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ENCEFALITIS
Inflamación del parénquima cerebral, sin hacer mención de etiología, mecanismo lesional, extensión ni de su evolución aguda o crónica.
Se diferencia de la meningitis por presentar anomalías en las funciones mentales.
Puede presentar déficit motores, sensitivos, y trastornos del movimiento.
ENCEFALITIS
Frecuentemente se acompaña de inflamación meníngea o de la médula espinal por lo que términos tales como
meningoencefalitis o encefalomielitis están ampliamente difundidos.
ENCEFALITIS
Su incidencia es de 3,5-7,4 por 100.000 personas y año, siendo más frecuente en niños (16 por 100.000 pacientes- año). Medicine 2003; (97):5242-5246
20000 USA.
EPIDEMIOLOGIA
Mientras que más de 100 causas sa han descrito, las infecciones virales siguen siendo la causa más común, destacando los VHS y arbovirus.
Existen condiciones que simulan encefalitis viral.
ETIOLOGIA
Vía hematógena: virus, bacterias y hongos.Sitio de replicación: tracto GI, respiratorio, genital,
subcutáneo.
Vía intraneural: VHS, rabia, etc.Nervios periféricos > pares craneales.Mucosa nasal > nervios olfatorios
Amebas > lámina cribosa > frontal
Cambios anatomopatológicos orientan al agente causal.
PATOGENIA
Sd. Febril, cefalea, compromiso del nivel conciencia ( Desde confusión al coma)
Déficit motores, convulsiones, trastornos visuales, parkinsonismo o mioclonías multifocales.
Participación meníngea concomitanteAlteración eje H-HMielitis: parálisis fláccida con hiporreflexia y parálisis
intestinal con retención urinaria.
CUADRO CLINICO CLÁSICO
Lóbulos temporales: encefalitis herpética.Parestesias locales en mordedura: rabia.Parkinsonismo: encefalitis japonesa.SNC y SNP: neuroborreliosis.Postinfecciosas: 2 a 12 días posterior.
EXISTEN AREAS ESPECIFICAS ALTERADAS
ENCEFALITIS VIRAL
Datos epidemiológicos: Estación del año Enfermedades prevalentes en el área Actividades recreacionales Viajes recientes Ocupación y contacto con animales
Laboratorio puede ser inespecíficos: linfocitos atípicos, infiltrados pulmonares.
DIAGNOSTICO
Pleocitosis 10 a 250 cél / mm3Generalmente de predominio mononuclear
GR
Aumento de proteínas no > 150 mmHgGlicemia normal o leve disminución si es viral o rickettsia
LCR
Glicemia baja en bacterianas, fúngicas, micobacterias, amebianas.
LCR normal 3 a 5%
Tinciones directo: tinta china: criptococosis Zhiel- Nielsen: TBC Giemsa: tripanosomiasis
Cultivos: bacterias, micobacterias, hongos, amebas .*virusAnticuerpos: adecuada interpretación:
IgM fase aguda IgG convalescencia
PCR: Elección para enterovirus y encefalitis herpética. Efectivo y rápido.
OTROS ESTUDIOS
EEG: útil, pero inespecífico. VHS: descargas
periódicas o semiperiódicas de complejos de baja frecuencia a intervalos regulares de 1 a 2 seg. En lóbulos temporales.
Otras pruebas neurodiagnósticas
TAC: descartar lesiones ocupantes de espacio.
RNM: gado. Cambios edematosos precoces.
Causa dependiente.Cuidados UCI.Vigilancia, volemia, manejo de temperatura.Manejo convulsionesEvitar ulceras por decúbito, aspiración.
TRATAMIENTO GENERAL
Viral: VHS y VVZ aciclovir CMV ganciclovir, foscarnet VIH antiretrovirales
Factores: edad, estado inmunitario, existencia de terapia especifica o no.
ENCEFALITIS VIRALES
Se pueden manifestar como 2 entidades distintas:Encefalitis viral aguda: por la invasión directa de
neuronas por el virus, con consecuente inflamación y destrucción neuronal.
Encefalomielitis postinfecciosa: generalmente por virus del tracto respiratorio; inflamación y desmielinización perivascular de la sustancia blanca.
ENCEFALITIS VIRALES
Causa más común de encefalitis focal no epidémica en países desarrollados.
Incidencia 2 a 4 casos / millón personas al año.Cualquier edad. Curva bimodal.
1/3 casos < 20 años> 50% en mayores de 50 años.
Ambos sexos por igual
ENCEFALITIS HERPETICA
VHS: 1: Herpes bucal 2: Herpes genital
6 y 7: Roseola infantil 8: Sarcoma Kaposi
Varicela ZosterV. Epstein BarrCitomegalovirus
encefalitits
Virus DNAReservorio “latencia”Reactivación por mecanismo desconocidoLlegada a SNC por nervio periféricos.Autopsias de población general revelan:
85 a 90% VHS 1 en ganglio Gasser 10 a 15% VHS 2 en ganglios sacros
(Baringer, Swoveland 1973)
VHS 2 Afecta a recién nacidos Produce compromisos sistémico Pacientes SIDA
VHS 1 Infección más circunscrita Areas más comprometidas : lóbulo frontal, temporal y girus cingular.
Manifestaciones más frecuentes: Compromiso de conciencia 97% Fiebre 90% Déficit neurológico focal 87%
afasia, hemianopsia, hemiparesia
cefalea 81% Alteración de la personalidad 71% convulsiones 67% Disfunción autonómica 50% Alucinaciones olfatorias o auditivas 50%
SerologíaLCR
citoquímico, PCR, Ag virales, Cultivo
ImágenesEEGAnatomía patológica
Diagnóstico
LCR: normal las primeras 24 hrsPCR:
detecta ADN viral desde las 12 a 24 hrs sensibilidad y especificidad > 95% VPP 95% VPN 98% se mantiene (+) hasta el 5º día de tto.
S: 100% día 1 - 10 30% día 11 - 20 19% día 21 - 40 GR: puede dar F(+)
Habría correlación positiva entre carga viral y gravedad de la infecciónPacientes con > 100 copias / uL presentan:
mayor compromiso de conciencia neuroimágenes más alteradas mayor morbimortalidad
PCR CUANTITATIVO DE LCR
Sangre: no es diagnóstico de enfermedad neurológica
LCR: positivos desde el 8º - 12º día evolución títulos aumentan durante las 2 a 4 semanasRelación Ac sangre/LCR < 20/1 sugiere síntesis intratecal
Cultivo viral: (+) sólo en 5% de casos
ANTICUERPOS ANTI - VHS
Anormal, pero... Especificidad 32% sensibilidad 84%
lentitud focal o generalizada actividad irritativa lóbulos temporales
EEG
TAC Y RNM
TAC: Normal estadio precoz.Solo lesiones extensas
RNM anormal precozmenteAlta sensibilidadHipointenso T1Hiperintensa T2Tardío: lesiones hemorrágicasquistes residuales región mesial
Encefalitis herpética. Lóbulos temporales y parte de un parietal, con focos necróticos, parcialmente cavitados, que comprometen especialmente la corteza.
General: UTI - UCI protección vía aérea Prevenció TVP, escaras, ulcera stress, convulsiones
MANEJO
TERAPIA ESPECIFICA
ACICLOVIR Inhibidor selectivo de virus VHS 1 y 2 y VVZ compite con deoxyguanosina trifosfato como sustrato para la ADN polimerasa
viral
Dosis: 10 mg/kg cada 8 hrs ev ajustar dosis según función renal
Duración: 10 a 14 días 21 días en inmunocomprometidos
Dosis de aciclovir según función renalClearence de Creatinina Dosis de aciclovir
> 50 ml/min 10 mg/k cada 8 h25-50 ml/min 10 mg/k cada 12 h10-25 ml/min 10 mg/k cada 24 h< 10 ml/min 5 mg/k cada 24 h
Complicaciones sistémicas: deterioro renal hepatotoxicidad trombocitopenia
Complicaciones neurológicas Sd confusional alucinaciones temblor ataxia convulsiones
Sin tratamiento Mortalidad > 70% Sobrevida sin secuelas 2,5%
Con aciclovir mortalidad 28% sobrevida con secuelas 18 a 42%
Pronóstico
Tto con aciclovir. Seguimiento a 2 años:38% normal o secuelas leves9% secuelas moderadas53% secuelas severas o muertos
Factor más importante es: INICIO DE TRATAMIENTO CON ACICLOVIR
Antes del 4º día sobrevida 92%Después 4º día sobrevida 72%
Mal pronóstico: GCS ingreso 6 o menor, edad > 30 años.
ENCEFFALITIS HERPETICA
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