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Encefalitis Virales
Mohamed, Ana MarielOlmedo, Daniela Soledad
Teruel, Nicolás Andrés
Bacteriología y Virología 2012
Encefalitis
• Enfermedad producida por la inflamación del encéfalo.
• Puede ser causada por:– Bacterias– Parásitos– Hongos– Virus
Encefalitis viralLa encefalitis viral tiene como agentes causales, entre otros:
Arbovirus
Togaviridae
Virus encefalitis Equina del Este
(Oriente)
Virus encefalitis Equina del Oeste
(Occidente)
Flaviviridae
Virus encefalitis Saint Louis
Virus de Saint Louis• Familia: Flaviviridae• Estructura:
– Virus pequeños (45nm)– ARN, simple cadena, polaridad positiva– Esféricos– Cápside icosaédrica– Glicoproteína E1 – Proteína M– Presentan envoltura
Encefalitis de Saint Louis
• Agente etiológico: Virus de la encefalitis de St. Louis.
• Reservorio: aves de corral y silvestres.• Modo de transmisión: picadura de mosquitos
infectados.
Ciclo de transmisión
Culex tarsalis
Vector Culex tarsalis
Cuadro Clínico
• El período de incubación desde la picada infectante del mosquito a los primeros síntomas es de 5-15 días.
• Comienzo abrupto de fiebre (3-4 días), dolor de cabeza, malestar.
• Signos de alteración del SNC al cabo de una semana: cuello rígido, desorientación, confusión, temblores, letargia y hasta coma.
0% 50% 100%
Fiebre
Vómitos
Cefalea
Alteración del Sensorio
Rigidez de Nuca
Mialgias
Nauseas
Dolor Abdominal
Fotofobia
Temblor
Mareos
Erupción SLEV
• Enfermedad más severa en personas mayores de 60 años.
• En niños y personas jóvenes produce infecciones asintomáticas.
• Prevalencia: Fines de verano.• Secuelas neurológicas.
Epidemiología• Distribuida en América, es la
infección por flavivirus más importante en EEUU.
• En Argentina (1963) se reportaron casos:– Córdoba (brote más grande)– Santa Fe– Buenos Aires– Catamarca– Entre Ríos
SLEV
Diagnóstico
• Detección de anticuerpos IgM específicos en suero o LCR durante la fase aguda de la enfermedad.
• Fijación del complemento.• La detección de neutralización en cultivos
celulares (más específica).• La inhibición de la hemaglutinación.• Muestras : LCR, sangre (recuperación del virus
baja).
Profilaxis
• Educación a la población sobre modo de transmisión.
• Protección individual con repelentes.• Destrucción de criaderos. • En casos de alta densidad de mosquitos se
realiza control con insecticidas de acción residual en las viviendas.
Tratamiento
• No hay vacuna eficaz.• Tratamiento sintomático (Anticonvulsivantes y
Adecuado manejo de líquidos y electrolitos)• No se requiere aislamiento.
Virus de las encefalitis equinas
• Familia: Togaviridae• Género: Alfavirus• Estructura:
– RNA, cadena simple, lineal, polaridad positiva– Simetría icosaédrica– Cápside de 32 capsómeros– Tamaño 70 nm– Envoltura lipoproteica– Glicoproteínas: E1, E2
Encefalitis Equina del Este (EEE)
• Agente etiológico: Virus de la EEE.
• Reservorio: aves silvestres y de corral.
• Modo de transmisión: picadura de mosquito.
Ciclo de Transmisión
Cuadro Clínico• Período de incubación: 4-10 días.
Caballos
Fase primaria
Replicación en tejido no nervioso
Virus en sangre 3 días antes de signos en
SNC
Fase secundaria
Replicación en encéfalo y la
encefalitis aparece clínicamente
Caballos
Inestabilidad Conducta errática
Pérdida de coordinación Convulsiones Muerte a las
48-72 hrs.
Patogenia
Ingreso por picadura
Circulación microvascular o
replicación en tejido dérmico.
Transporte a través de linfáticos al
nódulo linfático.
ViremiaDiseminación a otros órganos.
¿?
Humano
Infección asintomática Síntomas leves
Fiebre, dolor de cabeza y dolor de garganta.
Infección grave
Fiebre súbita, dolor de cabeza
intenso.
Convulsiones y coma.
Muerte o daño cerebral.
Epidemiología
• Mayor incidencia en el este de EEUU.
Encefalitis Equina del Oeste• El agente causal: Virus de la encefalitis equina
del Oeste.• Puede ser transferido a humanos a través de
la picadura de los mosquitos. • Reservorio: Pájaros en nido, posiblemente
reptiles y anfibiosCulex tarsalis
Aedes spp
Ciclo de transmisión
Cuadro clínico en equinos
Cuadro Clínico en humanos
• Período de incubación: 5 a 10 días.
SÍNTOMAS• Comienzo con síntomas generalizados, fiebre, cefalea,
malestar general, náuseas, vómitos. • Alteración del sistema nervioso y signos de irritación
meníngea• Estupor y coma.• Posibles secuelas neurológicas en niños de corta edad.
Epidemiologia
• Más frecuente en Noroeste de EEUU y Canadá.• Distribuido por toda América.
Diagnostico• Diferencial: signos clínicos característicos de encefalitis. Pruebas por
Tomografia Computarizada, RMN y Electroencefalograma.
• Directo– Aislamiento
• Ante mortem: sangre o suero y LCR. • Post mortem: biopsias cerebrales.• En forma experimental: intracraneal en ratones lactantes.• Cultivos celulares.
NORMAL ENCEFALITIS
Células: 0-5 linf./mm3 Aumentadas. Max:500 cels./mm3(50-75%)
Glucosa: 50-85 mg/dl Normal (hipoglucoraquia5%)Proteínas totales: 15-45 mg/dl Aumentadas. Max.:200mg/dl
(90%)
• Directo (continuación)– Serología (dos muestras de suero)
• Fijación del complemento• Inhibición de HA• ELISA IgM• IF• Neutralización del virus en cultivos celulares
– Detección del genoma vírico: PCR
ELISA IgM, ELISA IgG , IFI, IHA, EBE y/o FC
-
Neutralización de muestras pareadas con un panel de flavivirus con actividad
en el área
-Si el caso tiene clínica muy característica, pedir 2° muestra para repetir IgM y/o dosar IgG en par serológico
-Búsqueda de otras etiologías
Suero humano/LCR
+
Tratamiento
• No hay tratamiento específico.• Tratamiento de sostén sintomático.• Anticonvulsivos (tipo diazepam) en
cuadros con agitación.• Actualmente la vacuna esta en desarrollo
para personas con alto riesgo de contraer la infección (EEUU).
Prevención• Control eficaz de mosquitos• Eliminación de sitios criaderos• Repelentes que contengan DEET (N,N-Dietil-
meta-toluamida)• Ropa de protección• Vacuna a virus atenuado y a virus inactivados
para uso veterinario.
Conclusión
“No hay nada permanente, excepto los cambios, y la
emergencia de nuevas enfermedades virales.”
¡MUCHAS GRACIAS!