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Integrantes: Angie Granda
Ángel Herrera
Janeth Urrego
ENFERMEDADES AUTOINMUNES
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EL SISTEMA DE INMUNIDAD ADQUIRIDA
• Respuestas inmunológicas : patógeno que las induce; protección prolongada
• Eliminan los microorganismos
• Habilidad de distinguir lo
extraño de lo propio
• Enfermedades autoinmunes
• Antígeno: Generador de
anticuerpos
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RESPUESTAS INMUNITARIAS ADQUIRIDAS
Linfocitos
Respuesta
Humoral
Respuesta
Celular
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TEORÍA DE SELECCIÓN CLONAL
• Cada linfocito se desarrolla en un órgano linfoide central, responde a un antígeno concreto.
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MEMORIA INMUNOLOGICA
• Linfocitos vírgenes, efectores y de memoria
• Los linfocitos vírgenes se encuentran por primera vez con un antígeno y se diferencian en linfocitos efectores, llevan a cabo una respuesta inmunitaria.
• Algunos de los linfocitos vírgenes proliferan en linfocitos de memoria; pueden diferenciarse en linfocitos efectores o en más células de memoria.
• Proporcionan una memoria inmunológica de por vida.
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TOLERANCIA INMUNOLOGICA• El sistema inmunitario adquirido debe
responder específicamente a macromoléculas extrañas
• Las moléculas propias no inducen reacciones inmunitarias innatas
• En los trasplantes es usual que el receptor destruya las células del donante.
• Tolerancia inmunológica adquirida
• Tolerancia inmunológica natural
• Autotolerancia: Tolerancia central y tolerancia periférica
• Cuando los mecanismos de tolerancia desaparecen y se genera una enfermedad autoinmunitaria.
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• El número de enfermedades autoinmunes es muy numeroso
• Se producen autoanticuerpos y reacciones por linfocitos T que reconocen estructuras limitadas a un solo órgano.
• No se conocen las causas. Estas enfermedades tienden a ser hereditarias.
• En muchos casos, los primeros síntomas son fatiga, dolores musculares y fiebre más bien baja. Pero el síntoma clásico de una enfermedad autoinmune es la inflamación, que puede causar enrojecimiento, acaloramiento, dolor e hinchazón.
• Existen más de 80 tipos de estas enfermedades y algunas tienen síntomas similares.
ENFERMEDADES AUTOINMUNES
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CASO CLÍNICO: MIASTENIA GRAVIS
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DEFINICIÓN:
Miastenia gravis
Trastorno autoinmune de la
trasmisión neuromuscular
mayormente acetilcolina, otros
tirosina cinasa.
Producción de autoanticuerpos contra receptores
músculo-esqueléticos
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Bloqueo del receptor Destrucción del
receptor vía activación del complementoAceleración endocitosis del
receptor
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Los anticuerpos son heterogéneos y
pertenecen a la clase de inmunoglobulinas G
Los mecanismos de formación .
El timo, a través de sus linfocitos, desempeña un
papel importante en la patogenia
El timo contiene células semejantes a los miocitos
que poseen en su superficie receptores para la
acetilcolina
Estas células son vulnerables al daño inmunológico y liberarían la proteína
sensibilizante de estímulo antigénico
Linfocitos T estimularían a los linfocitos B, los cuales, a su vez, producirían los
ACRA.
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• Epidemiología:
Miastenia gravis
A aumentado por mejores diagnósticos y una mayor longevidad
Incidencia de 1,7 a 10,4 por millón
Se asocia con enfermedades :*Autoinmunes: artritis reumatoide, lupus y anemia perniciosa.*Enfermedad tiroidea *Timoma y hiperplasia linfoide del timo
Poco común
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• Clasificación:
Miastenia gravis
Miastenia gravis inicio
temprano
Miastenia gravis
inicio tardío
Miastenia gravis
asociada a timoma
Anticuerpos Musk
Miastenia gravis
seronegativa
Miastenia gravis ocular
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• Fisiopatología:
Se desconoce origen especifico de la respuesta autoinmune de la miastenia
grave.
Anormalidades en el timo (hiperplasia y neoplasia) son importantes en pacientes
con anti-receptores de acetilcolina, también genético.
Unión neuromuscular
Nervio presináptico
Espacio sináptico
Membrana muscular postsináptica
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MIASTENIA GRAVIS:
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO• Presencia debilidad muscular fluctuante y fatiga grupos
musculares.
• Los músculos oculares, faciales y
bulbares son los más afectados.
• La infección respiratoria es la causa más frecuente de provocación.
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Prueba farmacológica
Cloruro de edrofonio endovenoso.Realizarse con cuidado en pacientes con asma o arrítmias cardíacas y es
de gran utilidad en pacientes con ptosis y tiene una sensibilidad del 80-
95% en pacientes con miastenia gravis ocular
Pruebas electrofisiológicas
La estimulación repetitiva de distintos nervios. La temperatura del miembro
ser mayor de 34°C.Se aplican de cuatro a seis estímulos a una
frecuencia de 2 Hz, antes y después de 30 segundos de ejercicio.
Anticuerpos contra receptores de acetilcolina
Existen tres tipos de anticuerpos: bloqueantes, moduladores y de
ligadura. Los ACRA están presentes en un 75-85% de los pacientes con
MG generalizada.
Estudios radiológicos
Un 10% de los pacientes de MG padecen tumores. La mayoría son
benignos pero son localmente invasores. Se recomienda una
tomografía computarizada o una resonancia magnética de tórax.
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Fármacos anticolinesterásicos
prolonga la acción de la acetilcolina enla unión
nueromuscular y mejora la debilidad muscular
El bromuro de piridostigmina (Mestinon) se
utiliza frecuentemente
Corticosteroides
La prednisona en dosis de 1mg /kg/día resulta eficaz en
la mejoría de la debilidad muscular
Plasmaféresis
La PF es útil y eficaz en pacientes con compromiso respiratorio o
bulbar.
Inmunoglobulina endovenosa
La dosis administrada es de 0.4 g/kg/día durante cinco días
consecutivos y los beneficios son transitorios.
Inmunosupresores
La azatioprina es efectiva en dosis de 2-3 mg/kg/día. Se puede realizar sola o
combinada con los corticosteroides.
Timectomía
La timectomía es más eficaz en adultos jóvenes
(<40 años) con MG generalizada.
Crisis miasténicas
Las infecciones respiratorias son una de las causas que frecuentemente
desencadenan una crisis miasténica.
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CONCLUSIONES• Una enfermedad autoinmune es una enfermedad causada porque el sistema inmunitario
ataca las células del propio organismo.
• El sistema inmunitario se convierte en el agresor y ataca a partes del cuerpo en vez de protegerlo.
• Las enfermedades autoinmunes se presentan cuando la habilidad de distinguir lo extraño de lo propio se ve afectada.
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GRACIAS