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MARÍA CÓLOGAN RUIZ
R3 FARMACIA HOSPITALARIA
ENFERMEDADES TIROIDEAS
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TIROIDESLOCALIZACIÓN
Tamaño normal 3-5 g, no se puede palpar
Unidad funcional del tiroides:-Cell foliculares-Coloide (reserva tiroglobulina yodada)
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HORMONAS TIROIDEAS
SECRECIÓN MAYORITARIA
H. ACTIVA
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SINTESIS H. TIROIDEAS
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EFECTOS BIOLÓGICOS HTs
Metabolismo basal: incrementan el consumo energético=calor
Efecto simpático-mimético
Factor trófico celular y factor de crecimiento
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PATOLOGÍA TIORIDEAHIPERTIROIDISMO/TIROTOXICOSIS: AUMENTO
HTs (T4 Y T3)
- AUTOINMUNE: ENF. GRAVES BASEDOW
-TIROIDITIS SUBAGUDA Y LINFOCITARIA
TIROTOXICOSIS TRANSITORIA
-ADENOMA TÓXICO
-BOCIO MULTINODULAR HIPERFUNCIONANTE
-CAUSA YATROGÉNICA
-STRUMA OVARII Y METÁSTASIS CARCINOMA
TIROIDEO* MÁS FRECUENTE EN MUJERES 20:1
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HIPERTIROIDISMO
* ADENOMAS SECRECIÓN-TSH SE COMPRUEBAN POR FALTA DE RPTA DE TSH TRAS ESTIMULACIÓN DE TRH
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ENF. GRAVES-BASEDOW (causa más común)AUTOINMUNE, AUMENTO DIFUSO TIROIDES Y
SÍNTOMAS EXTRATIRODEOS (EXOFTALMIA Y MIXDEMA PRETIBIAL)
HIPERTIROIDISMO
A nivel de laboratorio lo que se aprecia es una aumento desproporcionado de T3 respecto T4
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BOCIO MULTINODULAR
PRESENCIA DE VARIOS NODULOS
FOLICULOS AUTÓNOMOS GENERAN SUFICIENTE
HTs
CUANDO EL PACIENTE ES EUTIROIDEO HAY QUE
REDUCIR TAMAÑO DEL BOCIO: DOSIS HTs PARA
SUPRIMIR TSH
TTO DE ELECCIÓN: CIRUGÍA O RAI.
HIPERTIROIDISMO
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ENF. INFLAMATORIA TIROIDES (RAIU bajo)
TIROIDITIS SUBAGUDA( O QUERVAIN)INGESTIÓN HTs : OBESIDAD, PROBLEMAS
MENSTRUALES, HIPERCOLESTEROLEMIAAMIODARONA contiene 37% peso yodo (interfiere con
enz que cataliza el paso T4 a T3 =hipertiroxinemia)
*HIPERTIROIDISMO EN EMBARAZO HCG SIMILAR A TSH Y MAYORITARIAMENTE ENF. GRA VES
HIPERTIROIDISMO
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HIPERTIROIDISMO
OBJETIVO: ELIMINAR EXCESO HTs Y MINIMIZAR LOS SINTOMASTERAPIA INDIVIDUALIZADA POR SEVERIDAD, EDAD Y SEXO
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TERAPIA NO FARMACOLÓGICA
CIRUGÍA: PAC. CON GLAND. > 80 g, OFTALMOPATÍA SEVERA Y FALLO TERAPIA ANITITROIDEA
NODULO SOLITARIO: INYECCIÓN ETANOL
HIPERTIROIDISMO
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TERAPIA FARMACOLÓGICA
FCOS. ANTITIROIDEOS : TIOUREAS
METIMAZOL Y PROPYLTIOURACILO (EEUU) /
CARBIMAZOL
EVITAN ORGANIFICACIÓN DEL IODO EN TIRONINA E
INHIBEN UNIÓN DE MIT-DIT
MMI: EFECTOS + RÁPIDO, - EF. ADVERSOS, 6 SEM
DISMINUIR NIVELES T4, 1/24 H, ANTES DE TTO CON I131
PTU: 2-3 VECES/DÍA, - RÁPIDO, + R.A.,1º TRIMESTRE
EMBARAZO
AGRANULOCITOSIS (3 meses de terapia)
HIPERTIROIDISMO
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IODO
BLOQUEA FORMACIÓN HTs INTERFIERE CON EL I
INTRACELL
T4 Y T3 REDUCIDOS EN POCAS SEMANAS
USADO PREPARACIÓN DE CIRUGÍA (disminuye
vascularización)
REACC HIPERSENSIBILIDAD
B-BLOQUEANTES
TAQUICARDIA, TEMBLORES, INTOLERANCIA CALOR
PROPRANOLOL 160 MG/DÍA, DISMINUYE T3
MUY LENTO, CONJUNTAMENTE CON PTU O RADIOIODO
HIPERTIROIDISMO
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IODO131
DESTRUCCIÓN CELL TIROIDEAS SUPERREACTIVAS (6 a
18 semanas)
ELECCIÓN: ENF. GRAVES, ADENOMA TÓXICO Y BOCIO
MULTINODULAR
HIPERTIROIDISMO
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TTO TORMENTA TIROIDEAPTU /MMI SUPRIMIR FORMACIÓN HTs + IFCO ANTIADRENERGICOS (esmolol)CORTICOESTERIODESTTO COMPLICACIONES DERIVADAS
HIPERTIROIDISMO
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PATOLOGÍA TIORIDEA
HIPOTIROIDISMO: DISMINUCIÓN HTs
-PRIMARIO ( TIROIDITIS AUTOINMUNE CRÓNICA)
TSH ELEVADA/ HTs BAJAS
-SECUNDARIO (FALLO PITUITARIA)
TSH NORMAL O BAJA/HTs BAJAS
* EN NIÑOS LOS SINTOMAS RETRASO MENTAL Y/O
CRETINISMO (HIPOTIROIDISMO CONGÉNTIO)
MÁS FRECUENTE EN MUJERES 10:1
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HIPOTIROIDISMO
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HIPOTIROIDISMO
PRIMARIOS
ENF. HASHIMOTO: TIROIDITIS AUTOINMUNE
LT INTERACTUAN CON LA MB POVOCANDO LB
H. ENDÉMICO : BOCIO
• FALTA DE IODO EN LA DIETA
• CRECIMIENTO COMPENSADOR DEL TIROIDES
• AUMENTO SECRECION TSH
• DISMINUYE METABOLISMO BASAL
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HIPOTIROIDISMO YATROGÉNICO
ALTA EXPOSICIÓN A RADIACIÓN O
CIRUGIA
3 MESES A 1 AÑO DP I131 (ENF. GRAVES)
CARCINOMA DE CUELLO
TIROIDECTOMÍA (CÁNCER TIROIDES)
HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO: CRETINISMO
• SORDERA
• RETRASO MENTAL
• MIXEDEMA
• BOCIO
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HIPOTIROIDISMOSECUNDARIOS
ENF. PITUITARIA
VALORES TSH NORMALES O BAJOS Y T4 BAJOS
HIPERPLASISA E HIPERTROFIA POR HIPOTIROIDISMO 1º
DÉFICIT HIPOTALÁMICO (TRH)
COMPLICACIONESCOMA MIXEDEMATOSO:
H. GRAVE NO TRATADOESTUPOR, DISMINUCIÓN RESPIRACIÓN, HIPOGLUCEMIA,
HIPOTERMIATTO LEVOTROXINA IV BOLUS 300 A 500 MCG
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TRATAMIENTO
LEVOTIROXINASE CONSIDERA COMO PROHORMONA
125 MCG/DÍA, ESTABLES 1.7 MCG/KG/DÍA
REDUCIR VALORES TSH. T4 - T3 MANTENER
NORMALES
FALLO CARDIACO, ANGINA, DEBILIDAD ÓSEA
7 DÍAS DE T1/2
MONITORIZACIÓN SEGÚN SIGNOS Y SINTOMAS, VALORES DE TSH
HIPOTIROIDISMO
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CONCLUSIONES
TIROTOXICOSIS MÁS COMÚN: ENF GRAVES (AUTOINMUNE)
HIPERTIROIDISMO TTO: FCOS ANTITIROIDEOS, RAI Ó CIRUGÍA
TERAPIA ABLATIVA CON I131 = HIPOTIROIDISMOB-BLOQUEANTES CONTROLAN SINTOMAS
ADRENÉRGICOSHIPOTIROIDISMO MÁS COMÚN : HASHIMOTO
(AUTOINMUNE). TTO : LEVOTIROXINA
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GRACIAS !!