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EPOC
Klara RodríguezJulio SotoAlexander Navarro
Octubre 2014
Ministerio del Poder Popular para la Educación SuperiorUniversidad Nacional Experimental Rómulo GallegosEscuela de Medicina “Dr. José Francisco Torrealba”Hospital Militar Dr. “José Ángel Álamo” 4to año de pregradoClínica Medicina Interna I
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EPOC: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica
Trastorno pulmonar que se caracteriza por la existencia de una obstrucción de las vías aéreas generalmente progresiva e irreversible.
Debido a la superposición de estas enfermedades en individuos, y a que comparten algunos factores causales, se consideran en el mismo grupo de enfermedades:- Bronquitis Crónica- Enfisema
Fisiopatología de la Enfermedad. Stephen McPHEE 6ta edición. 2010
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Etiología y Epidemiología
• Afecta a mas de 10 millones de personas en EUA - Bronquitis crónica 75%- Enfisema 25%
• Hombres de raza blanca• Mayores de 65 años• Tabaquismo 90% • Exposición crónica al sílice, algodón y Humo de
leña 10%• 15-20% fumadores ≥ 20 paquetes/año• Deficiencia de inhibidor alfa-proteasa
Guía española de la EPOC (GesEPOC). Actualización 2014
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Factores de Riesgo
The Global Iniciative for Obstructive Lung Disease (GOLD) guidelines 2007
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Conceptos
• Bronquitis Crónica: lesión y engrosamiento de la mucosa que ocasiona estrechamientos crónicos de las vías respiratorias, definido por tos productiva durante tres meses del año, por dos años consecutivos. Reversible.
• Enfisema: del griepo soplar o insuflar, agrandamiento de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales con destrucción de las estructuras que soportan al alveolo. Disnea progresiva sin tos productiva. Irreversible.
Fisiopatología de la Enfermedad. Stephen McPHEE 6ta edición. 2010
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Comorbilidad
• HTA 40-60% • Insuficiencia Cardiaca 25%• IRC 21%• Cardiopatía isquémica 9%• EVC 9.9%• Ca pulmón 2-5 veces mas que la población general• Depresión 25%• DM 2: 1.5-3 veces mas que la población general• Osteoporosis 25%
Guía española de la EPOC (GesEPOC). Actualización 2014
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Epitelio bronquialMacrófagos alveolares
Linfocitos CD8
Neutrófilos
Proteasas
- Destrucción de la pared alveolar- Hipersecreciín de moco- Broncoconstricción
Fisiopatología Bronquitis Crónica
Fisiopatología de la Enfermedad. Stephen McPHEE 6ta edición. 2010
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Macrófagos
Fisiopatología EnfisemaOxidantes del humo
del tabacoOxidantes
inflamatorios
Stress oxidativo
Disbalance proteasas/antiproteasa
Neutrófilos
Cambios estructurales
1.Destrucción del lecho capilar-alveolar2.Pérdida del sostén retroceso elástico3.Depósito de colágeno4.Fibrosis de la vía aérea5.Hipertrofia glandular6.Grandes espacios bullosos
Proteolítica y elastolítica
Fisiopatología de la Enfermedad. Stephen McPHEE 6ta edición. 2010
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Stress oxidativo en EPOC
• Tabaco activa células inflamatorias.• Estas liberan especies de O2 reactivos.Acciones:1. Disminución de antiproteasas.2. Hipersecreción de moco3. Hiperpermeabilidad plasmática4. Broncoconstricción5. Activación del Factor nuclear-kB: Aumento de
secreción de IL8 y FNT: Acumulación de PMN
The Global Iniciative for Obstructive Lung Disease (GOLD) guidelines 2007
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Fisiopatología Enfisema
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Diagnóstico Anamnesis• La exposición a factores de riesgo.• Los antecedentes de asma, alergia, sinusitis o pólipos nasales,
infecciones respiratorias en la infancia y otras enfermedades respiratorias.
• Antecedentes familiares de EPOC• Patrón de desarrollo de los síntomas• Exacerbaciones y hospitalizaciones por causas respiratorias.• Comorbilidades• El impacto de la enfermedad sobre el estilo de vida del
paciente, como puede ser la limitación de la actividad, la pérdida de trabajo y el impacto económico, los cambios en los hábitos familiares y los sentimientos de depresión o ansiedad.
• Posibilidad de abandono de hábito tabáquico.The Global Iniciative for Obstructive Lung Disease (GOLD) guidelines 2001
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Diagnóstico Bronquitis CrónicaExamen Físico• Tos productiva: esputo espeso, purulento, hemoptisis
escasa.• Sibilancias: estrechamiento y obstrucción• Crepitantes insp y esp: ↑ moco, función deficiente del
sistema Mucociliar.• Taquicardia• Gasometría arterial: hipercapnia, acidosis respiratoria. • Hematocrito alto: respuesta a la hipoxemia • HTP: ICC
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Diagnóstico Bronquitis Crónica
Examen Físico• ↓ Ruidos respiratorios• Sibilancias y crepitantes poco comunes• Gases arteriales: hipercapnia, acidosis respiratoria y
alcalosis metabólica compensadora.• Hematocrito alto: respuesta a la hipoxemia
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Diferencias clínicas
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Diagnóstico: Paraclínicos
Espirometría• CVF: volumen de aire forzado que exhala• VEF: cantidad de aire que exhala durante el 1er
segundo de dicha espiración forzada• VEF1/CVF < 70% : obstrucción al flujo de aire
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Diagnóstico: ParaclínicosEspirometría
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Estadío Espirometría Clínica
0: En riesgo Normal Tos productiva
I: Leve FEV1/FVC < 70%FEV1 ³ 80% ref
Con o sin síntomas
II: Moderado FEV1/FVC < 70%FEV1 < 30 O <80% ref
Con o sin síntomas
III: Severa FEV1/FVC < 70%FEV1 < 30O < 50% ref
Con o sin síntomas
IV: Muy severa FEV1/FVC < 70%FEV1 < 30O < 50% ref
Insuficiencia respiratoria o falla cardíaca
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Diagnóstico: Paraclínicos
Espirometría post broncodilatadores beta adrenérgicos
La obstrucción no es completamente reversible al uso de los broncodilatadores de acción corta.
La reversibilidad es una característica definitoria de asma
Respuesta:˃ 12% (mín. 200ml): Asma
˂ 12% Asma
Métodos diagnósticos en Medicina Clínica. Asociación Colombiana de Medicina Interna. 2007
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• Radiografía de Tórax
Casos moderados y severos: Signos de hiperinflación pulmonar
Diagnóstico: Paraclínicos
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Radiografía de tórax que muestra enfisema bulloso bilateral gigante que comprime los lóbulos inferiores
• Radiografía de Tórax
Diagnóstico: Paraclínicos
Métodos diagnósticos en Medicina Clínica. Asociación Colombiana de Medicina Interna. 2007
Durante la inspiración el aire vence la resistencia del moco, pero no durante la espiración: queda atrapado y se forman los espacios bullosos
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Diagnóstico: Paraclínicos
• Determinación de alfa 1 antitripsina• TC: no se considera rutinaria, util en preoperatorio
de enfisema bulloso• Pruebas de esfuerzo
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Clasificación de la Disnea
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Índice de Severidad
• BODE(B) índice de masa corporal(O) obstrucción al flujo aéreo (FEV1)( D) disnea (E) la capacidad de ejercicio medida por la prueba de la marcha en 6 minutos (TM6M)
Métodos diagnósticos en Medicina Clínica. Asociación Colombiana de Medicina Interna. 2007
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Índice de Severidad
• Puntuaciones BODE
Métodos diagnósticos en Medicina Clínica. Asociación Colombiana de Medicina Interna. 2007
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Fenotipos clínicos propuestos por GesEPOC.
Guía española de la EPOC (GesEPOC). Actualización 2014
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Objetivos del Tratamiento
The Global Iniciative for Obstructive Lung Disease (GOLD) guidelines 2007
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Tratamiento no farmacológico
Guía de práctica clínica de diagnóstico y tratamiento de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica. SEPAR-ALAT, 2009
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Recomendaciones GOLD• En el caso de EPOC con FEV1 menor a 60% se debe
iniciar tratamiento con uno de los siguientes fármacos, (beta agonista de vida media prolongada, anticolinérgicos inhalados, corticoesteroides inhalados)
• Se puede considerar la combinación de terapias inhaladas para los pacientes sintomáticos con EPOC y FEV1 menor del 60%
• Se debe prescribir oxigeno suplementario a todos aquellos pacientes que muestren una PaO2 menor de 55mmHg.
• Los clínicos deben considerar prescribir rehabilitación pulmonar a los pacientes sintomáticos con un FEV1 menor a 50%
The Global Iniciative for Obstructive Lung Disease (GOLD) guidelines 2007
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Esquema del tratamiento recomendado
Guía de práctica clínica de diagnóstico y tratamiento de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica. SEPAR-ALAT, 2009
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The Global Iniciative for Obstructive Lung Disease (GOLD) guidelines 2001
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Broncodilatadores
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Otros tratamientos farmacológicos
• Mucolíticos: reducen el número de exacerbaciones.
- Carbocisteina y N-acetil- cisteína
• Alfa-1-antitripsina purificada
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Cirugía
• Bullectomía
• Reducción del volumen pulmonar
• Trasplante pulmonar
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Exacerbaciones
• Las exacerbaciones de los síntomas respiratorios son episodios clínicos cuyas causas más comunes son las infecciones del árbol traqueobronquial y la contaminación ambiental.
• Solo se indicará ATB a aquellos pacientes que experimentan signos clínicos de infección: aumento del volumen o cambios en la coloración del esputo (purulento) y fiebre.
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Antibióticos - Valoración
1. Exacerbación no Complicada: (<4 episodios /año, no comorbilidad). VEF1> 50%. Macrólidos, Cefalosporina II-IIIG
2. Exacerbación Complicada: (>65 años; >4episodios /año VEF1: 35-50%. Amoxicilina-ácido clavulánico y fluoroquinolona.
3. Exacerbación severa: Sepsis Bronquial. VEF1<35%. Cefalosporina 3era-4ta G antipseudomona y fluoroquinolona.
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Soporte ventilatorio
• No invasivo: dispositivos de presión negativa o positiva CPAP • Invasiva: tubo oro/nasotraqueal o traqueostomía.
Ventilación mecánica no invasiva
Ventilación mecánica invasiva
1.Disnea moderada a grave, utilizacion de musculos accesorios, movimientos paradójicos abdominales.2.Acidosis moderada-grave (pH 7.30-7.35), hipercapnia (paCo2 45-60 mmHg)3.FR mayor 25 RPM
1.Paro respiratorio2.Inestabilidad cardiovascular (hipotensión, arritmias, IAM, shock, ICC)3.Alteraciones del estado de consciencia4.Alto riesgo de aspiración, secreciones viscosas5.Acidosis grave (pH < 7,25), hipercapmia (PaCO2 < 8,0 kpa o 60 mmHg), hipoxemia (PaO2 < 5,3 kpa o 40 mmHg)6.Cirugía facial reciente7.Traumatismo craneoencefálico8.Obesidad extrema9.Complicaciones: TEP, sepsis, derrame pleural masivo)10.Fracaso de la ventilación mecánica no invasiva.
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Diagnósticos Diferenciales
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Diagnósticos Diferenciales
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GRACIAS