Parto vaginal: ampicilina mas gentamicina Cesarea: clindamicina mas gentamicina con penicilina
ENDOMETRIOSIS
Prescencia de tejido endometrial en lugares distintos del que fisiológicamente ocupa el endometriose observan glandulas y estroma que responden al estimulo de las hormonas ovaricas. Se presentan dos formas
1.- interna o adenomiosis 2.- externa
ADENOMIOSIS
Proliferación de la capa basal del endometrio y penetración de zonas de esta en el espesor del miometrio
FACTORES PREDISPONENTES Inflamación Multiparidad Legrados repetidos Traumas quirurgicos Tumores uterinos Factores hereditarios Edad avanzada Estimulacion estrogenica excesiva
ENDOMETRIOSIS
Teorias: Metaplasica Implantativa Propagacion linfatica Propagacion hematica Inmunitaria
Localizacion uterina
Utero con aumento de tamaño puede existir un engosamiento difuso de la pared localizado semejando un mioma masa polipoide ovarica bilateral forma de quiste de 1 a 6cm color marron oscuro (quiste de chocolate)
otras localizaciones peritoneo pelvico: quiste de pequeño diámetro peritoneo: su color es variable dependiendo del
estadio evolutivo de la enfermedad y sensibilidad a las hormonas del tejido
FACTORES PREDISPONENTES
Edad 15-19 40-44 Raza: blancas u orientales Anomalías congénitas del tracto genital Lesiones en aparato genital; utero en
retroversoflexion, enfermedad inflamatoria pelvica y ligamento tubarico
SINTOMAS
Dolor pelvico Proctalgia y tenesmo rectal Disuria, tenesmo vesical y hematuria Abdomen agudo Diarrea estreñimiento Hemorragia
DIAGNOSTICO
Exploracion simple o con especulo Tacto vaginoabdominal Tacto rectoabdominal Ecografia transvaginal Laparoscopia Histerosalpingografia Enema de bario y rectoscopia biopsia
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
La Hiperplasia endometrial es un crecimiento excesivo del endometrio
se da por un estímulo mantenido de estrógenos que no son contrarrestados por la acción de la progesterona
Se pueden acompañar de tumores productores de estrógenos, deberse al tratamiento hormonal y preceder al cancer endometrial
TIPOS DE HIPERPLASIA
Simple; glandulas dilatadas o quisticas con aumento en la tasa de tejido granular y tejido del estroma sin apiñamiento glandular y ausencia de atipias citologicas
Compleja; tiene glandulas estructuralmente complejas, apiñadas
TIPOS DE HIPERPLASIA
Atipica ; se refiere a la atipia citologica y se clasifica como simple o compleja según la estructura glandular.
tendencia de progresión a hiperplasias:
– Sin atipías: 80% desaparece, 19% persiste y 2% progresa a cáncer– Con atipías: 58% desaparece, 19% persiste y hasta un 28% puede progresar a cáncer
TRATAMIENTO
progestagenos como : acetato de medroxiprogesterona 10 – 20 mg/dia por 14 dias al mes
Acetato de megestrol por 2 a 3 meses
Pólipo endometrial
Tumoración sésil o pediculada prominente en la cavidad endometrial originada a partir de una hiperplasia de la basal y que contiene glándulas, estroma y vasos.
La causa de los pólipos endometriales no está clara. exceso de estrógenos en el cuerpo. La mayoría de los pólipos endometriales son pequeños y no
causan síntomas.
Causa de metrorragias en la postmenopausia. Trastornos del ciclo y metrorragias en la
premenopausia. Pueden estar relacionados con la esterilidad y la
infertilidad.* Malignización del 1% de los pólipos endometriales.
DIAGNOSTICO
Histerosalpingografía Ecografía uterina Histeroscopia Dilatación y curetaje
Tratamiento
legrado El tejido que se ha extraido del útero debería
ser enviado a un laboratorio para descartar cáncer.
CARCINOMA ENDOMETRIAL
Mas frecuente en el aparato genital femenino
Cuarto en frecuencia
Septima causa de muerte por enfermedades malignas
Frecuente entre el sexto y septimo decenios de la vida
FACTORES DE RIESGO
Menarca precoz - antes de los 12 años de edad Menopausia tardía (después de los 52 años de edad) Infertilidad (imposibilidad de quedar embarazada) No tener hijos Obesidad Haber recibido tratamiento con Tamoxifén Terapia de reemplazo estrogénico (su sigla en inglés es
ERT) para el tratamiento de los efectos de la menopausia Antecedentes familiares de cáncer de endometrio Antecedentes personales de cáncer del seno
DIAGNOSTICO
Biopsia endometrial Histeroscopia y dilatacion Ultrasonido transvaginal
ANATOMÍA PATOLOGICA
CLASIFICACION DE LOS CARCINOMAS ENDOMETRIALES
Adenocarcinoma endometroide Villoglandular y papilar Secretor Con diferenciación escamosa Carcinoma mucinoso Carcinoma seroso papilar Carcinoma de celulas claras Carcinoma escamosos Carcinoma indiferenciado Carcinoma mixto
ADENOCARCINOMA ENDOMETROIDE
80% de los carcinomas endometriales Compuestos por glándulas que parecen glándulas
endometriales normales Conforme se vuelven menos diferenciados contienen
mas zonas sólidas , menor formación glandular y mas atipias citologicas
CARCINOMA MUCINOSO
Corresponde a 5% de los carcinomas endometriales Se constituye principalmente por celulas que
contienen mucina Tienen una estructura glandular bien diferenciada Pronostico bueno
CARCINOMA SEROSO PAPILAR
3 a 4% Compuestos pedicuros fibrovasculares con celulas
muy atipicas y con estratificación en penachos Se considera como lesiones de alto grado Tienden a diseminarse por via intrabdominal
CARCINOMA DE CELULAS CLARAS
Menos del 5% suelen tener un tipo histologico mixto como el papilar, tubuloquistico glandular y solido.
Es comun en mujeres ancianas Pronostico similar al del seroso papilar Supervivencia de 33 a 64%
CARCINOMA ESCAMOSO
Raro Con unas cuantas glandulas Suele acompañerse de estenosis cervical e
inflamación cronica Mal pronostico Con supervivencia de 36% en etapa clinica 1
CLASIFICACION
El carcinoma de endometrio puede agruparse de acuerdo al grado de diferenciación histopatológica, de la siguiente manera:
G1: 5% o menos de patrón de crecimiento sólido, no escamoso o no morular.
G2: 6-50% de patrón de crecimiento sólido, no escamoso o no morular.
G3: Más de 50% de patrón de crecimiento sólido, no escamosos o no morular.
CLASIFICACION POR ETAPAS CLINICA DEL CARCINOMA ENDOMETRIAL DE LA FIGO
Diseminación a los órganos a distanciaIVb
Diseminación a los órganos adyacentesIVa
El carcinoma se ha extendido fuera de la pelvis verdadera o afecta de manera manifiesta a las mucosas de la vejiga o el recto
IV
El carcinoma se ha extendido fuera del utero pero no de la pelvis verdadera
III
El carcinoma a afectado al cuello y cuerpo del utero, pero no se ha extendido fuera de este ultimo
II
Longitud de la cavidad es mayor de 8cm IbG123
Longitud de la cavidad uterina es menor de 8cm IaG123
El carcinoma esta confinado al cuerpoI
Característica Etapa
CLASIFICACION POR ETAPAS QUIRURGICAS DE LA FIGO PARA EL CARCINOMA ENDOMETRIAL
TRATAMIENTO
Procedimientos quirurgicos primarios Histerectomía abdominal total y
salpingooforectomia bilateral Resecar anexos Diseccion de ganglios linfaticos Exploracion de abdomen y pelvis Valoración de tamaño y profundidad
HISTERECTOMIA VAGINAL
En etapa clinica 1 Solo para pacientes en extremo obesas Mal estado medico Prolapso uterovaginal importante
HISTERECTOMIA RADICAL
Reseccion de parametrios y parte alta de vagina No mejora supervivencia Alta morbilidad trans y posoperatoria No se debe efectuar para cancer endometrial
temprano
RADIOTERAPIA
Se da después de intervención quirurgica Indicado para malos candidatos a intervención Etapa clinica I y II Supervivencia de 5 y 10 años es 55 y 28% Recurrencia en 14% Etapa clinica III y IV Supervivencia a 5 años es de 49%
TRATAMIENTO POSOPERATORIO COADYUVANTE
Depende de etapas quirurgica y patologica Tres categorías bajo riesgo riesgo intermedio alto riesgo
Consiste en: Observación Radiación de la boveda vaginal Radiación pelvica extendida Radiación de campo extendido Administración intraperitoneal de fosforo Progestagenos Quimioterapia general
ETAPA CLINICA II
Histerectomía radical Combinación de radioterapia e intervenciones
quirurgicas
ETAPA CLINICA III Y IV
Intervención quirurgica con reseccion de todos los ganglios linfaticos reseccion parcial de epiplon y bolsas peritoneales
Radioterapia según la extensión de la enfermedad
ETAPA IV Intervención quirugica Radioterapia Tratamiento hormonal Quimioterapia
SARCOMAS UTERINOS.
Son tumores de origen mesodérmico relativamente raros.
Constituyen el 2 al 6% de las lesiones malignas del útero.
Son los mas agresivos de los tumores uterinos.
CLASIFICACIÓN:
Tres variantes histológicas más frecuentes del sarcoma
Sarcoma de estroma endometrial. Leiomiosarcoma Tumor mulleriano mixto maligno
TUMORES DEL ESTROMA ENDOMETRIAL
Mujeres perimemopausica de 45- 50 años. Síntomas frecuente hemorragia uterina anormal. Dolor Sensación de presión en el abdomen.
DIAGNOSTICO
Por biopsia endometrial Compuestos por células que parecen estroma
endometrial. 3 tiposcon base es su actividad mitotica, invasion
vascular :1) Nodulo de estroma endometrial Lesión solitaria No es infiltrativa Confinada al útero. Se deben considerar benignas
2) Sarcoma de estroma endometrial de grado bajo o miosis del estroma linfático.
Tasa de mitosis moderada. Evolución clínica prolongada. Se extiende mas allá del útero al 40% Tirar diseminación 66% Recurrencia del 50%
3) ESS de alto grado o indiferenciado. Neoplasia altamente maligna Carece de diferenciación reconocible del estroma Mal pronostico Supervivencia a 5 años 25% Histerectomía abdominal total mas
salpingoovariectomia bilateral Intervención qx., rt, qt
Leiomiosarcoma.
43-53 años Alta incidencia, peor pronostico Antecedentes de radioterapia. Síntomas de duración breve e inespecíficos. Hemorragia vaginal Dolor Presión a nivel pélvico
LEIOMIOSARCOMA
Supervivencia de 20 a 63% Diseminación a miometrio vasos, linfaticos, abdomen,
y pulmones por continuidad Capacidad de mitosis Atipias citologicas Bordes infiltrantes o extension mas alla del utero
TUMORES MULLERIANOS MIXTOS MALIGNOS
Compuestos por una mezcla de sarcoma y carcinoma
Elemento carcinomatoso: glandular Elemento sarcomatoso: estroma endometrial
normal Puede estar compueto de tejidos extraños
Se derivan de las celulas del estroma endometrial pluripontenciales
Aparecen alrededor de los 62 años Alta incidencia en afroestadounidenses Se acompaña de otros trastornos como obesidad,
diabetes e hipertensión
SINTOMAS
Hemorragia posmenopausica Secrecion vaginal Dolor abdominopelvico Perdida de peso Expulsión de tejidos por la vagina Aumeto de tamaño del utero Diseminación a pelvis, ganglios linfaticos, cavidad
peritoneal, pulmones e higado Pronostico depende de la extensión Al diagnostico de 40 al 60% hay extensión fuera del utero
ADENOSARCOMA
Variante poco frecuente Mezcla de glandulas de aspecto benigno y estroma
sarcomatoso Hemorragia vginal posmenopausica Se limita al endometrio y miometrio superficial.
TRATAMIENTO:
ETAPAS I Y II histerectomía con salpingoovariectomia bilateral
y radioterapia III intervención quirurgica, radioterapia, quimioterapia IV quimioterapia combinada
INTERVENCION QUIRURGICA
Primera etapa laparotomia exploradora para evaluar extensión y disemincion de la enfermedad
Segunda histerectomía abdominal total, salpingoovariectomia bilateral
RADIOTERAPIA
Disminuye recurrencias pelvicas Aumenta calidad de vida Se usa en sarcoma endometrial y tumores mullerianos
mixtos
QUIMIOTERAPIA
Doxorrubicina agente unico mas activo para tratar al leiomiosarcoma
Cisplatino mas ifosfamida para tumores mullerianos mixtos malignos
Ifosfamida mas doxorrubicina y dacarbazina para sarcomas metastasicos