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UNIVERSIDAD NACIONAL DE GENERAL SAN MARTÍN
ESCUELA DE POSGRADO
Emergencias Químicas Provocadas Por Mercurio y
Sus Compuestos. Su Prevención y Control
TESIS
para optar al título de Magíster en Emergencias Químicas
Autora: Ingeniera Química María Carmen Smocovich
Directora: Doctora María Isabel Díaz Gomez
2000
Contacto: Centro de Investigaciones Toxicológicas (CEITOX, CITEFA-CONICET)
J. B. de La Salle 4397, B1603ALO, Villa Martelli, Prov. de Buenos Aires,
Argentina. E-mail: [email protected] . Tel/Fax: 5411-4709-5911
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A mi esposo
3
Agradecimientos
Deseo agradecer a las siguientes personas e instituciones que colaboraron para la
realización de este trabajo.
• Instituto de Investigaciones Científicas y Técnicas de las Fuerzas Armadas (CITEFA)
• Universidad Nacional de General San Martín (UNSAM)
• Dr. José Alberto Castro
• Dra. María Isabel Díaz Gomez
• Dr. Gerardo Daniel Castro
• Cuerpo de Profesores de la Maestría
• Compañeros de curso en la Maestría: María E. Ordoñez de Muñiz, Daniel A. Mendez, Luis
F. Fernandez y Antonio G. Puca
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Abreviaturas
• a. de C.: Antes de Cristo
• atm: Atmósfera
• °C: Grado centígrado
• cm: Centímetro
• cm2: Centímetro cuadrado
• COD: Chemical Oxygen Demand
• DNA: Deoxyribonucleic Acid
• EPA: Environmental Protection Agency
• FWPCA: Federal Water Protection Contamination Administration
• G: Gramo
• H: Hora
• Hg: Mercurio
• Kcal: Kilocaloría
• Kg: Kilogramo
• Km: Kilómetro
• L: Litro
• LD50: Lethal Doses 50
• m3: Metro cúbico
• µg: Microgramo
• mg: Miligramo
• mm: Milímetros
• mm Hg: Milímetros de mercurio
• mPa: MiliPascal
• MM: Metilmercurio
• Ng: Nanogramo
• NIOSH: National Institute for Occupational Safety and Health
• ppm: Partes por millón
• ppb: Partes por billón
• pp:t Partes por trillón
• RNA: Ribonucleic Acid
• SNC: Sistema Nervioso Central
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• TGI: Tracto gastrointestinal
• ton: Toneladas
• WHO: World Health Organization
Nota: Algunas de las abreviaturas utilizadas en este trabajo se han mantenido en su idioma
original (inglés), por ser sus significados de uso y reconocimiento internacional.
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Mercurio- Indice
• . Introducción .......................................................................................................... 10
• 1. Propiedades y métodos analíticos ..................................................................... 12• 1.1. Distribución ......................................................................................................... 12
1.2. Propiedades físicas y químicas ........................................................................... 12• 1.2.1. Reactividad....................................................................................................... 13• 1.3. Métodos analíticos .............................................................................................. 14• 1.3.1. Toma de muestras ........................................................................................... 14• 1.3.2. Propiedades analíticas ..................................................................................... 14• 1.3.3. Análisis............................................................................................................. 14
• 2. Fuentes de Contaminación. Transformación y Transporte ambiental ............. 17• 2.1. Fuentes antropogénicas ...................................................................................... 17• 2.2. Principales usos en el mundo.............................................................................. 19• 2.3. Aleaciones. Tecnología. Producción.................................................................... 19• 2.4. Compuestos tóxicos ............................................................................................ 20• 2.5. Metilmercurio....................................................................................................... 20• 2.5.1. Origen .............................................................................................................. 20• 2.5.2. Mecanismos de eliminación: Fisico-químicos y biológicos en un río receptor ... 23• 2.6. Bioconcentración................................................................................................. 25• 2.7. Biodegradación ................................................................................................... 29
• 3. Niveles ambientales y exposición....................................................................... 30• 3.1. Niveles ambientales ............................................................................................ 30• 3.2. Exposición humana ............................................................................................. 45• 3.2.1. Origen ocupacional........................................................................................... 45• 3.2.2. Origen no ocupacional...................................................................................... 46• 3.2.3. Estimación de la captación diaria ..................................................................... 47• 3.3. Efectos en animales ............................................................................................ 49
• 4. Estudios experimentales ..................................................................................... 51• 4.1. Organos blanco................................................................................................... 51• 4.2. Metabolismo........................................................................................................ 52• 4.3. Interacciones....................................................................................................... 53• 4.4. Vida media biológica ........................................................................................... 54• 4.5. Mecanismos de acción ........................................................................................ 55• 4.6. Estudios de laboratorio........................................................................................ 55• 4.6.1. Efectos del metilmercurio en mamíferos........................................................... 55• 4.6.2. Efectos del metilmercurio en aves y plantas..................................................... 57
• 5. Efectos sobre la salud humana ........................................................................... 58• 5.1. Signos y síntomas generales............................................................................... 58• 5.2. Ingestión: Signos y síntomas............................................................................... 58• 5.3. Inhalación: Signos y síntomas ............................................................................. 59• 5.4. Acrodinia ............................................................................................................. 62
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• 6. Emergencias químicas provocadas por mercurio ............................................. 63• 6.1. Episodios de intoxicación por mercurio en alimentos .......................................... 63• 6.2. Intoxicación por mercurio en alimentos marinos .................................................. 64• 6.2.1. Episodio de Minamata ...................................................................................... 64• 6.2.1.1. Antecedentes ................................................................................................ 64• 6.2.1.2. Sintomatología .............................................................................................. 69• 6.2.1.3. Dispersión del mercurio................................................................................. 72• 6.2.2. Episodio de Niigata .......................................................................................... 73• 6.3. Intoxicación por mercurio en cereales ................................................................. 74• 6.3.1. Plaguicidas mercuriales.................................................................................... 74• 6.3.2. Translocación del mercurio............................................................................... 75• 6.3.3. Episodios más difundidos................................................................................. 75• 6.3.4. Episodio de Irak................................................................................................ 78• 6.3.4.1. Antecedentes ................................................................................................ 78• 6.3.4.2. Factores que contribuyeron a la epidemia ..................................................... 86• 6.4. Intoxicación por mercurio proveniente de desinfectantes .................................... 87• 6.4.1. Episodio de Buenos Aires ................................................................................ 87
• 7. Exposición a mercurio en el Amazonas ............................................................. 91• 7.1. Antecedentes ...................................................................................................... 91• 7.2. Causas históricas y sociales................................................................................ 91• 7.3. Investigaciones y estudios................................................................................... 95• 7.4. Conclusiones y perspectivas ............................................................................... 99
• 8. Prevención y control .......................................................................................... 100• 8.1. Mecanismos de detoxificación........................................................................... 100• 8.1.1. Antídotos ........................................................................................................ 100• 8.2. Procesos de remoción....................................................................................... 101• 8.3. Otros métodos de eliminación ........................................................................... 101• 8.4. Recomendaciones............................................................................................. 102• 8.5 Problema de las pilas ......................................................................................... 102
• 9. Bibliografía ......................................................................................................... 104
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Mercurio- Tablas
• 1- Propiedades físicas y químicas del mercurio.......................................................... 12• 2- Fuentes antropogénicas del mercurio .................................................................... 17• 3- Factores de bioconcentración para diversas especies ........................................... 27• 4- Vida media del mercurio en varios sistemas acuáticos .......................................... 30• 5- Concentraciones de mercurio en aguas ................................................................. 31• 6- Concentraciones de mercurio en suelos ................................................................ 32• 7- Concentraciones de mercurio en la atmósfera ....................................................... 33• 8- Concentraciones máximas admisibles de mercurio en productos de pesca ........... 35• 9- Contenido de mercurio en alimentos: Muestreo realizado en Estados Unidos ....... 36• 10- Contenido de mercurio en peces capturados en Estados Unidos......................... 39• 11- Contenido de mercurio en peces capturados en lagos de América del Norte....... 41• 12- Contenido de mercurio en peces capturados en el Mar Argentino ....................... 43• 13- Mercurio en alimentos: Principales epidemias...................................................... 63• 14- Frecuencia de algunos signos y síntomas en la enfermedad de Minamata .......... 70• 15- Accidentes tóxicos más importantes ocasionados por plaguicidas (1940- 1975).. 76• 16- Epidemia de Irak- Síntomas subjetivos tempranos............................................... 79• 17- Epidemia de Irak- Apariencia general de los pacientes ........................................ 81• 18- Signos y síntomas más frecuentes de las epidemias de Minamata e Irak ............ 84• 19- Niños expuestos al acetato de fenilmercurio- Signos y síntomas más frecuentes 88• 20- Ingreso de mercurio al medio ambiente debido a la minería de oro y plata .......... 92• 21- Concentración de mercurio en el aire por exposición urbana, rural y ocupacional 94• 22- Mercurio en peces carnívoros y piscívoros de diferentes áreas del Amazonas .... 97
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Mercurio- Gráficos
• 1-Fuentes antropogénicas del mercurio liberadas al agua, aire y tierra...................... 18
• 2-Factores de bioconcentración para diversas especies ............................................ 28
• 3- Contenido de mercurio en alimentos-Muestreo realizado en Estados Unidos ........ 37
• 4-Contenido de mercurio en alimentos-Muestreo realizado en Estados Unidos ......... 38
• 5-Contenido de mercurio en peces capturados en Estados Unidos............................ 40
• 6- Contenido de mercurio en peces capturados en lagos de América del Norte......... 42
• 7-Contenido de mercurio en peces capturados en el Mar Argentino ......................... 44
• 8-Frecuencia de algunos signos y síntomas en la enfermedad de Minamata............. 71
• 9-Accidentes tóxicos más importantes ocasionados por plaguicidas(1940-75)........... 77
• 10-Epidemia de Irak- Síntomas subjetivos tempranos................................................ 80
• 11- Epidemia de Irak- Apariencia general de los pacientes ........................................ 82
• 12-Signos y síntomas más frecuentes de las epidemias de Minamata e Irak ............. 85
• 13-Niños expuestos al acetato de fenilmercurio- Signos y síntomas más frecuentes . 89
• 14-Ingreso de mercurio al medio ambiente debido a la minería de oro y plata ........... 93
• 15-Mercurio en peces carnívoros y piscívoros de diferentes áreas del Amazonas ..... 98
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Mercurio
• Introducción
El mercurio se conoce desde hace unos 3.000 años. En Oriente medio los médicos asirios
durante el reinado de Asurbanipal (667-626 a. de C.) y probablemente dos o tres siglos antes
utilizaban compuestos de mercurio en sus prescripciones para tratar enfermedades de los
ojos, oídos, pulmones e intestinos. (Damluji, 1976)
Teofrasto (300 a. de C.), en la antigua Grecia, lo describía como plata líquida o plata viva
(Hydrargyrium). Es raro que se lo encuentre en la naturaleza como metal libre, pero su sulfuro
rojo o cinabrio se usaba en la antigüedad en Grecia y China para producir tinta roja.
Los fenicios y cartagineses conocían la formación de amalgamas y comercializaban el
mercurio extraído de las minas de Almadén en España. (Lodenius, 1998)
Se emplea desde la época del Imperio Romano por su capacidad para formar amalgamas con
oro y plata para obtener estos metales.
Cayo Plinio en su Historia Natural (23-79) describió la técnica de extracción del oro y plata por
un proceso de amalgamación que es similar al usado actualmente en muchas áreas mineras
y documentó que se extraían 4.500 Kg. de cinabrio por año en las minas de Almadén en
España y se transportaban a Roma (ya se conocían los síntomas de la enfermedad que
presentaban los esclavos intoxicados empleados en las minas). (Malm, 1998)
En la época medieval cuando Bagdad era una ciudad importante, médicos islámicos e incluso
un famoso alquimista destacaron el valor terapéutico de las pomadas mercuriales para tratar
enfermedades de la piel y describieron en detalle la naturaleza tóxica de sus compuestos.
(Damluji, 1976)
Paracelso (1493-1541), elaboró una terapia para los que experimentaban con él o con sus
sales y sufrían graves problemas de salud aunque su supervivencia se limitaba sólo a 6
meses.
En el siglo XV el mercurio ya se utilizaba en Europa para tratar la pandemia de la sífilis.
A medida que su toxicidad se fue reconociendo en los siguientes 400 años, la dosis
administrada a los pacientes fue disminuyendo para evitar los efectos nocivos. Recién en el
siglo XIX se escribieron extensos tratados negando sus propiedades medicinales. (Paradis
Powell, 1991)
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Desde 1892, en la electrólisis de la sal se utilizan celdas de mercurio para obtener hidróxido
de sodio y cloro. En 1950 se comenzaron a emplear catalizadores sobre la base de derivados
del mercurio, especialmente en la industria de los polímeros.
Las intoxicaciones debidas al mercurio se limitaban siempre a las personas directamente
involucradas con su obtención o con el uso de sus derivados. Así, en el siglo pasado era
conocida la enfermedad de los trabajadores que fabricaban sombreros de felpa debido al
habla difusa y convulsiones de los mismos. Ellos sumergían las pieles en soluciones que
contenían nitrato mercúrico y absorbían el tóxico por la piel.
La exposición al vapor tuvo siempre un origen ocupacional excepto en 1803 cuando un
incendio en la mina de mercurio de Idrija (ex Yugoslavia) provocó una contaminación
ambiental que afectó al menos a 900 personas y muchos animales de granja (Magos, 1975).
Pero las grandes intoxicaciones de nuestro siglo se debieron a la descarga descuidada de
compuestos de mercurio en los cursos de agua y el caso de la ciudad japonesa de Minamata
quedó registrado históricamente como uno de los más notables. A la triste experiencia de
Minamata siguió en el mismo país en 1965 la de Niigata.
En 1969 se sucedieron las intoxicaciones con cereales tratados con derivados orgánicos del
mercurio, como el caso de Álamo Gordo en Nuevo México. En este episodio se utilizaron
cereales contaminados para alimentar a los cerdos y el consumo de sus carnes produjo las
intoxicaciones. (Eyl, 1971)
En la década del 70 se manifestaron las primeras intoxicaciones en la región de los Grandes
Lagos de América del Norte y en las reservas indígenas de White Dog y Grassy Narrows en
Canadá. (Thiel, 1997)
En un principio los síntomas se atribuyeron al alcoholismo pero luego tuvieron que reconocer
que se debían a la enfermedad de Minamata y que la contaminación la provocaba la descarga
proveniente de una fábrica de cloro-álcali.
A estos episodios se sumaron el de los indios Cree en Québec y el de los esquimales en el
norte del Canadá ambos debidos al consumo de peces y focas contaminados.
Entre 1971 y 1972 se documentaron 500 muertos en Irak por el consumo de cereales tratados
con mercurio y destinados a la siembra.
En la actualidad, se presenta un panorama igualmente serio con las intoxicaciones que
ocurren en la zona del Amazonas debido a que los mineros informales o garimpeiros utilizan
mercurio para extraer oro (para extraer un kilo de oro se utiliza un kilo o más de mercurio).
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• 1. Propiedades y Métodos Analíticos
• 1.1. Distribución
Los depósitos más importantes del mundo se hallan localizados en Almadén (España), Iaria
(ex Yugoslavia), Huancavelica (Perú) y China.
En algunas minas particularmente ricas se puede presentar en forma metálica en tanto que
las rocas que forman el suelo contienen aproximadamente de 10 a 300 ng/g.
La concentración media atmosférica es de 1,5 ng/m3, 3 a 9 ng/m 3 en la troposfera inferior
(sobre áreas remotas que no contienen reservas minerales) y llega hasta 50 ng/m3 sobre
áreas con reservas minerales y en zonas urbanas. Además es máxima a nivel del suelo, al
mediodía y en verano y disminuye por la noche y en invierno. (Magos, 1988)
• 1.2. Propiedades físicas y químicas
• Tabla 1. Propiedades físicas y químicas del mercurio
PPPrrrooopppiiieeedddaaadddeeesss fffííísssiiicccaaasss yyy qqquuuííímmmiiicccaaasss
Punto de ebullición 356,72°C
Punto de fusión -38,87°C
Peso molecular 200,59
Temperatura crítica 1.462°C
Presión crítica 1.587 atm
Densidad (25°C) 13,534
Calor de vaporización (25°C) 14,652 K cal / mol
Tensión superficial (25°C) 484 dinas / cm
Presión de vapor (25°C) 2 ×10-3 mm Hg
Viscosidad (20°C) 1,55 m Pa seg (15,5 mili poise)
Resistividad (20°C) 95,76 µ � cm
Solubilidad (25°C) 0,28 µ moles / L H2O
Fuente: HSDB. Hazardous Substances Data Bank on Mercury. National Library of Medicine,
Toxicology Information System, Washington DC, 1997.
Es un metal de color blanco plateado, inodoro, volátil y líquido a temperatura ambiente.
Su número atómico es 80, actúa con valencias 1 y 2 y pertenece al grupo 2B de la tabla
periódica.
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La alta movilidad, la tendencia a la dispersión y la facilidad con la que forma amalgamas con
muchos metales y contactos eléctricos puede ocasionar severos problemas de corrosión en el
laboratorio.
Es soluble en ácido nítrico e insoluble a temperatura ambiente en ácidos clorhídrico diluído y
sulfúrico, bromuro de hidrógeno e ioduro de hidrógeno.
Es dúctil, maleable y puede cortarse con un cuchillo.
Forma aleaciones con la mayor parte de los metales excepto el hierro y se combina con el
azufre a temperatura ambiente.
A 20°C se evapora de una gotita sólida a una velocidad de 5,8 µg/hcm2 y el aire saturado
contiene 13 mg/m3. (Magos, 1988)
Sus compuestos son siempre bivalentes, pero su tendencia a usar los electrones de valencia
para la covalencia produce la unión de mercurio mercúrico (Hg2+) a un átomo de (Hg°) con la
formación de mercurio mercurioso (Hg22+). En solución hay un equilibrio entre Hg2Cl2 sólido y
Hg° disuelto.
Forma compuestos iónicos con ClO3-, ClO4
- y CO32- y uniones covalentes con casi todos los
otros ligandos. Los compuestos iónicos son más solubles en agua que los covalentes y en
contacto con la misma liberan Hg°.
Puede formar sales con ácidos orgánicos y estos compuestos así como el acetato mercúrico
se comportan como sales inorgánicas.
Los organomercuriales se caracterizan por la presencia del enlace Hg-C que es totalmente
estable, mucho más en los alquil compuestos de cadena corta que en los compuestos
alcoxialquil o aril mercúricos que se forman por reacción de compuestos aromáticos con
acetato de mercurio.
Los dialquilmercuriales son más volátiles que los monoalquilmercuriales y el cloruro metil-
mercúrico es más volátil (76 mm Hg/m3 es la concentración de saturación) que el Hg°. El
reemplazo del cloruro por la diciandiamida disminuye la volatilidad 370 veces. (Magos, 1988)
• 1.2.1. Reactividad
a) Condiciones que contribuyen a la inestabilidad: Ninguna
b) Incompatibilidades: El contacto con acetileno, productos del acetileno, o gases de
amoníaco puede formar productos sólidos que son sensibles al choque y pueden iniciar el
fuego de materiales combustibles.
c) Productos de descomposición peligrosos: Ninguno.
d) Precauciones especiales: El mercurio puede atacar el cobre y sus aleaciones.
(Occupational Health Guideline for Inorganic Mercury, 1978)
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• 1.3. Métodos Analíticos
• 1.3.1. Toma de muestras
Se deben tomar precauciones especiales para la recolección de muestras con fines analíticos;
si el recipiente es de vidrio boro silicato, polietileno, polipropileno o teflón se aconseja lavarlo
cuidadosamente con detergente y agua corriente, enjuagarlo con ácido nítrico 1:1, agua
corriente, ácido clorhídrico 1:1, agua corriente y finalmente agua desionizada destilada.
Para extraer las muestras se emplea generalmente un recipiente de vidrio que contiene una
solución preservadora con 5 % de ácido nítrico y 0,01 % de dicromato de potasio para
prevenir pérdidas por volatilización y adsorción sobre el vidrio (las muestras tratadas de esa
manera permanecen estables durante cinco meses).
Las muestras de aire se extraen con un tubo de vidrio de 2 cm de longitud por 4 mm de
diámetro interno con extremos no sellados que contienen una sección con 30 mg de
Cromosorb P plateado sostenido con tapones de lana de vidrio. El tubo se conecta a una
bomba de muestreo que se calibra exactamente a un caudal de 0,01 a 2 L/min para un total
de muestra de 0,5 a 7 litros. La elución se realiza con una unidad de desorción térmica.
Esta técnica aprobada por la NIOSH tiene una precisión de 0,061 mg/m3 sobre un rango
estudiado de 0,046 a 0,18 mg/m3 usando muestras de 3,0 litros. (HSDB, 1997)
• 1.3.2. Propiedades analíticas
• La gran volatilidad del mercurio requiere precauciones especiales para la manipulación de
las muestras con el fin de prevenir escapes de compuestos organomercuriales y es
responsable en parte por los errores analíticos serios que ocurren algunas veces. Pero
hace posible algunos procedimientos en los que el mercurio elemental en un medio
acuoso se separa rápidamente de otras sustancias por una corriente de gas inerte que
burbujea a través del medio. La cantidad de mercurio volatilizado en la corriente de gas se
mide por absorción atómica sin llama por la técnica del vapor frío.
• 1.3.3. Análisis
• Aguas y efluentes: El método de la EPA para la detección de 0,2 a 10 µg/L de mercurio
disuelto o suspendido en aguas potables, superficiales, salinas y efluentes domésticos e
industriales emplea la técnica manual o automática de absorción atómica por vapor frío.
También se detecta en agua por cromatografía de intercambio selectivo de iones. (HSDB,
1997)
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• Aire: Se puede analizar por absorción atómica por vapor frío a una longitud de onda de
253,7 nm. La desorción se realiza con una unidad de desorción térmica a 650-700°C. El
mercurio que sale de la misma ingresa a la celda óptica del espectrofotómetro de
absorción con un camino óptico de 2,5 a 4 cm a través de un tubo de vidrio mantenido a
una temperatura de 70°C. El método, aprobado por la NIOSH tiene un límite de detección
estimado de 0,001 µg/g de muestra y una desviación estándar relativa de 0,051, en un
rango de trabajo de 0,001 a 1 µg/g de muestra. (HSDB, 1997)
• Peces: Se utiliza absorción atómica sin llama con una digestión previa de la muestra con
ácido nítrico y clorhídrico en un equipo especial conectado al espectrofotómetro. En
residuos sólidos o semisólidos se utiliza la técnica manual de vapor frío con una absorción
de la radiación a 243,7 nm. La detección en muestras de músculos de peces se puede
hacer por una técnica voltamétrica de stripping anódico usando un disco de oro como
electrodo de trabajo. Se encuentra una buena correlación cuando se comparan con los
resultados obtenidos por análisis por activación neutrónica.
• Fluidos biológicos: El análisis cualitativo del contenido del estómago, vómito, orina o
riñón homogeneizado se realiza con un alambre de cobre limpio empapado en una
solución de ensayo acidificada que se cubre con un depósito gris de plata. El mismo se
saca de la solución y el mercurio se caracteriza por reacciones adecuadas que producen
olores característicos.
El cuantitativo se efectúa oxidando la materia orgánica en la muestra y determinando el
mercurio remanente en la solución digerida. El ensayo es sensible para 30 µg de
mercurio y las estimaciones se pueden hacer a intervalos de 25 µg hasta alrededor de
100 µg. (HSDB, 1997)
La elevada presión de vapor del mercurio es beneficiosa también para otra clase de
métodos analíticos como la determinación cromatográfica gaseosa de compuestos de
MM y otros mercuriales orgánicos.
Otra característica del mercurio es su fuerte afinidad por los compuestos de azufre. La
determinación espectrofotométrica en el orden de submicrogramos de mercurio por
medio del complejo ditizona fue el método más utilizado durante muchos años.
Se desarrolló una técnica espectrofotométrica de absorción atómica con atomización en
dos etapas para permitir la identificación de once compuestos de mercurio en soluciones
acuosas y fluídos biológicos. El control de temperatura utilizado no es adecuado para
sales de mercurio extremadamente volátiles debajo de 200°C.
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• Orina: Se puede analizar por colorimetría usando ditizona como agente quelante. La
absorbancia del compuesto del mercurio con la ditizona se mide con un espectrofotómetro
a una longitud de onda de 490 nm (las muestras de vómito o lavaje gástrico también se
pueden analizar por este método). Pero se analiza fácilmente con un espectrofotómetro
de absorción atómica sin llama con un detector especial. Se diseñó una unidad comercial
para facilitar el análisis de varias muestras; ésta contiene una bomba para circulación de
fluídos, una fuente de luz de mercurio, un fotodetector y un fotómetro calibrado para leer
directamente de 0 a 9 µg de mercurio. Si se requiere una unidad de expansión de escala,
esta provee una lectura de hasta 28 µg. El tiempo de respuesta para el rango total de
concentración es menor de un minuto. (HSDB, 1997)
• Cabello: Se utiliza el método radioquímico por activación neutrónica para el análisis de
mercurio en materiales biológicos basado en una combinación de precipitación en dos
etapas. Su aplicación en muestras de cabello permite detectar cantidades del orden de
0,001µg. (HSDB, 1997)
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2. Fuentes de Contaminación. Transformación y Transporte Ambiental
• 2.1. Fuentes antropogénicas
La minería y las actividades industriales incrementaron el flujo de mercurio en la atmósfera.
Aunque desde el año 1973 las fuentes antropogénicas de mercurio han alcanzado cerca de
8.000 a 10.000 ton/año las no antropogénicas son las dominantes. (Casarett and Doull´s,
1986)
Las actividades industriales cubren un rango muy amplio que va desde la producción de
baterías secas, cloro por electrólisis salina, manufactura y reparación de rectificadores,
transformadores, lámparas de vapor de mercurio, barómetros, termómetros, bombas de vacío
y termostatos mercuriales, producción de pinturas antihongos, preparación de amalgamas
para utilizar en reparaciones dentales, etc.
Esto puede verse en la tabla 2 y el gráfico 1.
• Tabla 2. Fuentes antropogénicas del mercurio
DDDeeessscccaaarrrgggaaa eeennn %%% dddeeelll tttoootttaaalllCCCooommmpppooonnneeennnttteee
AAAiiirrreee AAAggguuuaaa TTTiiieeerrrrrraaa TTToootttaaalll
Producción
(soda cáustica y cloro)2,0 1,1 16,8 19,9
Procesamiento de material
(abono para ganado, asfalto)0,7 0,2 2,5 3,4
Minería: extracción y refinación
(refinación de cobre y mercurio)4,0 0,2 0,2 4,4
Quemado de combustibles
(carbón, aceite y gas natural)7,3 0,0 0,6 7,9
Consumo
(baterías, pintura, instrumentos)14,6 8,8 46,0 64,4
Total 28,6 5,3 66,1 100,0
Fuente: Magos, L. Mercury. In: Handbook on Toxicity of Inorganic Compounds, 422, 1988.
18
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
55
60
65
70
Des
carg
a e
n %
del
to
tal
Producción Procesamiento de
Material
Minería Quemado de
Combustibles
Consumo Total
Componente
Gráfico N°1-Fuentes antropogénicas del mercurio liberadas al agua,aire y tierra
Agua
Aire
Tierra
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• 2.2. Principales usos en el mundo
• APARATOS ELECTRICOS
• PRODUCCIÓN DE CLORO
• CONTROL DE INSTRUMENTOS
• PREPARACIONES DENTALES
• AMALGAMAS Y CATALIZADORES
• AGRICULTURA
• PAPEL Y PULPA DE PAPEL
• USOS MILITARES
••• FARMACEUTICOS Y DE LABORATORIO
Su utilización como explosivo (Hg-fulminato) o en la industria del papel ha disminuído
considerablemente, se ha vuelto obsoleto en la industria de sombreros de fieltro y en la
dactiloscopia, además en odontología su empleo está declinando lentamente y es
insignificante en la recuperación de oro y plata excepto en el Amazonas y países de América
del Sur. (Magos, 1988)
• 2.3. Aleaciones. Tecnología. Producción
Las aleaciones más importantes en el pasado fueron las amalgamas de mercurio con oro y
plata. En la actualidad la amalgama Cd-Hg se usa para moldes de joyería.
La amalgama con cobre se utiliza en odontología en menor proporción que la de plata, que
además contiene estaño, cobre y cinc. Las amalgamas liberan Hg+ lentamente.
El mercurio se extrae del cinabrio (HgS) fundiendo el mineral en retortas con cal o hierro, la
reacción produce CaSO4 + CaS + Hg en el primer caso y FeS + Hg en el segundo. El vapor de
mercurio liberado se recoge por condensación.
La producción mundial es de aproximadamente 8.000 toneladas por año y los mayores países
productores son: Italia, Méjico, España y Rusia. (Magos, 1988)
20
• 2.4. Compuestos tóxicos
Se clasifican de acuerdo a sus características tóxicas dominantes en cinco grupos:
1) Vapor de mercurio y aquellos compuestos iónicos que se pueden descomponer a Hg° en el
ambiente de trabajo.
2) Sales mercuriosas como calomel (Hg2Cl2) que lentamente se disocian en el agua o en los
fluídos del cuerpo a Hg2+ y Hg°.
3) Sales mercúricas inorgánicas como sublimado (HgCl2), acetato mercúrico [Hg(OOC2H3)2] u
óxido mercúrico (HgO).
4) Compuestos alquilmercuriales de cadena corta. A este grupo pertenecen las sales de metil
y etilmercurio.
Los derivados dialquílicos se vuelven tóxicos luego de perder un grupo alquilo.
5) Compuestos mercuriales orgánicos con más de dos átomos de carbono en las ligaduras
como fenilmercurio (PhHg), metoxietilmercurio (MetOEtHg) o diuréticos mercuriales como
Mersalil y Clormerodrín. (Magos, 1988)
• 2.5. Metilmercurio
• 2.5.1. Origen
El metilmercurio (MM) es parte del ciclo biogeoquímico del mercurio. Se forma naturalmente
en los ambientes acuático y terrestre a partir de mercurio elemental y mercurio mercúrico.
Es el más peligroso de los compuestos mercuriales debido a su gran estabilidad, solubilidad
en lípidos y por poseer propiedades iónicas que le permiten penetrar las membranas de todos
los organismos vivientes.
Los alquilmercuriales de cadena corta especialmente los compuestos de MM tienen una
fuerte tendencia a la bioacumulación debido a una serie de propiedades que la facilitan.
Cuando el mercurio se encuentra en la tierra también se halla el MM ya que ambos se
producen y destruyen por acción microbiana.
Cualquier compuesto de mercurio al ingresar en un sistema acuático puede convertirse
microbiológicamente en MM.
Las fuentes antropogénicas potenciales provienen de la liberación de mercurio inorgánico
durante la eliminación de residuos municipales, rellenos sanitarios y posterior lixiviación de
esos sitios; las emisiones provenientes de la incineración de desperdicios; la producción de
hierro, acero y metales no ferrosos; la combustión de combustibles fósiles; las industrias de
cloro-álcali y los efluentes de dichas industrias.
21
Ese mercurio inorgánico que ingresa como un contaminante en aguas naturales es recogido
por la materia particulada y depositado en los sedimentos del fondo.
El mercurio inorgánico recientemente incorporado y adsorbido en los sedimentos del fondo de
los cuerpos acuosos y en el suelo es apto para la metilación por los microorganismos.
El mercurio libre (+2) se libera gradualmente de este depósito de mercurio inorgánico
ligeramente soluble y se transforma por la actividad microbiana en MM que difunde en el
cuerpo de agua, es tomado por los peces y otros organismos y acumulado en sus tejidos.
Los factores ambientales tienen influencia sobre la cantidad neta de MM en un ecosistema
porque desplazan el equilibrio de los procesos opuestos tales como metilación y demetilación.
Las condiciones para la metilación por microorganismos de los sedimentos son específicas y
ocurren sólo dentro de un rango limitado de pH. La velocidad de síntesis también depende del
potencial redox, la composición de la población microbiana, del Hg2+ útil y de la temperatura.
A pesar de que la producción de MM se observa en los sedimentos de los ríos a 4°C se
comprobó que las bajas temperaturas limitan la metilación en los sedimentos.
El enriquecimiento orgánico (por el agregado de desechos) y el nivel de oxígeno también
influyen en la actividad de metilación aunque la mayor parte de los investigadores observaron
mayores velocidades de metilación en los sedimentos anaeróbicos que en los aeróbicos los
resultados de los efectos del nivel de oxígeno son aún poco claros.
La estimulación del crecimiento microbiano por nutrientes como materia orgánica fácilmente
metabolizada tiende a promover la metilación de la fracción útil (libre bivalente) del mercurio
inorgánico, aunque esta tendencia es contrarrestada en mayor o menor grado por otros
procesos microbianos tales como la descomposición (demetilación) del MM y la formación de
sulfuros.
La metilación es el resultado de la interferencia del ión mercúrico (Hg++) con las reacciones de
transferencia bioquímica C-1. Se cree que los derivados de la vitamina B12 son agentes de
metilación. (HSDB, 1997)
La demetilación se efectúa por procesos de enzimas hidrolíticas y reductivas no específicas.
La relación de metilación biológica del mercurio a demetilación biológica por los sedimentos
es de 0,02-0,83.
Los estudios han demostrado una relación negativa entre la salinidad de los sedimentos
anaeróbicos y su capacidad para formar MM a partir de Hg++.
La mayor parte del mercurio hallado en los sistemas acuáticos se asocia con los sedimentos
del fondo.
En un estudio realizado se demostró que luego de 12 semanas de exposición en el medio
ambiente la concentración de mercurio en el sedimento era sólo del 3 %. Los resultados
22
también mostraron que esta concentración de mercurio se obtuvo durante las 4 semanas en
que los sedimentos se depositaron en el fondo de los ríos.
El estudio más conocido de metilación fue conducido por Jensen y Jernelov (1968) y
posteriormente se realizaron numerosas investigaciones sobre la producción de MM por los
microorganismos en los sedimentos del fondo. Sin embargo se prestó poca atención a la
relación de MM a mercurio total existente en dichos sedimentos.
Spangler y colaboradores (1973) observaron degradación de MM en mezcla de cultivos de
sedimentos. La misma alcanzó hasta el 50 % en un lapso de 5 días. También hallaron
degradación de MM en los sedimentos del fondo.
Las velocidades de metilación que se observaron en los estudios realizados fueron:
Sedimentos anaeróbicos (0,1-50 mg/l de Hg agregados): 0-1,9 µg Hg/día en los sólidos
suspendidos volátiles.
Sedimentos anaeróbicos (10.100 µg Hg/g agregados): 1,9-9,7 µg Hg/día en los sólidos
suspendidos volátiles.
Sedimentos aeróbicos (10-100 µg Hg/g agregados): 0-5,2 µg Hg/día en los sólidos
suspendidos volátiles. (HSDB, 1997)
Las suspensiones de microorganismos absorbieron 81-82% del MM agregado en las primeras
doce horas de incubación, con velocidades de conversión a mercurio inorgánico que variaron
desde 50,6% en 7 días a 90% en 3 días. (HSDB, 1997)
Lo que no se conoce sobre el MM en sistemas acuáticos es la cantidad total que existe en
todos los componentes del sistema incluyendo peces, invertebrados y plantas; como también
varios tipos de sedimentos.
Las velocidades de producción y bioacumulación dependen no sólo de la abundancia de
mercurio inorgánico sino también de una serie de variables ambientales complejas que
afectan las actividades y composición de las especies de la microflora y la disponibilidad de
mercurio inorgánico para la metilación. Si se liberaran a la atmósfera, las deposiciones
húmeda y seca probablemente sean procesos importantes.
Los efectos de las variables ambientales son complejos y los procesos de transformación del
mercurio son muy dependientes de las características del sistema.
Por ejemplo se observó que el MM agregado a un sistema de agua de río conteniendo
sedimentos fue absorbido por los mismos llegando a un máximo en 7 días. Al principio no se
observó conversión de MM pero luego de 7 días se produjo un 35 % y en 28 días un 55 %.
23
• 2.5.2. Mecanismos de eliminación: Físico- químicos y biológicos en un río receptor
En 1972 se organizó el Proyecto del río Ottawa en Canadá como un programa de
investigación conjunta de los laboratorios del Consejo de Investigación Nacional del Canadá y
la Universidad de Ottawa. Su propósito era estudiar las interacciones del río con un
contaminante como el mercurio y su originalidad consistía en el restringido alcance físico y
químico de la investigación (maximizar el uso de los recursos disponibles que eran limitados)
de un elemento (mercurio) en un trecho de 4,9 km de sección en estudio del río Ottawa.
Se obtuvo información cuantitativa de la interacción entre el mercurio y cada componente del
río durante varios períodos del año también como la variación de un año a otro.
El punto de mayor controversia era la elección del sitio ya que el objetivo no era estudiar un
sitio en particular sino el comportamiento del mercurio en sistemas acuáticos. (Kudo, 1983)
• Sección en estudio del río Ottawa.
El río Ottawa con una longitud total de aproximadamente 1.113 km y un caudal promedio
anual de 1.700 m3/seg era usado en forma intensiva para recreación, suministro de agua y
descarga de residuos de varias municipalidades e industrias (principalmente de pulpa y
papel).
El río estuvo recibiendo residuos en forma de fragmentos de madera (fibras, astillas y
cortezas) de varias industrias adyacentes por cerca de 100 años y se acumularon extensos
depósitos orgánicos en la vecindad de esas industrias y por procesos normales de transporte,
los cuales se volvieron parte integral del complejo sedimento. Esta peculiaridad era una
característica importante de los sedimentos del río Ottawa.
Se seleccionó una extensión de 4,88 km con un ancho de 1,5 km para un estudio detallado de
la distribución, transporte, transferencia y transformación del mercurio. Esta sección
comenzaba 1,6 km aguas debajo de la ciudad de Ottawa, y se eligió específicamente por la
forma complicada y los variados ambientes representados en su interior.
Los componentes físicos del río jugaban papeles dominantes en la distribución del MM.
En cambio los componentes biológicos (aunque cada componente tenía mayor mercurio total)
y las concentraciones de mercurio no contribuían en modo significativo a la dinámica total del
MM en el sistema del río, al menos en la sección estudiada.
• Conclusiones
Las siguientes conclusiones resultaron de las observaciones in situ y los estudios de
laboratorio durante un período de cinco años.
24
1) La mayor parte del mercurio (96,7 % del mercurio total) estaba en los sedimentos del
fondo. La biomasa contenía una porción insignificante de mercurio (0,2 % del mercurio
total y 1,7 % de MM). La cantidad de mercurio que existía en la sección en estudio era de
aproximadamente 23,4 kg de mercurio total y 1,34 kg de MM.
2) Los sólidos suspendidos contribuían 58 % (982 kg por año) al mercurio transportado
aguas abajo. Aunque el agua contenía una concentración baja de mercurio (13 ng/l o
0,013 ppb) era el 41 % (689 kg por año) de todo el mercurio transportado aguas abajo.
3) El rol de los movimientos del sedimento del fondo en el transporte de mercurio era muy
pequeño, sólo 1 %.
4) La producción y distribución de MM estaban en equilibrio en el agua y sedimentos sin
agentes biológicos, plantas acuáticas superiores, invertebrados y peces.
5) De 260 kg de MM transportados aguas abajo cada año en la sección en estudio, 80 % era
por agua y 20 % por sólidos suspendidos. La biomasa sólo contribuía al 0,08 % del
transporte. (Kudo, 1983)
Debido a que la mayor parte de los resultados se obtuvieron considerando las condiciones
ambientales que existían en 4,9 km de la sección en estudio del río Ottawa, deben tomarse
ciertas precauciones antes de aplicar estos resultados a otros ríos.
Por ejemplo, la sección en estudio tenía sólo una estación de crecimiento de 4 meses para las
plantas acuáticas superiores (en ríos tropicales es completamente diferente).
• Cantidades totales de MM en la sección en estudio del río Ottawa
Cantidades totales de Metilmercurio en la sección en estudio del río Ottawa
6,71,7 01,70
89,9
Agua filtrada
Solidossuspendidos
Sedimentos delfondo
Plantas acuaticas
Invertebrados
Peces
25
• 2.6. Bioconcentración
El mercurio sufre bioacumulación y concentración en las cadenas alimentaria acuática y
terrestre.
Los factores que afectan sus niveles en plantas y animales a diferentes niveles tróficos
incluyen edad, área superficial, metabolismo, habitat y actividad. La pérdida parece que
ocurre en dos etapas: primero el MM se distribuye a través de los tejidos en un período de
unas pocas semanas y luego se libera muy lentamente de los sitios de unión establecidos.
La acumulación provoca riesgos para el hombre principalmente a través del consumo de
pescado de aguas contaminadas, especialmente especies depredadoras, tales como atún,
pez espada y otros grandes peces oceánicos, aún los capturados a considerable distancia de
la costa y otros alimentos del mar como langostinos, pájaros, animales que comen peces y
pájaros que comen huevos de peces.
Como el consumo de pescados y mariscos es la fuente principal de contaminación para la
población en general la acumulación de MM en la cadena alimentaria terrestre y acuática
representa un peligro potencial para el hombre en áreas donde se usan fungicidas
metilmercúricos por el consumo de ciertas especies de peces oceánicos o peces o crustáceos
de aguas contaminadas y de una variedad de pájaros.
• Cadena alimentaria terrestre
El mercurio reacciona químicamente con las materias húmicas del suelo formando un
complejo por lo que es accesible a las plantas en muy pequeñas cantidades.
En condiciones normales de pH y concentración de sales se acumula exclusivamente en las
raíces donde queda unido firmemente a las paredes celulares.
Una excepción la constituyen los hongos en los que se acumula mercurio en la unión a los
sulfhidrilos de las proteínas; pero los mismos no son importantes en la dieta humana.
• Cadena alimentaria acuática
Los peces, invertebrados y plantas contienen sólo 0,25 del mercurio total que existe en este
sistema pero una mayor relación de mercurio orgánico.
26
En peces y otros organismos acuáticos con mercurio orgánico casi completamente en forma
de monometilmercurio la relación de mercurio orgánico a mercurio total es generalmente muy
alta.
La concentración de mercurio considerada normal para la mayor parte de los peces de agua
dulce se halla en el rango de 50-200 µg/kg y puede ser menor de 10 µg/kg en especies
herbívoras de vida corta.
En la mayoría de las especies comercialmente importantes es menor de 500 µg/kg con
niveles promedio de 100-200 µg/kg. (HSDB, 1997)
Los depredadores tales como atún, pez espada y los de crecimiento lento como hipogloso
alcanzan mayores concentraciones que los peces inferiores.
En aguas dulces canadienses los niveles más altos de mercurio se hallaron en truchas de
lago y peces de ojos saltones. En el mar, le correspondieron a tiburones, peces espada,
atunes e hipoglosos.
La acidificación de un cuerpo de agua también puede aumentar los residuos de mercurio en
los peces (aunque no ocurran nuevos ingresos de mercurio); posiblemente a causa del menor
pH aumenta la velocidad de ventilación y la permeabilidad de la membrana, se aceleran las
velocidades de metilación e ingreso, se afecta la partición entre el sedimento y el agua o se
reduce el crecimiento o reproducción de los peces.
Los peces y otros seres vivos directamente a través del agua o de la cadena alimentaria
toman rápidamente el MM y lo acumulan en sus tejidos donde queda retenido por largos
períodos de tiempo (la vida media es de 1 a 3 años). (Von Burg, 1995)
Los peces lo bioconcentran fácilmente (a través del agua o de los componentes de la cadena
alimentaria) a niveles muy altos debido a que la acumulación es rápida y la eliminación es
lenta.
Cuando la concentración en el tejido de los organismos se aproxima al estado estable la
velocidad neta de acumulación disminuye ya sea por reducción en la velocidad de absorción
(debido a la inhibición del transporte a través de la membrana) o por un incremento en la
velocidad de depuración quizás debido a la saturación de los sitios de almacenamiento o por
ambas causas.
El mecanismo de la bioconcentración no ha sido dilucidado hasta el presente, aunque se sabe
que la cantidad de agua filtrada por las agallas contribuye en gran medida.
Los factores de bioconcentración para diversas especies se resumen en la tabla 3 y el gráfico
2.
27
• Tabla 3. Factores de Bioconcentración para diversas especies
EEEssspppeeeccciiieeesss FFFaaaccctttooorrreeesss dddeee BBBiiiooocccooonnnccceeennntttrrraaaccciiióóónnn
Plantas Marinas 1.000
Invertebrados Marinos 100.000
Peces Marinos 1.670
Plantas de agua dulce 1.000
Invertebrados de agua dulce 100.000
Peces de agua dulce 1.000
Fuente: H.S.D.B. Hazardous Substances Data Bank. National Library of Medicine, Toxicology
Information System, Washington DC, 1997.
28
0
10.000
20.000
30.000
40.000
50.000
60.000
70.000
80.000
90.000
100.000
Fa
cto
r d
e b
ioc
oc
en
tra
ció
n
Plantas Marinas Invertebrados Marinos Peces Marinos Plantas de agua dulce Invertebrados de aguadulce
Peces de agua dulce
Especies
Gráfico N° 2-Factores de Bioconcentración para diversas especies
29
• 2.7. Biodegradación
Las células de las bacterias en crecimiento pueden transformar el MM en mercurio elemental
volátil que se libera fácilmente del ambiente acuático.
Pero las bacterias vivientes que no se encuentran en crecimiento y las células de las algas
provocan la demetilación de MM a mercurio inorgánico y las células de las bacterias muertas
pueden conducir a la metilación de mercurio inorgánico a MM.
• Degradación abiótica
El MM es parte del ciclo biogeoquímico del mercurio y se puede transformar en otros
compuestos orgánicos e inorgánicos por procesos microbiológicos y posiblemente algunos
procesos químicos aunque el mercurio elemental no se destruye.
El mercurio orgánico se desarrolla en el suelo dentro de los 30-50 días. El dimetilmercurio
migra a la superficie de los cuerpos de agua desde los sedimentos del fondo y se foto
degrada a MM.
30
• 3. Niveles Ambientales y Exposición
• 3.1. Niveles ambientales
• Aguas
La atmósfera parece ser el mayor contribuyente de mercurio en los sistemas acuáticos. Una
vez en el agua puede depositarse en el sedimento del fondo o ser adsorbido por el material
particulado en suspensión. (Von Burg, 1995)
• Tabla 4. Vida media del mercurio en varios sistemas acuáticos
LLLuuugggaaarrreeesssVVViiidddaaa MMMeeedddiiiaaa
(((aaañññooo)))PPPeeerrríííooodddooo
(((aaañññooo)))RRReeefffeeerrreeennnccciiiaaasss
Observaciones de Campo
Río Ottawa
(Canadá)1,5-2,7 0,0008 Miller
(1977)
Lago Washington
(Estados Unidos)1,25 2,4 Schell y Barnes
(1974)
Lago Michigan
(Estados Unidos)22 0,12 Klein
(1975)
Bahía Minamata
(Japón)18,2 0,007 Kudo y
Miyahara
Experimentos de Laboratorio
Río Ottawa
Sedimentos
(Canadá)
2,1-177 0,0003 Kudo(1975)
Fuente: Kudo, A. Migration of Mercury from Minamata Bay. In: Toxic materials; methods for
control, 278, 1983.
Las concentraciones de mercurio en el agua potable, aguas naturales y otras aguas de
diversos orígenes pueden verse en la tabla 5.
31
• Tabla 5. Concentraciones de mercurio en aguas
SSSiiitttiiiooosss CCCooonnnccceeennntttrrraaaccciiióóónnn dddeee HHHggg
Aguas
Agua de beber
Agua de beber (estimado) 50-100 ng/l
Agua superficial (para beber) (700 muestras) < 30 ng/l
Rep. Federal de Alemania (una muestra de aguapara beber)
600 ng/l
Otras aguas
Río Danubio, Bodensee(Lago Constanza)-
Alemania (análisis de 152 muestras)150 ng/l
Rep. Federal de Alemania (aguas interiores) 400 ng/l
Rep. Federal de Alemania (ríos) 100-1.800 ng/l
Aguas naturales
Lluvia 0,01-0,48 ppb
Normales de ríos, corrientes, lagos, etc. 0,01-0,1 ppb
Minas de carbón (cuenca Donetz)-Rusia 1-10 ppb
Cercanas a depósitos de mercurio 0,5-100 ppb
Océanos y mares 0,005-5,0 ppb
Ciertas aguas minerales y termales 0,01-2,5 ppb
Subterráneas normales 0,01-0,10 ppb
Subterráneas y de minas cerca de depósitos de
sulfuros polimetálicos1-1.000 ppb
Yacimientos de petróleo y otras aguas salinas 0,1-230 ppb
Fuente: H.S.D.B. Hazardous Substances Data Bank National. Library of Medicine, Toxicology
Information System, Washington DC, 1997.
• Océanos
La cantidad de mercurio se calculó en 70 millones de toneladas considerando como volumen
total de los océanos 1,37 x 109 km3 y tomando como contenido promedio de mercurio para el
agua 50 ng/L.
32
• Suelos y Sedimentos
El mercurio existe como líquido o sólido en el suelo mientras que se encuentra
predominantemente como partícula ligada en los cursos de agua contaminados. La
concentración aproximada de todas las formas de mercurio en la corteza terrestre es de 80
ppb. La mayor parte del mercurio depositado en la tierra se vuelve a evaporar en el curso de 1
a 2 días pero parte del mismo se adsorbe en la materia orgánica y no se libera hasta que el
proceso de descomposición permita transportarlo o vaporizarlo, por eso puede ser un factor
de contaminación para cursos de agua por largo tiempo. (Von Burg, 1995)
Los sedimentos de los océanos tienen un rango de concentración de mercurio de 20 a 100
µg/kg. (HSDB, 1997)
Se han hecho mediciones de la concentración del mercurio en distintos tipos de suelos y esto
se refleja en la tabla 6.
• Tabla 6. Concentraciones de mercurio en suelos
Suelos
Suelo-aire sobre depósitos de mercurio 0-2.000 ng/m3
Suelo y depósitos glaciales
Suelos normales 20-150 ppb
Morenas normales, arcilla glacial, arena, etc. 20-100 ppb
Suelos, morenas, etc., cerca de depósitos de
mercurio, depósitos de sulfuro, etc.hasta 250 ppm
Capas de suelo normal
Húmica 60-200 ppb
B 30-140 ppb
C 25-150 ppb
Capas de suelo cerca de depósitos de mercurio
Húmica 200-1.860 ppb
B 140-605 ppb
C 150-554 ppb
Fuente: H.S.D.B. Hazardous Substances Data Bank. National Library of Medicine, Toxicology
Information System, Washington DC, 1997.
33
• Atmósfera
El mercurio ingresa al medio ambiente debido a fuentes naturales y antropogénicas en tres
formas posibles: elemental, sales inorgánicas y compuestos órganomercuriales y la fuente
natural más importante es el desgasado de los océanos y otros cursos de agua.
El inorgánico puede existir como vapor, partícula o ser adsorbido en las partículas del aire,
pero la mayor parte se encuentra en forma de vapor.
Existe una pequeña cantidad de MM pero su origen es desconocido. (Von Burg, 1995)
Debido a su gran volatilidad se libera fácilmente de las superficies receptoras reingresando a
la atmósfera y dispersándose a varios cientos de kilómetros, pero se deposita nuevamente en
el suelo y en los cursos de agua.
Se estima que la vida media del mercurio en la atmósfera es del orden de 1 año.
Se han hecho varias mediciones de las concentraciones del mismo en distintas ciudades y
esto se refleja en la tabla 7.
• Tabla 7. Concentraciones de mercurio en la atmósfera
AAAtttmmmóóósssfffeeerrraaa (((nnnggg///mmm333)))
Promedio 2-10
Atmósfera general en Rusia 10
Regiones no industriales de Japón 0-14
La < concentración en Denver- Estados Unidos 2-5
San Francisco- Estados Unidos 0.5-50
Nueva York- Estados Unidos (polvo ambiental) 1-41
Nueva York- Estados Unidos (exterior) 0-14
Emisiones volcánicas
Atmósfera 2-10
Aire sobre depósitos de mercurio 30-1600
Chimenea de centrales de energía eléctrica a vapor 40-80 µg/m3
Fuente: H.S.D.B. Hazardous Substances Data Bank. National Library of Medicine, Toxicology
Information System, Washington DC, 1997.
34
• Efluentes
El mercurio se concentra en los sedimentos de los tratamientos de aguas cloacales por un
factor de varios cientos a varios miles sobre los niveles originalmente presentes en las aguas
sin depurar.
Se estimó de acuerdo a estudios realizados que una planta fabril en el noroeste de Ontario
había descargado 9 toneladas de mercurio en aguas locales sobre la base de los efectos
observados 200 millas aguas abajo. (HSDB, 1997)
• Plantas
• Acuáticas
Son más sensibles al mercurio que las terrestres y son afectadas por concentraciones de
mercurio inorgánico próximas a 1 mg/L. La salinidad reduce la toxicidad de ambas formas de
mercurio: inorgánico y orgánico.
Las plantas acuáticas parecen ser más sensibles a los efectos del mercurio orgánico. Se
observó que la fotosíntesis y el crecimiento de las diatomeas marinas y el fitoplancton en el
agua dulce se inhibieron parcialmente en presencia de 0,1 ppb de Hg orgánico.
Los niveles de mercurio hallados en las plantas marinas son: 0,01-37 ppb ( peso fresco). (Von
Burg, 1995)
• Terrestres
Las plantas terrestres tienen poca capacidad para absorber mercurio del medio ambiente.
La mayor parte es absorbido directamente del aire a través de las hojas pero una pequeña
parte es translocado a las raíces y hay una reemisión que reduce la concentración en las
hojas.
La captación dependerá del medio contaminante. Si la mayor cantidad de mercurio se halla
en el aire las hojas serán las mayores receptoras y si se encuentra en el suelo lo serán las
raíces.
Los niveles de mercurio hallados para las plantas terrestres son: 0-40 ppb por peso fresco.
En la vecindad de depósitos de mercurio: 200-30.000 ppb por peso fresco.
Cuando crecen en suelos con bajas concentraciones de mercurio: (menor de 500 ppb).
Los niveles máximos que se aconsejan para tejidos en las plantas son 0,5 ppm y 0,15 ppm en
el suelo. Estas recomendaciones reflejan los efectos en humanos más que las reacciones en
plantas. (HSDB, 1997)
35
• Alimentos
La descarga de compuestos de fenilmercurio de la industria del papel y mercurio metálico e
inorgánico de las plantas de cloro álcali donde se utilizan electrodos de mercurio han
contaminado grandes extensiones de agua dulce en muchos países lo que ha conducido a
altas concentraciones de MM en los peces.
Como consecuencia de ello la pesca se ha restringido en grandes reservas de agua dulce en
Suecia y el continente norteamericano con las consiguientes sanciones económicas para las
industrias pesquera y turística que no respeten esas prohibiciones.
Los organismos gubernamentales relacionados con el tema impusieron límites máximos para
las cantidades de MM permitidas en peces y productos de la pesca destinados al consumo,
generalmente en el rango entre 0.5 y 1 ppm. El límite establecido en Canadá y Estados
Unidos ha eliminado virtualmente al pez espada del mercado comercial.
Estos máximos se han impuesto teniendo como fuente de información principal los datos
epidemiológicos de las dos epidemias de Japón: Minamata y Niigata.
En la Unión Europea se ha adoptado una norma uniforme de 0,3 ppm.
Suecia instauró en principio un límite de 0,5 ppm, pero descubrió que la mayoría de los peces
del Báltico y de los lagos ya sobrepasaban este límite por lo que las autoridades se vieron
obligadas a aumentarlo hasta 1,0 ppm, aunque aconsejaron a los consumidores que no
ingirieran pescado más de dos veces por semana. (Kiely, 1999)
En la tabla 8 se resumen los criterios de la legislación de diversos países con respecto a los
niveles máximos de mercurio admitidos para productos de la pesca.
Tabla 8. Concentraciones máximas admisibles de mercurio en productos de pesca
PPPaaaííísss MMMáááxxxiiimmmooo aaadddmmmiiisssiiibbbllleee eeennn ppppppmmm
Estados Unidos (1) 1,0 como MM
Canadá (1) 0,5
Argentina (2) 0,5 de Hg total y no más de0,3 de Hg orgánico como MM
Comunidad Europea (3) 0,3
(1) H.S.D.B., 1997.
(2) Código Alimentario Argentino, Capítulo 6: Alimentos Cárneos y Afines, artículo 276.
(3) Kiely, 1999.
36
Los contenidos de mercurio hallados para diversos alimentos en un muestreo realizado en
Estados Unidos se observan en la tabla 9 y los gráficos 3 y 4
Tabla 9. Contenido de mercurio en alimentos: Muestreo realizado en Estados Unidos
AAAlll iiimmmeeennntttooosss vvveeegggeeetttaaallleeesssHHHggg tttoootttaaalll(((ppppppmmm)))
AAAlll iiimmmeeennntttooosss dddeee ooorrriiigggeeennnaaannniiimmmaaalll
HHHggg tttoootttaaalll(((ppppppmmm)))
Manzana 0,010 Tocino 0,072
Banana 0,011 Grasa Vacuna 0,020
Porotos verdes 0,017 Carne Vacuna 0,007
Limón 0,043 Hígado de Pollo 0,009
Cebolla 0,007 Cangrejo 0,032
Pepino 0,011 Huevos Blancos 0,112
Pomelo 0,010 Jamón Cocido 0,010
Papas 0,012 Hamburguesas 0,011
Lima 0,048 Salchichas de Cerdo 0,047
Pimientos 0,011 Carne de Cerdo 0,007
Tomates Deshidratados 0,175 Pollo 0,003
Calabaza 0,010 Ojo de Bife 0,017
Jugo de Tomate 0,034 Leche Deshidratada 0,010
Harina de Trigo 0,003 Hígado Vacuno 0,003
Conserva de Tomate 0,009
Tomate Ketchup 0,009
Fuente: Torres Leedham, V. M. El mercurio y los alimentos. Sociedad Argentina de
Toxicología 12, 46, 1981.
37
0
0,02
0,04
0,06
0,08
0,1
0,12
0,14
0,16
0,18
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Tipo de alimentos
Gráfico N°3-Contenido de mercurio en alimentos de origen vegetal Muestreo realizado en Estados Unidos
38
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0,02
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Tipo de alimento
Gráfico N°4- Contenido de mercurio en alimentos de origen animalMuestreo realizado en Estados Unidos
39
• Animales
La concentración de mercurio estimada según el HSDB, 1997, para animales marinos,
acuáticos y terrestres es la siguiente:
Marinos: moluscos, peces, focas, etc.: 0,1-200 ppb.
Acuáticos (agua dulce): peces, langostinos, etc.: 0,1-200 ppb.
Terrestres: hombre, aves, etc.: 1-100 ppb.
En la tabla 10 y el gráfico 5 se muestran los niveles de contaminación debidos a mercurio en
distintas especies de peces capturados en Estados Unidos.
• Tabla 10. Contenido de mercurio (tejido muscular) en peces capturados en Estados
Unidos
Especies Mercurio (µµµµg/kg)
Róbalo de agua dulce 190
Róbalo marino 70
Pez azul 190
Carpa 110
Bagre 100
Bacalao 150
Hipogloso 270
Perca de agua dulce 130
Perca marina 170
Sollo, pez de ojos saltones 260
Gado 50
Pez espada 830
Trucha de agua dulce 130
Trucha de mar 90
Esturión blanco 60
Fuente: H.S.D.B. Hazardous Substances Data Bank. National Library of Medicine, Toxicology
Information System, Washington DC, 1997.
40
0
100
200
300
400
500
600
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Especies
Gráfico N°5- Contenido de mercurio en peces capturados en Estados Unidos
41
En la tabla 11 y el gráfico 6 se muestran los niveles de contaminación debidos a mercurio en
distintas especies de peces de América del Norte capturados en un sistema lacustre cerrado
como el Lago Erie, un sistema con gran contaminación antropogénica.
Cuando en Estados Unidos la FWPCA llevó a cabo su estudio sobre el lago Erie dicho
organismo informó que una superficie de unas 2.800 millas cuadradas en la parte central del
lago carecía de oxígeno. Se declaró que el lago estaba muriendo y que los peces no podrían
sobrevivir. El lago Erie producía alrededor de la mitad de la pesca capturada en todos los
Grandes Lagos. (Lund, 1974)
Tabla 11. Contenido de mercurio en peces capturados en el lago Erie, Estados Unidos
(zona oeste del lago)
EEEssspppeeeccciiieeesss MMMeeerrrcccuuurrriiiooo (((ppppppmmm)))
Pez de ojos saltones 0,79
Perca amarilla 0,61
Róbalo blanco 0,60
Carpa 0,23
Coho salmón 0,69
Freshwater drum 0,67
Fuente: Torres Leedham, V. M. El mercurio y los alimentos. Sociedad Argentina de
Toxicología 12, 44, 1981.
42
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100
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300
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Erie (Pezde ojos
saltones)
Erie(Perca)
Erie(Róbaloblanco)
Erie(Róbalo de
bocapequeña)
St Clair(Perca)
St Clair(Otras
especies)
Michigan(Varias
especies)
Ontario(Varias
especies)
Hurón(Varias
especies)
Superior(Varias
especies)
Lagos y especies de peces de América del Norte
Gráfico Nº 6- Contenido de mercurio en peces capturados en distintos lagos de América del Norte
43
En la tabla 12 y el gráfico 7 se muestran los niveles de contaminación debidos a mercurio
en distintas especies de peces pertenecientes a la plataforma continental argentina (los
niveles de mercurio son muy reducidos).
• Tabla 12. Contenido de mercurio en peces capturados en el Mar Argentino
Especies N° de muestras Valor máx. (ppm) Promedio (ppm)
Cornalitos 40 --- < 0,08
Corvina blanca 110 0,34 0,21
Lenguado 55 0,12 0,11
Róbalo 15 --- < 0,08
Calamar 1.030 --- < 0,08
Anchoita 650 0,11 0,08
Gatuso 459 1,85 0,28
Bonito 20 0,40 0,23
Salmón 100 0,60 0,18
Mero 660 0,26 0,15
Abadejo 100 0,70 0,27
Cazón 1.030 2,00 0,42
Merluza 7.915 0,30 0,12
Fuente: Torres Leedham, V. M. El mercurio y los alimentos. Sociedad Argentina de
Toxicología 12, 45, 1981.
44
0
0.05
0.1
0.15
0.2
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Especies
Gráfico N°7- Contenido de mercurio en peces capturados en el Mar Argentino
45
• 3.2. Exposición Humana
• Usos medicinales
En el pasado, cuando se usaba como desinfectante general el HgCl2 fue el responsable de
varias intoxicaciones tanto accidentales como suicidas; posteriormente declinó su uso
medicinal junto con muchos otros mercuriales en polvos dentales, como antihelmínticos,
laxativos o diuréticos. Pese a ello, se produjeron intoxicaciones severas, a menudo fatales
debido al empleo del cloruro mercúrico para lavado peritoneal y rectal.
El fenilmercurio se ha usado como espermicida y por su acción desinfectante en gotas para
ojos y oídos y en enjuagues bucales. El tiosalicilato de etilmercurio se ha utilizado también por
sus propiedades biocidas en el tratamiento de la hernia umbilical y como preservativo en
soluciones para inyecciones, preparaciones de plasma humano y gammaglobulina. (Magos,
1988)
La sobredosis, el tratamiento prolongado y la administración de plasma humano o
gamaglobulina por largos períodos puede conducir a una grave intoxicación.
La amenaza mayor en el hogar y en la granja es la intoxicación aguda debida a que el
mercurio es un veneno acumulativo; las intoxicaciones subagudas y crónicas ocurren casi
exclusivamente en la industria.
• 3.2.1. Origen ocupacional
La exposición a metil y etilmercurio se ha descripto en relación con la manufactura y el uso de
estas sales en los trabajadores de la industria química y en el personal que realiza el
tratamiento de semillas en la agricultura. En la actualidad las aplicaciones agrícolas de los
compuestos alquilmercuriales se restringieron en la mayor parte de los países industrializados
por lo que la exposición ocupacional es muy poco frecuente.
En 1865 y 1866 Edwards publicó informes médicos con el caso de dos técnicos de laboratorio
del hospital de San Bartolomé en Londres que se intoxicaron y murieron luego de trabajar con
MM.
Aunque esta historia era conocida por tradición oral entre los químicos, permaneció
virtualmente desconocida entre los médicos hasta 1940, año en que Hunter en el Hospital de
Londres describió otros 4 pacientes intoxicados con mercurio. (Paradis Powell, 1991)
Irónicamente ese año el mercurio fue abandonado y la penicilina se introdujo como
tratamiento para la sífilis. En su informe Hunter describió el caso de 4 hombres que se
intoxicaron por inhalación de compuestos de mercurio en una fábrica donde se
manufacturaban polvos funguicidas usados en el tratamiento de enfermedades de cereales
46
originadas en las semillas. Debido a que ellos trabajaban en una fábrica inglesa donde se
producían estos polvos funguicidas sin usar un sistema cerrado, estos pacientes eran únicos.
Los médicos no se dieron cuenta hasta que en 1950 uno de los hombres murió y además de
los síntomas ya observados previamente por Hunter y Russell descubrieron una marcada
destrucción del sistema nervioso. Esta destrucción fue considerada como la primera
degeneración del cerebro causada por un tóxico exógeno. Desde entonces la intoxicación con
MM fue llamada síndrome de Hunter y Russell. (Paradis Powell, 1991)
En épocas pasadas una enfermedad generalizada entre los sombrereros tenía todas las
características de la intoxicación mercurial: hinchazón y ulceración de las encías, pérdida de
los dientes, aliento fétido, flujo anormal de saliva y parálisis de las extremidades. Los
síntomas detallados en los informes médicos incluían irritabilidad, timidez, aprensión e
inquietud, desórdenes vasomotores, reflejos aumentados, gingivitis y anormalidades leves en
el lenguaje. Se detectaron además alteraciones psíquicas, aumento de la presión sanguínea
sistólica, albuminuria y hematuria.
Los efectos sensoriales fueron más notables a menores niveles de exposición.
El signo más temprano era la parestesia; a altos niveles de exposición ocurrían otros efectos
tales como ataxia, reducción del campo visual, disartria, etc. Estas alteraciones eran
irreversibles con una intoxicación severa.
Los efectos neuropsiquiátricos incluían además ataques espontáneos de risa, llanto y
deterioro intelectual.
• 3.2.2. Origen no ocupacional
Se estudiaron varios casos de mujeres embarazadas expuestas a MM utilizado como
fungicida en el trigo. Se comprobó que altos niveles de mercurio en sus cabellos tenían
directa relación con los síntomas encontrados y con los efectos neurológicos en bebés
expuestos en el útero materno. Se observaron: deficits neurológicos severos en 5 niños para
los cuales los niveles de mercurio en el cabello materno fueron de 165-320 ppm y síntomas
leves en madres y niños cuando los picos de los niveles de la madre estaban debajo de 68
ppm. Los mayores riesgos fetales se asociaron con la exposición durante el segundo
trimestre.
El primer caso sospechoso de una intoxicación fetal fue un infante sueco con retardo
psicomotor cuya madre había permanecido asintomática pese a que en la etapa de gestación
había ingerido avena hecha a partir de granos tratados con fungicidas.
En 1968, Harada publicó el caso de 22 niños de Minamata con severo retardo psicomotor
cuyo origen se atribuyó al consumo de pescado contaminado por las madres durante la
gestación.
47
El único caso en Estados Unidos de toxicidad fetal debida al MM se debió a que la madre
había consumido carne de cerdo de un animal que fue alimentado con granos contaminados.
(Marsh, 1995)
Investigadores de la Universidad de Mc Gill en Canadá publicaron un informe sobre 234
infantes de los indios canadienses Cree que fueron expuestos en el útero materno a MM por
el consumo de pescado de aguas contaminadas (sus madres en el período de mayor
exposición del grupo tuvieron concentraciones máximas de mercurio en el cabello de 13 a 24
ppm); la presencia en los niños de un tono muscular anormal y los reflejos internos de los
tendones se asociaron positivamente con exposición fetal a MM. Esta asociación se hizo
solamente para los niños y aunque no se encontró una relación dosis respuesta los resultados
reforzaron el estudio hecho sobre la epidemia de Irak. (Marsh, 1995)
Estos informes publicados no proporcionaron datos sobre la dosis necesaria para causar
efectos fetales fatales.
En el caso de consumidores de pescado contaminado con MM se encontraron las siguientes
consecuencias:
En linfocitos aberraciones cromosómicas proporcionales a las dosis ingeridas. Las
aberraciones se encontraron para niveles en la sangre de 100 µg/L. (HSDB, 1997)
En leucocitos de las personas expuestas y en los controles se observaron aberraciones
cromosómicas y aneuploidía. Los niveles de mercurio promedio en los glóbulos rojos de la
sangre variaron bastante entre los sujetos estudiados: los valores promedio totales fueron 182
ppb para los expuestos y 9 ppb para los controles. (HSDB, 1997)
La frecuencia de las aberraciones y la aneuploidía era mayor en el grupo expuesto aunque no
se observó una relación significativa con el contenido de mercurio en la sangre.
• 3.2.3. Estimación de la captación diaria
Atmosférica: 0,14 µg/día de mercurio total (elemental y MM) (suponiendo una concentración
promedio en el medio ambiente de 7 ng/m3).
Considerando un nivel en el aire ambiental de 50 ng/m3, la absorción diaria promedio de
vapor de mercurio metálico por inhalación sería de 1 µg/día. (HSDB, 1997)
El promedio de la absorción diaria de aquellos subgrupos de población que viven en zonas
contaminadas ha sido difícil de estimar con exactitud al igual que la debida a la exposición
ocupacional por la amplia variación de condiciones existentes en la industria.
Para el ciudadano promedio adulto de los Estados Unidos la captación diaria pulmonar sin
exposición ocupacional o accidental está debajo de los 200 ng.
48
El 60% aproximadamente está en forma de vapor y el resto se distribuye entre compuestos
orgánicos e inorgánicos con sólo el 3% en forma particulada.
Se considera que se retiene el 80% del mercurio inhalado sin tener en cuenta la forma
química (esto se comprobó experimentalmente sólo para el vapor).
Alimentaria: 16,3 µg/día de mercurio total (suponiendo una concentración promedio de
mercurio en el pescado de 0,4 µg/g y una concentración en otros alimentos de 0,004 µg/g).
La absorción de mercurio total debido a la dieta para grupos humanos de distintas edades se
midió a través de un cierto número de años.
La estimación de la captación diaria promedio a través del período 1973 a 1982 estuvo en el
rango de 2.000 a 7.000 ng para adultos y hasta 1.000 ng para niños que recién empezaban a
caminar e infantes.
Las cifras para los años 1981-1982 fueron: 3.000 ng para adultos, 1.000 ng para niños que
empezaban a caminar y menos de 1.000 ng para infantes. (HSDB, 1997)
La ingestión diaria de mercurio en Estados Unidos se calculó en 25 µg de los cuales 3,76 µg
corresponderían a etilmercurio y el resto a mercurio inorgánico. (Magos, 1988)
Considerando una absorción gastrointestinal del 10% para mercurio inorgánico y 95% para
MM, la captación diaria oral en alimentos y bebidas es de 2.100 ng de Hg2+ y 3.600 ng de
CH3Hg+. (Magos, 1988)
En términos de mercurio total la dieta, como fuente de exposición humana y absorción de
mercurio excede largamente otros medios incluyendo el aire y el agua.
La absorción de MM depende exclusivamente del consumo de pescado. Para MM estos
cálculos se basan en el porcentaje de retención en voluntarios humanos.
Los resultados de experimentos con animales muestran que la absorción de los otros
organomercuriales es probablemente sólo ligeramente menor que la de MM, la de mercurio
elemental es menos de 0,01 % de la de MM y la de Hg2Cl2 aún cuando no está cuantificada es
también muy pobre. No hay datos para la cuantificación de la absorción percutánea.
Se sugirió que el vapor de mercurio puede absorberse a través de la piel (WHO) aunque no
está claro si puede atravesar la piel directamente o luego de disolverse en la transpiración.
El cloruro mercúrico y el MM aplicados en solución se absorben a la misma velocidad aunque
una parte significativa permanece depositada en la capa exterior de la epidermis (stratum
corneum). (Magos, 1988)
El transporte transplacentario es significativo solo para el mercurio elemental y los
alquilmercuriales de cadena corta.
En el parto la concentración de MM es 30% mayor en los glóbulos rojos de la sangre de los
fetos que en la de sus madres. (Magos, 1988)
49
Se ha determinado el contenido de mercurio en diferentes poblaciones mediterráneas. Para 9
controles (contenido de mercurio insignificante por consumo moderado de pescado) se ha
obtenido un rango de concentración de 0,01-0,55 µg/g, con un valor promedio de 0,16 µg/g;
26 personas residentes en áreas costeras han tenido un rango de concentración de 0,39-36,0,
con un promedio de 3,68 µg/g. (HSDB, 1997)
Se analizaron 114 muestras de pelo de una población papúa de Nueva Guinea y se obtuvo un
rango de concentración de mercurio de 3,2-50,5 µg/g, con un promedio de 15,5 µg/g; un
grupo de control de 51 personas que había consumido una cantidad similar de pescado tuvo
un rango de 0,62-25,7 µg/g, con un promedio de 6,4 µg/g y otro grupo de control de 45
individuos que consumieron pescado en forma menos frecuente tuvo un rango de 0,33-90
µg/g, con un promedio de 2,4 µg/g. (HSDB, 1997)
La población peruana expuesta crónicamente a MM por un largo período de tiempo con un
consumo importante de pescado en su dieta (70 % de las proteínas provenían del mismo)
presentó un nivel medio de mercurio en sangre de 82 ng/ml.
En Italia se analizaron 22 muestras de placenta humana con un nivel medio de mercurio
orgánico total de 0,076 µg/g de peso. (HSDB, 1997)
Se halló mercurio en la leche materna de mujeres expuestas a MM proveniente de pescado y
de pan contaminado con fungicidas.
La concentración de mercurio en la leche materna era de aproximadamente un 5 % del nivel
del mismo simultáneamente en la sangre de la madre y de los infantes. Estos acumularon al
mamar concentraciones peligrosamente altas si sus madres se expusieron al tóxico. (HSDB,
1997)
• 3.3. Efectos en animales
Los efectos del mercurio sobre ciertos animales silvestres detectados en Suecia y estudiados
exhaustivamente dieron la primera voz de alarma sobre los serios efectos ecológicos de la
contaminación por mercurio.
Cuando se estudian los efectos sobre la ecología y la vida silvestre la mortalidad y la
reproducción son los fenómenos que gobiernan las poblaciones y es importante la
determinación de los niveles de los residuos que se asocian diagnósticamente con este
efecto.
En Minamata los gatos murieron antes que los seres humanos y se sacrificaron con fines
experimentales luego de ser alimentados con pescados y mariscos de Minamata y Suecia
contaminados con 5,7 ppm de mercurio. (Nelson, 1971)
50
Borg y colaboradores, en 1969 estudiaron una marta, mofetas y un zorro (animales
depredadores) del mismo origen cuyos restos, comportamiento e informes de las autopsias
indicaron muerte por MM.
Los herbívoros presentan bajos niveles de mercurio, normalmente menores que 1 ppm como
es el caso de los pájaros herbívoros que no comen semillas. Otro aspecto importante de este
trabajo es la descripción de los efectos graves que se producen cuando el mercurio pasa la
placenta y entra al feto; esto afecta tanto a los animales silvestres como al hombre. (Nelson,
1971)
La persistencia del mercurio en el cuerpo es un factor de mucha importancia para determinar
los efectos en la población. Esto varía ampliamente en los diversos grupos de animales.
De acuerdo con datos de estudios suecos y finlandeses la vida media puede ser tan corta
como 3,7 días en ratones, pero es de 15-70 días en ratas; de 20 días en un perro joven, y se
calcula en 70-74 días en el hombre (la velocidad de eliminación para el hombre se estima en
alrededor del 1 % diario). (Nelson, 1971)
El caso más extremo de eliminación muy lenta en animales corresponde a la subespecie de
foca Pusa Híspida Saimensis, (especie en grave peligro de extinción) de agua dulce que vive
en el lago Saimaa en Finlandia; sólo 250 individuos de este grupo aún perduraban en el
momento del estudio. Se hallaron 197 ppm de mercurio en el músculo y 210 ppm en el hígado
de un ejemplar muy enfermo y atáxico; valores suficientes para explicar esta condición,
aunque los niveles en los peces locales eran bajos.
Los estudios revelaron que una foca de esta especie tenía una pérdida de mercurio más lenta
que la conocida para cualquier otro mamífero y parecida a la de los peces
Esto podría causar seria acumulación aún con bajos niveles de contaminación en los
alimentos. (Nelson, 1971)
Otros animales acuáticos con gran contenido graso pueden llegar a tener velocidades
similares de eliminación y parecerse a los peces en este aspecto.
Pero el mayor daño para la población se produce en aquellas especies que son depredadores
de animales acuáticos ya que estos animales son relativamente escasos y con baja velocidad
reproductiva como por ejemplo águilas, visones, nutrias, etc. (Nelson, 1971)
51
• 4. Estudios Experimentales
• 4.1. Organos blanco
El mercurio inorgánico afecta adversamente el SNC y periférico, el riñón, el ojo y el sistema
reproductor.
La exposición en el útero produce efectos fetotóxicos.
Los compuestos mercuriales orgánicos ocasionan efectos similares.
• Sistema nervioso
El SNC especialmente en la etapa del desarrollo es el principal sitio de acción primario del
mercurio elemental y los alquilmercuriales de cadena corta (es más accesible a estos
compuestos que a otros) y se produce daño localizado en áreas específicas del cerebro
adulto. En casos severos puede ocurrir la degeneración esponjosa de la corteza cerebral
como secuela final de una exposición previa.
Se supone que ciertas células son susceptibles porque no pueden reparar el daño inicial en el
mecanismo de síntesis de las proteínas. Se ha encontrado que se destruyen los microtúbulos
y esta acción puede explicar la inhibición de la división y la migración celular, procesos que
ocurren sólo en las etapas de desarrollo. (HSDB, 1997)
Luego de exposición al vapor de mercurio la acumulación es mayor en la materia gris que en
la blanca y los ensayos neuropsicológicos señalan la disfunción cortical. El MM afecta la parte
sensorial del sistema nervioso.
Las lesiones morfológicas están principalmente en la calcarina y regiones precentrales del
cerebro y en la capa granular del cerebelo.
Durante el embarazo y especialmente en el segundo trimestre el cerebro del feto es más
sensible que el de la madre. (Magos, 1988)
• Riñón
El ión mercúrico divalente provoca dos tipos de daño renal: daño en la membrana basal del
glomérulo (causado por una reacción autoinmune) y daño tubular.
También se acumula en los túbulos distales dañando la síntesis de las proteínas y
comprometiendo la función renal.
La exposición a mercurio elemental, sales mercúricas y mercuriosas puede producir
reacciones de hipersensibilidad en forma de síndrome nefrótico.
Los mercuriales orgánicos son menos efectivos que el Hg2Cl2 como nefrotoxinas. (Von Burg,
1995)
52
• Sistema Digestivo
Los blancos primarios del mercurio mercúrico son las células tubulares proximales y el tracto
alimentario. La corrosión de este último a través del shock cardiovascular potencia el efecto
renal.
• Piel
La piel es un sitio de acción para todas las formas del mercurio, pero las reacciones dérmicas
que aumentan debido a exposiciones repetidas indican que el sistema inmunitario es también
un blanco. (Magos, 1988)
Las sales mercuriosas son menos corrosivas que las mercúricas debido a su menor
solubilidad en agua.
• 4.2. Metabolismo
• Mercurio elemental
Se oxida a mercurio divalente luego de la absorción por los tejidos en el cuerpo y es mediado
probablemente por las catalasas. Esta reacción limita pero no previene la acumulación de
mercurio en el cerebro luego de exposición al vapor. El proceso inverso, la reducción de
mercurio mercúrico a mercurio elemental se produce a mucha menor velocidad y permite la
exhalación de cantidades mínimas de mercurio liberadas del almacenamiento de mercurio
inorgánico. (Magos, 1988)
El vapor de mercurio inhalado es fácilmente absorbido a través de la membrana alveolar en el
torrente sanguíneo. Los glóbulos rojos del mismo lo oxidan a catión mercurio divalente pero
una porción se transporta también como mercurio metálico a otros tejidos más distantes
donde se oxida; particularmente el cerebro donde puede ocurrir la biotransformación.
Una fracción del mercurio metálico absorbido puede transportarse a través de la placenta
hacia el feto. El mercurio divalente oxidado es acumulado luego por esos tejidos.
La absorción gastrointestinal (menos del 0,01%) y a través de la piel del mercurio elemental
es muy baja.
• Mercurio iónico
La principal ruta de exposición es por ingestión o contacto con la piel, aunque puede estar
presente como polvo respirable o adsorbido en el material particulado (no hay referencias en
la literatura sobre esta ruta de exposición).
Es corrosivo y probablemente aumenta la absorción debido a que altera la permeabilidad.
Aproximadamente un 20% de la dosis ingerida es absorbida mientras que un 8% de la
aplicada dérmicamente se absorbe dentro de las 5 horas.
53
Se distribuye aproximadamente igual entre el plasma y los glóbulos rojos probablemente
unido a los grupos sulfhidrílicos de la hemoglobina y del glutatión.
No atraviesa fácilmente la barrera cerebro-sangre y trasplacentaria pero se acumula en las
membranas del feto. En el cerebro se acumula en la corteza cerebral.
• Mercuriales orgánicos
La descomposición se incrementa en el siguiente orden: MeHg<EtHg<<PheHg≤MetOEtHg.
• Compuestos alquilmercuriales
Experimentan biotransformación en los tejidos a compuestos mercúricos divalentes por rotura
del enlace carbono-mercurio.
No hay evidencia de la formación de compuestos orgánicos de mercurio por los tejidos de los
mamíferos.
La relación de mercurio inorgánico a orgánico es mayor en el cerebro de las ratas tratadas
con etil que con MM lo que indica la dealquilación en este tejido.
La afinidad de las proteínas por Hg2+ y CH3Hg+ es casi idéntica.
La cisteína y probablemente otros compuestos tioles de pequeño peso molecular tienen una
mayor afinidad por CH3Hg+. (Magos, 1988)
• Compuestos aril (fenil) mercuriales
Se convierten a mercurio inorgánico más rápidamente que los alquil (metil) compuestos de
cadena más corta. La relación de esas diferencias es la velocidad de biotransformación
versus la velocidad de excreción y la toxicidad.
En esas circunstancias el órgano mercurial es excretado más rápidamente que el mercurio
inorgánico; aumentando la velocidad de transformación disminuirá la velocidad de excreción.
Sin embargo el mercurio bioacumulado en los peces es en su mayor parte inorgánico y esto
es un índice de la dealquilación en el hígado y/o en el tracto intestinal debido a la microflora.
El mercurio mercúrico y los mercuriales orgánicos están principalmente unidos a grupos
tioles.
• 4.3. Interacciones
• Sinergismo, antagonismo y tolerancia.
El etanol en la sangre reduce la conversión del mercurio elemental inhalado a la forma iónica.
Este puede atravesar la membrana alveolar en ambas direcciones y la pérdida por exhalación
puede explicar la menor retención luego del consumo de etanol.
54
Aumenta la exhalación pulmonar del mercurio absorbido con el efecto de suprimir su
retención pulmonar junto con una disminución de la concentración del mismo en la sangre.
El antagonismo pero no el sinergismo tiene algún significado práctico en la toxicología de los
compuestos mercuriales. (Magos, 1988)
Se demostró que el selenio presente en los peces marinos contrarresta los efectos tóxicos del
MM. El mercurio se une al selenio y al telurio con efectos antagónicos mutuos sobre sus
toxicidades.
La reacción de los mercuriales con seleniuro produce la formación de HgSe en forma coloidal
estable o seleniuro de bismetilmercurio en forma transitoria. (Magos, 1988)
Ganther (1980) revisó las interacciones Selenio-MM y encontró que la concentración de
selenio en el océano era de 0,9 ppb, aproximadamente la misma que la de mercurio de
manera que ambos pueden ser acumulados por los peces marinos mientras que en aguas
contaminadas con mercurio los peces lo acumulan más fácilmente que el selenio como en el
caso de Minamata. El concluyó que además de la interacción con el selenio puede haber
otros constituyentes en los peces marinos que tengan un rol protector que pueden ser
sulfoaminoácidos, vitamina E, etc. (Marsh,1995)
Se supone que algunos trabajadores pueden desarrollar tolerancia al vapor de mercurio y
excretar diariamente más de 2,0 mm de Hg/litro sin desarrollar algunos síntomas tóxicos.
Se ha observado experimentalmente que una carga salina prolongada o la regeneración de
las células tubulares protege a los riñones contra dosis no letales de HgCl2. (Magos, 1988)
• 4.4. Vida media biológica
Para el MM es de aproximadamente 70 días y para las sales de mercurio inorgánico de 40
días. Hay pocos estudios sobre las vidas medias biológicas para mercurio elemental o vapor
de mercurio pero también parece ser lineal con un rango de 35 a 90 días.
Luego de la exposición a vapor de mercurio se observó que la vida media biológica en los
voluntarios humanos era de 58 días en el cuerpo, 64 días en los riñones, 21 días en la región
del cerebro y 33 días en la sangre. Estos valores se refieren a la forma oxidada, mientras se
observó en experimentos en animales que la vida media de la forma elemental era
probablemente no mayor de un minuto.
La vida media del mercurio mercúrico absorbido luego de una dosis ingerida era de 29-41
días en las mujeres y 32-60 días en los voluntarios hombres. (Magos, 1988)
Es probable que en los riñones sea mayor que en el total del cuerpo.
Excepto para la secreción por la saliva, el mercurio se excreta por el hígado a través de la
bilis y también por la mucosa de las membranas del intestino delgado y del colon.
55
• 4.5. Mecanismos de acción
• Efectos del metilmercurio
• Enzimas
En el nivel molecular la intoxicación con mercurio provoca una fuerte inhibición de las enzimas
sulfhidrílicas. Los estudios histoquímicos de ratas 4 semanas después de una intoxicación
con MM revelaron una significativa disminución en la actividad de la glucosa-6-fosfatasa,
fosfatasa alcalina, ATPasa y ácido succínico deshidrogenasa, y un moderado incremento de
la actividad de la fosfatasa ácida en el hígado, los riñones y el cerebro. La magnitud de los
cambios fue proporcional al contenido de mercurio en cada órgano. (HSDB, 1997)
El MM también inhibe las actividades de la δ-aminolevulínico deshidrogenasa y la
colinesterasa. En los riñones el nivel del dialdehído malónico aumenta en la hora siguiente a
la inyección parenteral de sales de CH3Hg+ en ratas, lo que indica el papel del mercurio en la
inhibición de las enzimas involucradas en las peroxidaciones de los lípidos.
También produce c-mitosis e induce aneuploidía (número anormal de cromosomas) lo que
indica que la reacción ocurre con grupos SH, que interrumpen la formación y función del huso.
(HSDB, 1997)
• Efectos del ión mercúrico
Provoca aglutinación y hemólisis de los eritrocitos por formación de complejos de quelación o
coordinación con los mismos.
A bajas concentraciones bloquea inicialmente la entrada de glucosa al complejarse con los
fosfatos y al incrementar la permeabilidad pasiva del ión-álcali, y luego ingresa a la célula y se
acumula.
En estudios in vitro los eritrocitos mostraron la presencia de sitios de unión Hg2+ en sus
membranas, la permeabilidad de la membrana celular se vio afectada por la unión de los
iones mercúricos a los ligandos tioles y fosfatos.
A bajas concentraciones se acumula en los lisosomas del hígado y a altas concentraciones
rompe los mismos y libera hidrolasas ácidas destructivas. (HSDB, 1997)
• 4.6. Estudios de laboratorio
• 4.6.1. Efectos del metilmercurio en mamíferos
En ratones adultos expuestos en el útero de la madre se encontró disminución de la
respuesta inmune a un determinado antígeno pero no a los glóbulos rojos de la sangre de
ovejas lo que sugirió un efecto sobre las células B pero no sobre las T. (HSDB, 1997)
En ratas macho tratadas y luego utilizadas para reproducción se comprobó que la cantidad de
crías se redujo apreciablemente, esto se atribuyó a pérdidas en la preimplantación. Se sugirió
como efecto tóxico la inhibición de la fase temprana de la síntesis de DNA en la
56
espermatogénesis. En animales de experimentación los efectos teratogénicos son grandes
aunque se utilicen distintos modos de administración, incluyendo la aplicación vaginal.
Los efectos neurológicos y teratogénicos se manifestaron más en la intoxicación con MM que
con otros compuestos de mercurio orgánico debido a que el primero atraviesa fácilmente la
barrera cerebro-sangre y la membrana placentaria y queda retenido en los tejidos por un
período más largo.
Un tratamiento efectuado en ratones en las etapas tempranas de la gestación provocó un
retardo en el crecimiento y en el desarrollo, malformación congénita y muerte de los fetos
además de incidencia de paladar partido e hidrocefalia.
Se produjeron grandes daños en el SNC, pero la materia blanca de la corteza cerebral y los
núcleos del cerebro medio no mostraron cambios degenerativos.
La alta neurotoxicidad y especificidad se han atribuido a la unión del MM a la membrana
celular y a la reducción del contenido de RNA de las células nerviosas en la raíz dorsal de los
ganglios y el cerebelo.
La administración de MM a ratas grávidas provocó importantes alteraciones en la dinámica
sináptica de los sistemas de dopamina del cerebro en la descendencia, las cuales fueron
notables aún con dosis que no produjeron toxicidad aguda, muerte fetal o neonatal,
nacimientos de bajo peso o crías de tamaño reducido. (HSDB, 1997)
Estos efectos no fueron aparentes en el período postnatal inmediato, pero en cambio se
demoró el inicio de la adaptación en la época de la infancia.
El daño neurológico producido por exposición prenatal del organismo desarrollado incluyó
alteraciones selectivas del transmisor en la dinámica sináptica y de la función lo que puede
contribuir en forma adversa en el comportamiento.
También se suministró MM con el agua para beber a ratas grávidas antes del apareamiento y
durante la gestación y la lactancia.
Se evaluaron los efectos en el comportamiento de la descendencia juvenil con una batería de
ensayos de procedimientos estandarizados. Se estudiaron las ratas adultas, macho y hembra
de la cría original y se encontró en las madres expuestas alteración de la maduración sexual,
la coordinación motora y anulación del aprendizaje en la descendencia.
Se suministró a ratas Sprague-Dawley en gestación MM en el agua en el segundo día de la
gestación y se continuó durante toda la lactancia hasta el momento del sacrificio. Las
muestras de hígado materno, hígado y cerebelo de la cría se obtuvieron en el nacimiento o
luego del mismo. No hubo evidencia significativa de intoxicación materna ni malformaciones
en las crías y el tratamiento mostró un aumento en la velocidad de muerte de las crías 48
horas después del nacimiento. Cuando se compararon con los controles se observaron
reducciones significativas en el peso corporal y cerebelar. (HSDB, 1997)
57
En un experimento realizado en hámsteres sirios se utilizó la superovulación y los ovocitos en
metafase II para analizar las aberraciones numéricas y estructurales de los cromosomas.
Entre el grupo tratado y el de control hubo una gran diferencia en la incidencia de ovocitos.
Las monos hembras de la cepa Macaca Fascicularis se trataron con hidróxido de MM y
monitorearon diariamente a través de 4 ciclos menstruales y 4 ciclos adicionales y luego de
124 días aproximadamente fueron apareadas en la época correspondiente con machos no
tratados.
Las fallas reproductivas de las hembras tratadas (no-concepción, aborto) se relacionaron con
las altas concentraciones de mercurio en la sangre. Durante la reproducción o el embarazo no
evidenciaron signos de toxicidad.
El tratamiento diario durante aproximadamente un año produjo signos de toxicidad en 4 de un
total de 7 hembras. Esto se relacionó con el tamaño de las madres, duración del tratamiento y
concentración de mercurio en la sangre de 2,3 a 2,8 ppm. (HSDB, 1997)
• 4.6.2. Efectos del metilmercurio en aves y plantas
Se investigó la relación entre la dosis, tiempo de administración (4-9 días de desarrollo) y los
niveles de mercurio en el cuerpo.
Se encontró una LD50 de 40-50 µg para MM inyectado en el saco vitelino de embriones de
pollos en el 5° día de la incubación. Luego de la inyección del 5° día los análisis diarios
mostraron la acumulación continua de MM en el cuerpo. La administración luego del 5° día
produjo disminución significativa de los niveles de MM en el cerebro en el día 18. Debido a
que los niveles de MM en la sangre permanecieron inalterados, el incremento en los niveles
del cerebro y la mayor mortalidad temprana en la embriogénesis reflejaron una transferencia
fácil de MM a través de la barrera cerebro-sangre cuando está poco desarrollada. (HSDB,
1997)
En experimentos realizados con la especie vegetal Elodea Densa expuesta a bajos niveles de
MM en el agua (7,5x10-10 molar) se comprobó que esta lo acumuló durante 24 días en forma
suficiente como para dañar severamente la membrana superficial y la estructura interna del
cloroplasto de la hoja. (HSDB, 1997)
58
5. Efectos sobre la salud humana
5.1. Signos y síntomas generales
Los temblores pueden aparecer tanto en las intoxicaciones por compuestos mercuriales
orgánicos como inorgánicos, primero se localizan en las manos y luego ascienden y se
extienden a otras partes del cuerpo.
En la exposición al mercurio elemental predominan los síntomas psiquiátricos: sueño excesivo
o insomnio, inestabilidad y cansancio.
En las intoxicaciones por mercurio orgánico no aparece la depresión psíquica y la irritabilidad.
El MM daña primariamente el SNC siendo el primer síntoma parestesia y el primer signo
clínico ataxia seguida en casos severos por la reducción del campo visual, disartria y sordera.
El etilmercurio tiene el mismo efecto, pero también hay signos de daño renal como
proteinuria.
Otros organomercuriales carecen de la neurotoxicidad de estos alquilmercuriales y son menos
nefrotóxicos que el Hg2+ pero luego de una exposición repetida todos los organomercuriales
pueden causar enrojecimiento de la piel, sensación de quemadura, ampollas y reacciones de
hipersensibilidad.
Otros síntomas observados fueron: dermatitis de contacto en pacientes odontológicos con
empastes dentales de amalgamas de mercurio y sensibilidad en el caso de estudiantes y
profesionales.
• 5.2. Ingestión: Signos y síntomas
• Mercurio elemental
El mercurio elemental generalmente no produce efectos tóxicos cuando se ingiere a causa de
que la absorción intestinal es muy baja.
Sin embargo el mercurio metálico puede presentar problemas toxicológicos cuando se
deposita en fístulas, divertículos o abscesos del TGI o si se aspira durante el vómito. Si no se
elimina del TGI puede volatilizarse y la absorción de sus vapores produce efectos parecidos a
la toxicidad de las sales de mercurio aunque el recubrimiento del mismo con sulfuro de
mercurio limita la volatilización y absorción.
• Sales inorgánicas de mercurio
Presentan una mayor toxicidad.
Se ha estimado que de 1 a 4 gramos de cloruro mercúrico pueden ser fatales en adultos
aunque se produjeron muertes con 0,5 gramos.
Las sales mercúricas son más corrosivas que el metal y que las mercuriosas.
Los signos y síntomas de la intoxicación por sales mercúricas ocurren en dos fases:
59
• Primera fase
Se caracteriza por dolor quemante en el pecho, decoloración cenicienta de las membranas
mucosas orales, dolor gastrointestinal severo, vómito de material mucoideo, diarrea
sangrante, gusto metálico, salivación, taquicardia, pulso débil, taquipnea, palidez, postración y
posible shock, colapso circulatorio y muerte.
Si la muerte no ocurre, la fase 2 comienza desde 1 a 3 días después de la ingestión.
• Segunda fase
Los signos y síntomas incluyen estomatitis mercurial, caracterizada por glositis y gingivitis
ulcerativa, pérdida de los dientes, necrosis de la mandíbula, necrosis tubular proximal la que
resulta en poliuria transitoria, albuminuria, cilindruria, hematuria, anuria y acidosis renal.
Si la muerte no ocurre la recuperación se produce dentro de los 10 a 14 días.
La intoxicación aguda también puede producir disentería, tenesmo, ulceraciones del colon,
daño capilar, necrosis del riñón, temblores ocasionales y neuropatías periféricas y otros
efectos neurológicos.
La muerte puede suceder desde minutos a semanas luego de la exposición. (Von Burg, 1995)
• 5.3. Inhalación: Signos y síntomas
• Mercurio elemental
Tiene una presión de vapor muy alta a temperatura ambiente lo cual lo convierte en un
contaminante muy peligroso.
La intoxicación se caracteriza por gusto metálico en la boca, inflamación de las glándulas
salivales, estomatitis, gingivitis y pérdida de los dientes. Puede aparecer una línea oscura de
sulfuro de mercurio o punteado oscuro en las encías. Se pueden formar úlceras sobre los
labios y mejillas. En los niños pequeños se pueden desarrollar dedos, uñas, mejillas, nariz y
nalgas eritematosas (enfermedad rosada).
En la mayor parte de los casos la recuperación puede ocurrir dentro de los 10 a 14 días o
conducir a una intoxicación crónica.
La inhalación de sales de mercurio no es una vía común de exposición debido a que
generalmente son sólidas a temperatura ambiente y con baja presión de vapor.
Sin embargo si se calientan, se descomponen liberando vapor de mercurio elemental que
causa los efectos mencionados cuando se inhala. (Von Burg, 1995)
60
• Exposición crónica
En humanos el cerebro es un órgano crítico, en casos severos puede ocurrir una
degeneración esponjosa de la corteza cerebral como secuela tardía.
Los efectos neurológicos y psiquiátricos en el SNC son los más pronunciados y persistentes.
Los síntomas comunes incluyen depresión, irritabilidad, respuesta exagerada a la
estimulación (eretismo), timidez excesiva, insomnio, inestabilidad emocional, falta de
memoria, confusión y alteraciones vasomotoras tales como transpiración excesiva, rubor
incontrolado, etc. (HSDB, 1997)
Los temblores también son comunes; estos son mayores cuando se realiza una tarea pero
disminuyen cuando el paciente está en reposo o dormido.
El temblor sutil de dedos, párpados, labios y lengua se interrumpe en forma intermitente por
fuertes movimientos de agitación. El eretismo y los temblores son reversibles.
Aún no se sabe que grado de daño renal puede ocurrir en conexión con la exposición crónica;
en pacientes expuestos sólo a vapor de mercurio no se han descripto cambios nefróticos
severos. En cambio sí hay datos de personas expuestas a una combinación de polvo y vapor
con una frecuencia en aumento de aneuploidía en linfocitos.
Se observó en el hombre que dosis orales de 100-500 g pueden causar poco efecto debido a
una pobre absorción, aunque esto puede producir diarrea sólo ocasionalmente.
Se encontraron relaciones muy significativas de mercurio en sangre y orina, además en los
grupos expuestos se relacionó la γ- glutamil transferasa urinaria con los niveles de mercurio.
Las actividades de las enzimas γ N-acetil β-glucosaminidasa y γ-glutamil transferasa parecían
aumentar cuando la concentración de mercurio en la orina había excedido los 100 µg Hg/g de
creatinina, pero no se encontró una relación clara dosis-respuesta en el rango total de
concentración.
En los linfocitos de la sangre de trabajadores expuestos ocupacionalmente incluyendo a
personas que trabajaban con amalgamas se observaron aneuploidía y otras aberraciones
cromosómicas. Estos trabajadores tuvieron con respecto a los controles una frecuencia
significativamente mayor de aneuploidía linfocítica pero no de aberraciones estructurales de
los cromosomas.
61
• Exposición aguda
La exposición a una concentración alta de vapor de mercurio (mayor de 2,0 mg/m3) puede
producir neumonitis aguda que se desarrolla con tensión en el pecho, disnea y tos paroxismal
en un lapso de 1-2 horas.
Los casos agudos resultaron como consecuencia de una exposición con una concentración
de 1,2 a 8,5 mg Hg/m3.
A niveles altos de exposición ocurren otros efectos tales como ataxia, reducción del campo
visual, disartria, etc. Estas alteraciones son irreversibles cuando la intoxicación es severa.
Para los trabajadores que extraían mercurio de los minerales era común la intoxicación aguda
al inhalar vapores de alta concentración. Esta condición se caracterizaba por gusto metálico,
náuseas, dolor abdominal, vómitos, diarrea, dolor de cabeza y algunas veces albuminuria.
Luego de algunos días se observaban glándulas salivales hinchadas, estomatitis, gingivitis y
se formaba una línea oscura de sulfuro de mercurio sobre las encías inflamadas. Se podían
caer los dientes y formar úlceras en los labios y las mejillas.
En los casos más benignos la recuperación ocurría dentro de los 10-14 días pero en otros
podía derivar en una intoxicación de tipo crónico.
• Contacto con la piel
Se ha demostrado que las sales de mercurio atraviesan la piel.
La velocidad de absorción depende del compuesto, de su concentración y de la integridad de
la piel.
En general producen irritación de la misma, ocasionalmente dermatitis, con o sin vesicación,
decoloración de las uñas, corrosión de las membranas mucosas y pueden causar efectos
sistémicos severos.
• Contacto con los ojos
El mercurio elemental en contacto con la conjuntiva no produce efectos irritantes pero se
absorbe y se detecta en orina.
El vapor de mercurio puede producir inflamación, decoloración del cristalino y o
amarronamiento del iris.
No hay datos confiables sobre los efectos agudos de las sales inorgánicas, sin embargo
debido a su corrosividad el contacto con el ojo puede provocar la irritación de la conjuntiva.
62
• 5.4. Acrodinia
La administración prolongada de cloruro mercúrico en niños menores de cinco años puede
causar una enfermedad idiosincrásica caracterizada por irritabilidad, pérdida de peso, dolor en
las extremidades, sarpullido y fotofobia. La aparición de la misma y su severidad no están
relacionadas con la dosis. Esta enfermedad de los infantes se conoce como acrodinia o
enfermedad rosada.
En las zonas donde el mercurio se utilizaba como medicamento ha sido más frecuente y la
edad de aparición de la misma dependía del uso dado a las preparaciones mercuriales
(habitualmente esto ocurría en la primera y segunda infancia aunque hay descripciones de la
enfermedad en adultos).
La similitud entre la acrodinia y la intoxicación por mercurio ya había sido señalada en 1922
por Zahorsky, sin embargo el mismo autor dudaba de esta etiología al no hallar evidencia de
ingestión de calomel en todos los pacientes. En 1948 Warkany en Estados Unidos y Franconi
en Suiza aportaron por primera vez evidencias de esta relación. (Berman, 1981)
Se encontraron acrodinias en relación con diversas formas químicas del mercurio: sales
inorgánicas, orgánicas y mercurio metálico y por diversas vías de intoxicación: inhalatoria,
percutánea, digestiva y parenteral.
Se caracteriza por alteraciones neuropsiquiátricas, efectos vasculares periféricos, alteraciones
en la sensación de las extremidades, estomatitis y otros signos vagos no específicos. La
acrodinia es probablemente una combinación de reacciones alérgicas y neurotóxicas
Algunos productos comerciales de uso corriente hasta la década del 50 que contenían
mercurio (vermífugos, polvos dentales y para el tratamiento de la dermatitis del pañal) fueron
prohibidos o desaconsejada su utilización progresivamente y los efectos benéficos de esta
medida se observaron luego de transcurrir aproximadamente 10 años.
Las causas que favorecen la “sensibilidad” de algunos individuos para enfermar son:
predisposición familiar, mayor incidencia de trastornos alérgicos, déficit nutricionales,
desequilibrios emocionales, etc. (Berman, 1981)
63
• 6. Emergencias químicas provocadas por mercurio
• 6.1. Episodios de intoxicación por mercurio en alimentos
Las mayores epidemias producidas hasta el presente han sido las ocurridas en:
• Minamata (Japón) (1953/1960)
• Niigata (Japón) (1965)
• Irak (1971/1972)
Debido a ellas el mercurio comenzó a ser reconocido como un contaminante del medio
ambiente.
Un resumen puede verse en la tabla 13.
• Tabla 13. Mercurio en alimentos: Principales epidemias
Año Lugar AlimentoValor medio
de Hg (ppm)
Casos
totales
Casos
fatales
1953-1960Minamata
(Japón)
Pescados y otros
frutos de mar11 2252 (1) 1043 (1)
1965Niigata
(Japón)
Pescados y otros
frutos de mar10 500 (3)
1971-1972 Irak
Panecillos caseros
elaborados con
cereal fumigado
7,5 (cereal)
9,1 (harina)6530 (2) 459 (2)
Fuentes:
(1) Harada, M. (1995)
(2) Tikriti, K. (1976)
(3) Torres Leedham, V. (1981)
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• 6.2. Intoxicación por mercurio en alimentos marinos
Las mayores epidemias producidas hasta el presente fueron las de la Bahía de Minamata
(1953/1960) y Niigata (1965).
• 6.2.1. Episodio de Minamata
• 6.2.1.1. Antecedentes
• Situación geográfica y características sociales
Ha sido una de las tragedias más conocidas originadas por la contaminación de los cursos de
agua y el primer caso documentado en el cual la materia tóxica presente en efluentes
industriales resultó mortal para los seres humanos debido a un proceso de concentración
dentro del ambiente acuático. La causa se debió a la ingesta de alimentos que contenían
sales alquilmercuriales y los portadores del tóxico fueron peces y frutos de mar consumidos
por la población local cuya dieta estaba basada exclusivamente en esas fuentes de proteínas
y calorías.
Como ejemplo podemos citar que en un pueblo en particular frente a la bahía, la enfermedad
provocó la muerte o la paralización en forma permanente del 15 % de sus 11.000 habitantes.
(Kudo, 1983)
Se consideraba que las sales inorgánicas del mercurio presentaban menor riesgo que los
derivados organometálicos y no se tuvo en cuenta que las bacterias en los barros
transformaban el mercurio inorgánico en MM.
Históricamente la gente de esta región había vivido exclusivamente de la pesca debido a la
facilidad de acceso al área de buena captura del mar Shiranui (que incluía la bahía de
Minamata) y por no disponer de tierras para la agricultura porque los cerros escarpados se
acercan a la orilla del mar.
En 1973, años después de la aparición de la enfermedad 44 personas aún seguían viviendo
como pescadores comerciales cerca de la entrada de la bahía porque la pesca sólo estaba
prohibida en el interior de la misma. La captura promedio era pequeña, menos de 5 toneladas
por año y por pescador.
La Bahía de Minamata era una villa tranquila sin mayores incidentes hasta que comenzó a
recibir desechos industriales que contenían mercurio a una velocidad aproximada de 0,5
m3/seg con un COD en el efluente de 20 ppm, con un efecto considerable de marea en el
área que incluía la bahía. (Kudo, 1983)
Minamata está situada en la costa sudoeste de la isla Kyushu, en el extremo sur de las
principales islas japonesas, unas pocas millas hacia el interior de la Bahía de Minamata que
es parte del Mar Shiranui.
65
A continuación se puede ver el mapa del Mar Shiranui
(En paréntesis la población de 1960)
Fuente: Harada, M.: Minamata Disease:Methylmercury Poisoning in Japan Caused by
Enviromental Pollution. Critical Reviews in Toxicology, 25 (1), 2, 1995.
66
Este mar es un quieto mar interior de aproximadamente 60 km de longitud y 20 km de ancho
con un área cubierta de 1.200 km2 y está rodeado por un gran número de pequeños pueblos
pesqueros.
En 1950 vivían en la bahía más de 40.000 personas y su economía dependía principalmente
de la actividad industrial y la manufacturera.
La principal industria era la planta química Corporación Chisso que desde 1918 producía
productos químicos industriales y fertilizantes. (Paradis Powell, 1991)
• Cronología de los acontecimientos
Año 1925: La Corporación Chisso compensó a la cooperativa pesquera local durante una
época en que disminuyó la captura de peces en la zona. O sea, ya en los primeros tiempos de
operación de la planta hubo evidencia de que la misma estaba contaminando la bahía de
Minamata.
Año 1932: La empresa Chisso comenzó a producir acetaldehído.
Año 1941: Inicio de la producción de cloruro de vinilo.
En ambos casos se utilizaba mercurio como catalizador en la síntesis.
Una gran cantidad del mismo se perdía durante el proceso y se descargaba en la bahía de
Minamata como efluente en forma de cloruro de MM sin ser tratado correctamente. Como la
planta producía cada vez mayores cantidades de estos productos el efluente tratado
inadecuadamente fue desviado también al río Minamata que desemboca en el Mar Shiranui,
aumentando aún más la contaminación.
Debido a que un círculo de islas convierte al Shiranui virtualmente en un mar interior este
residuo tóxico no se dispersaba en el océano abierto, por lo tanto la mitad de los 200.000
habitantes que vivían a lo largo de sus orillas estaban constantemente expuestos a este
residuo.
Años posteriores a 1950: Los resultados diarios de la contaminación se volvieron
alarmantes, cambios extraños comenzaron a producirse no sólo en la vida marina sino
también en los animales domésticos. Peces muertos y pulpos flotaban cerca de las
proximidades de la bahía y de las islas cercanas. También desaparecieron las ostras y las
aves marinas y los cuervos caían del cielo en pleno vuelo y se precipitaban al mar o se
estrellaban contra las rocas a la vez que aumentaba el número de malformaciones en pájaros
recién nacidos. (Paradis Powell, 1991)
Año 1953: Se observaron ataques frenéticos en los gatos, los cuales se arrojaban y
ahogaban en el mar o morían luego de convulsiones violentas. Cerdos, pollos y perros
también murieron.
67
Como destacó el investigador Harada, los cambios que se produjeron en el campo ecológico
antes del descubrimiento de la enfermedad de Minamata en seres humanos fueron
completamente ignorados aunque significaban una advertencia para los mismos. La realidad
era que simultáneamente con estos episodios la población local se estaba intoxicando.
Mayo de 1956: Cuatro pacientes que presentaban síntomas de daño cerebral fueron
admitidos en el hospital de la empresa Corporación Chisso. Aunque estos pacientes no tenían
fiebre ni síntomas sistémicos las similitudes entre sus síntomas neurológicos sugirió que su
condición podría ser contagiosa, fueron confinados en una sala de enfermedades infecciosas
y no se los asoció con el síndrome de Hunter-Russell (completamente caracterizado sólo dos
años antes). Como una cantidad cada vez más numerosa de personas presentaba estos
síntomas en las vecindades de Minamata, se la llamó “enfermedad de Minamata”. (Paradis
Powell, 1991)
A pesar de la intervención médica la mayor parte de los enfermos murió en pocas semanas y
otros permanecieron incapacitados. Algunos pacientes cuya condición había mejorado
mientras estaban hospitalizados sufrieron recaídas cuando regresaron a sus hogares.
Se propusieron varios diagnósticos: encefalitis japonesa, parálisis infantil y parálisis cerebral
pero ninguno de ellos pudo explicar adecuadamente todos los síntomas en los pacientes
incapacitados.
Agosto de 1956: La causa de la epidemia fue identificada tentativamente como
contaminación ambiental por metales pesados del efluente de la fábrica Corporación Chisso.
Este contenía más de 60 compuestos tóxicos incluyendo manganeso, talio, arsénico, cobre y
plomo además de mercurio. (Paradis Powell, 1991)
Noviembre de 1956: Seis meses después del comienzo de la epidemia las autoridades de la
Prefectura Kumamoto publicaron una advertencia pero no prohibieron el consumo de pescado
procedente de la bahía de Minamata.
Los ensayos que se llevaron a cabo en animales durante los dos años siguientes con selenio,
manganeso y talio no lograron reproducir los síntomas vistos en los animales afectados.
Octubre de 1959: Los gatos jugaron un papel importante en ayudar a dilucidar el origen de la
enfermedad. Fueron traídos desde otra ciudad no contaminada y alimentados en Minamata.
Desarrollaron la enfermedad y se midió mercurio en sus tejidos. En el verano de 1959, las
características de la enfermedad estaban bastante claras y además se hicieron esfuerzos
mundialmente para determinar sus causas. Se encontró que los síntomas coincidían con la
enfermedad de Hunter-Rusell. O sea que la enfermedad de Minamata era causada por
intoxicación con MM contenido en los desechos (efluentes) acuosos provenientes de la planta
Chisso.
68
Aunque la literatura médica del siglo 20 había hecho innumerables descripciones de casos de
intoxicación por mercurio resultante de exposición directa en ocupaciones específicas, los
hallazgos de Minamata fueron los primeros en la historia médica que documentaron la
intoxicación en humanos resultante de la exposición indirecta a través de la cadena
alimentaria acuática.
Comienzo de los años 60: A fines del año anterior, Kurland en un artículo publicado en el
World Neurology había recomendado las siguientes medidas:
a) Tratar el efluente antes de su descarga.
b) Prohibir la pesca.
c) Ejercer un efectivo poder de policía pesquero.
d) Ayudar a la investigación médica sobre la enfermedad y asistir a los pacientes.
No se tomaron ninguna de estas medidas.
Se presionó a la corporación para modificar los métodos de eliminación de sus residuos. El
efluente se derivó a un ciclón para precipitar y separar los sólidos suspendidos con un
agitador centrífugo rotatorio. Se logró la precipitación de los compuestos de mercurio
inorgánico disueltos pero el MM continuó en el efluente. La empresa no reveló este hecho y la
comunidad creyó que el tratamiento era adecuado.
Año 1960: La incidencia de la enfermedad en su forma aguda y subaguda mostró signos de
disminución. Esto se debió esencialmente al hecho de que la población dejó de ingerir el
pescado local debido al temor de ser afectada y no debido a medida oficial alguna tomada por
la planta Chisso o por el gobierno nacional. (Harada, 1995)
Por el contrario, la producción de acetaldehído aumentó en este período a 3.000 toneladas
por mes como lo reflejaron los altos niveles de mercurio hallados en ciertas especies de
almejas (40 ppm) de la bahía de Minamata. Por lo tanto la contaminación de la bahía y del
Mar Shiranui continuó y empeoró.
La concentración promedio normal de MM en la vida marina es de 0,5 ppm. El nivel medio de
mercurio total en pescado se estimó en 10/11 mg/kg de producto fresco. En peces y
crustáceos de la bahía se había elevado a 29 ppm durante los años pico de la producción de
acetaldehído. Esas concentraciones tóxicas en la vida marina fueron la consecuencia
inevitable de la descarga de casi 150 toneladas de MM durante cuatro décadas.
La descarga continuó pese a las protestas de pescadores locales cuyo medio de vida había
sido muy afectado por la reducción drástica en el consumo de pescado.
Año 1965: Aparición de un segundo caso de contaminación por MM en Niigata (conocido
como el Segundo Minamata).
Esto obligó al gobierno a tomar medidas concretas como prohibir la pesca. Finalmente el
Ministerio de Comercio e Industria intimó a la empresa Chisso para que instalara una planta
69
de tratamiento de efluentes para evitar mayor contaminación de los sedimentos de la bahía.
De allí en adelante los niveles de la contaminación disminuyeron ligeramente. (Harada, 1995).
Mayo de 1968: Los niveles de mercurio en la vida marina de la bahía bajaron abruptamente
con el cierre de la planta de acetaldehído.
Año 1969: Los pacientes de Minamata presentaron una demanda por daños contra la
Corporación Chisso siguiendo el ejemplo de los pacientes de Niigata que habían demandado
a Showa Denko (la compañía que había contaminado el río Agano) causante de la segunda
epidemia de la enfermedad de Minamata. (Paradis Powell, 1991)
Año 1978: El sedimento de la bahía continuó con concentraciones muy altas de mercurio
(250 a 7.000 ppm). Se realizaron trabajos de drenaje y sellado del sedimento contaminado y
que fueron finalmente costeados por el gobierno japonés y la fábrica Chisso.
Año 1987: Finalizó la remoción total del barro e inmediatamente se realizaron monitoreos en
puntos diferentes dentro de la bahía, detectándose un rango de concentración de mercurio de
0,06 a 12 mg/L. El barro removido se utilizó para el relleno de áreas costeras.
Año 1991: La Agencia del Medio Ambiente crea el Comité Especial para Casos del Mal de
Minamata.
Año 1997: Todos los análisis efectuados en peces dieron valores de mercurio dentro de los
límites aceptables para el consumo humano por lo que se decidió levantar las redes divisorias
de la bahía.
Año 1998: El gobierno decidió levantar la prohibición de la pesca comercial y deportiva dentro
de la bahía por lo tanto los pueblos costeros volvieron a comercializar los productos extraídos
dentro de la bahía. (Mijangos, 1999)
• 6.2.1.2. Sintomatología
Desde el punto de vista clínico la sintomatología detectada variaba de acuerdo con la edad de
los pacientes. En el adulto el llamado síndrome de Hunter-Russell (la ataxia cerebelosa, la
disminución del campo visual y la disartria) estaba presente en el 100 % de los casos.
Habían aparecido otros síntomas ocasionales por la afectación de la corteza cerebral y de los
nervios periféricos especialmente al nivel sensorial.
Todos los adultos sufrieron también parestesias peribucales y en las extremidades,
acompañadas o seguidas de dificultad en el habla y marcha inestable, pérdida de la audición,
temblor, hipoestesias, otras alteraciones sensoriales superficiales y profundas y en algunos
casos trastornos en la esfera emocional.
En los niños los síntomas observados en el 100 % de los casos fueron: alteraciones en la
esfera psicointelectual, ataxia e impedimento en la marcha, en ocasiones trastornos en el
habla, sordera, disfagia, hiperreflexia y convulsiones.
70
Debido al pasaje trasplacentario del tóxico se observó en los recién nacidos déficit en el
desarrollo psicointelectual y alteraciones del desarrollo motor; se presentaron en forma menos
frecuente durante la evolución trastornos en la marcha, dificultad en el habla, en la
masticación y en la deglución, los problemas de audición sólo se manifestaron en el 4,5 % de
los casos y no hubo ceguera. Se observó con frecuencia hiperreflexia, reflejos patológicos,
movimientos involuntarios, aumento de la salivación; se detectó en este grupo mayor
frecuencia de episodios convulsivos que en los niños. (Gimenez, 1981, Harada, 1995)
La falta de similitud en la patología puede interpretarse como respuestas diferentes a
agresiones sufridas en distintas etapas evolutivas del SNC.
La frecuencia de algunos signos y síntomas en la enfermedad de Minamata se presentan en
la tabla 14 y el gráfico 8
• Tabla 14. Frecuencia de algunos signos y síntomas en la enfermedad de Minamata
Síntomas Niños(%) Adultos(%)
Alteraciones mentales 100 71
Ataxia 100 94
Deterioro de la marcha 100 82
Alteraciones en el habla 94 88
Daño auditivo 67 85
Constricción del campo visual 100 100
Alteraciones masticatorias y de la deglución 89 94
Reflejos osteotendinosos aumentados o vivos 72 34
Reflejos patológicos 50 12
Movimientos involuntarios 40 27-76
Reflejos arcaicos 73 0
Alteraciones de la sensibilidad superficial --- 100
Salivación 56 24
Risa inmotivada 29 ---
Fuente: Gimenez, E. y col. Intoxicación por mercurio orgánico. Exposición al acetato de
fenilmercurio por vía percutánea. Sociedad Argentina de Toxicología, 12, 8, 1981
Harada, M. Minamata Disease. Critical Reviews in Toxicology, 25, 1, 1995.
71
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10
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Adultos
Niños
Signos y síntomas
Gráfico N°8- Frecuencia de algunos signos y síntomas en la enfermedad de Minamata
Adul
Niño
72
Los cuadros clínicos en los adultos se clasificaron según el grado de compromiso en tres
grupos:
a) Con síntomas sensoriales leves.
b) Con síntomas sensoriales moderados y signos cerebelosos.
c) Con severa ataxia con déficit visual y auditivo que en algunos casos derivó en mutismo
cinético y coma. (Gimenez, 1981; Harada, 1995)
Desde 1953 y durante la década del 60 la contaminación afectó al menos 121 pacientes: 68
adultos, 30 niños y 23 fetos (enfermedad fetal de Minamata), produciéndose un total de 46
muertes.
Hasta 1974 se identificaron un total de 1.200 casos de intoxicación de los cuales 55 resultaron
fatales. Las concentraciones más altas se hallaron en la sangre y en el cabello.
El triste saldo de Minamata se resume finalmente sobre los datos obtenidos en el año 1992.
-2.252 pacientes reconocidos por Salud Pública (1.043 de ellos ya muertos).
-12.127 personas afectadas aunque no fueron reconocidas.
-1.968 personas esperando la decisión de Salud Pública.
-2.000 personas no reconocidas oficialmente con juicio iniciado.
Pero seguramente hubo muchas más afectadas que hubieran necesitado asistencia. (Harada,
1995)
Durante los últimos 35 años muchos miles de pacientes han pasado sus vidas dentro y fuera
de los hospitales aunque oficialmente sólo 2.252 víctimas de la enfermedad de Minamata han
sido reconocidas. Hay muchos pacientes no oficializados debido a que no fueron
diagnosticados siguiendo los protocolos establecidos por las autoridades sanitarias.
• 6.2.1.3. Dispersión del mercurio
• Período: 1975-1980.
• Dirección: Bahía de Minamata al Mar Shiranui.
Durante el desarrollo de los acontecimientos de Minamata cerca de 30 toneladas de mercurio
liberadas en la bahía se estuvieron moviendo en el Mar Shiranui, aunque la mayor parte del
mercurio (150 toneladas) liberado causante de la enfermedad de Minamata se depositó en los
sedimentos del fondo dentro de la bahía.
Entre 1975 y 1980 se efectuó un programa de monitoreo de la concentración de mercurio en
los sedimentos del fondo (fuera de la bahía) y las conclusiones a las que arribaron Kudo y
Miyahara se publicaron en un informe.
Luego de 4 años de observaciones concluyeron que el mercurio se estaba moviendo hacia
fuera de la bahía y la concentración del mismo en los sedimentos del fondo del Mar Shiranui
había aumentado considerablemente. (Kudo, 1984)
73
Se calculó que en 1975 existían 13,43 toneladas de mercurio en el Mar Shiranui.
Se estimó que desde 1960 a 1975 el mercurio que se movió desde la bahía al mar fue de 9,32
toneladas. Tres años más tarde, en 1978 la cantidad en el mar se había incrementado a 30,26
toneladas. Una cantidad neta de 16,83 toneladas se movió desde la bahía al mar entre 1975 y
1978. El movimiento promedio de mercurio de la bahía durante este período fue de 5,61
toneladas por año o 3,74 % por año de mercurio que existía en los sedimentos del fondo
dentro de la bahía. Esto significa que el 6 % del mercurio tardó de 1960 a 1975 en cruzar la
línea que divide la Bahía de Minamata y el Mar Shiranui y otros 11 % tardaron sólo tres años
para escapar de la bahía. En otras palabras el movimiento de mercurio dentro de la bahía se
aceleró durante esos años. (Kudo, 1983)
• Conclusiones
1) La contaminación de mercurio en el Mar Shiranui dispersado desde la Bahía de Minamata
no era aún seria en el año 1975. La mayoría de los sedimentos en el fondo contenían menos
de 1,0 ppm de mercurio y este nivel de contaminación no era considerado alarmante.
2) Pero los movimientos de mercurio desde la bahía se intensificaron en los años
transcurridos. Desde 1960 a 1975, 9,32 toneladas de mercurio se movieron en el Mar
Shiranui, mientras 16,83 toneladas lo hicieron hacia el mar abierto desde 1975 a 1978.
3) La mitad del mercurio ligado a los sedimentos del fondo se movería fuera de la bahía hacia
el año 1996 si la velocidad de los movimientos observados hasta el momento continuaba y no
se iniciaba la descontaminación.
4) Una de las causas más probables de la dispersión del mercurio desde la bahía hacia el Mar
Shiranui sería probablemente las fuerzas creadas por buques y barcos que estuvieron usando
una parte de la bahía como puerto comercial aunque esto era una especulación sin evidencia
cierta directa.
La recomendación hecha por los investigadores ponía énfasis en los esfuerzos que debían
llevarse a cabo para implementar planes de descontaminación en la bahía. (Kudo, 1983)
• 6.2.2. Episodio de Niigata
A la triste experiencia de Minamata siguió en el mismo país en 1965 la de Niigata. Se debió
también a la ingesta de peces capturados en aguas contaminadas del río Agano sobre cuyas
orillas se halla la localidad de Niigata.
Se produjeron varios casos de la enfermedad de Minamata y la Prefectura de Niigata
recomendó a la población: ”No comer frutos del mar y a las mujeres no quedar embarazadas.”
Más de 120 personas se envenenaron de las cuales 6 murieron.
74
• 6.3. Intoxicación por mercurio en cereales
• 6.3.1. Plaguicidas mercuriales
Se clasifican en inorgánicos y orgánicos.
Las principales enfermedades de los cultivos agrícolas son las bacteriosis y las micosis y para
combatirlas se tratan las semillas comestibles (cereales) o los tubérculos como la papa con
plaguicidas mercuriales. (Rubinstein, 1981)
La intención de estas prácticas es prevenir las enfermedades en las plantas recién
germinadas, especialmente la enfermedad de los almácigos que es una infección fúngica que
se inicia en la interfase aire-suelo y provoca que la planta se debilite, caiga y muera, pero los
suelos agrícolas se pueden contaminar por el empleo de mercurio.
Los más importantes son: 1) mercuriales orgánicos (como MM) como protectores de las
semillas, 2) sulfato de mercurio para la raíz de hortalizas crucíferas, 3) acetato de
fenilmercurio para el caso de la manzana.
El uso de estos compuestos en particular el MM es perjudicial debido a que son tóxicos y
asimilados fácilmente a través de los alimentos por los animales. Por lo tanto la siembra de
semillas tratadas con mercurio tiene un efecto mayor que la contaminación del suelo, ya que
se intoxican aves silvestres y animales que consumen las semillas sembradas y sus
depredadores.
En el tratamiento de semillas se utilizaban formulaciones secas que contenían 1,5 % de
mercurio; esta práctica comenzó en la década del 20 y fue adoptada rutinariamente para los
cereales de invierno durante la década del 30. En Suecia se produjo un incremento en la
cosecha de cereales del 6 al 16 %.
En Suecia un 25 % de las zonas cerealeras se sembraban con semillas tratadas, en Noruega
un 35 %, en Finlandia un 30 % y en Dinamarca 80 %; en Escandinavia y Finlandia esa cifra
representaba casi 2 millones de hectáreas. En Suecia desde la prohibición del uso de MM esa
cifra cayó abruptamente ya que desde 1960 el 80 % de la semilla utilizada era tratada con
mercurio. (Nelson, 1971).
En 1968 el uso de mercurio como plaguicida en el mundo era superior a 2.100 ton/año; 1.600
toneladas se empleaban en Japón y 400 toneladas en Estados Unidos pero el dato incluía
todos los plaguicidas mercuriales.
Esto significó para la agricultura casi 120 ton/año, el resto era empleado por su eficacia contra
los mohos y para fabricar pulpa, papel y pinturas.
En Estados Unidos y Canadá no se conocía el área sembrada con semillas tratadas pero los
cálculos basados en el uso aparente del mercurio daban un total de más de 10 millones de
hectáreas. (Nelson, 1971)
75
• 6.3.2. Translocación del mercurio.
La translocación de las semillas de cereales tratados es incapaz de producir una
contaminación de mercurio muy alta en el grano cosechado. La concentración de 20 ppm que
podría estar presente en la semilla debería diluirse en las hojas, paja y grano. Johnels en una
comunicación personal informó las siguientes cantidades de mercurio halladas: 150 ng/g en el
coleóptilo, 70-80 ng/g en las hojas y sólo 10 ng/g en el grano. (Nelson, 1971)
Luego de una aplicación foliar se puede producir una translocación importante.
El tratamiento foliar por aspersión ha sido el responsable del alto contenido de mercurio
hallado en el arroz japonés. (Nelson, 1971)
Lindberg (1967) publicó resultados de ensayos experimentales llevados a cabo en Louisiana
que demostraron la translocación al grano luego de una aplicación foliar; tal tratamiento no se
recomendaba en Estados Unidos.
El tratamiento foliar de papas y manzanas contra enfermedades puede llevar a pequeños
residuos en tubérculos o frutas como resultado de la translocación. Como un ejemplo de esto
Smart (1964) informó residuos de 21-32 ng/g de papas rociadas con fenilmercurio comparado
con 5 ng/g para controles no rociados. Estos residuos también se encontraron en tomates,
peras y manzanas luego de aplicaciones foliares de mercurio. (Nelson, 1971)
• 6.3.3. Episodios más difundidos
Los episodios más notables de intoxicación con mercurio se debieron al consumo de pan
preparado a partir de granos de cereales tratados con fungicidas alquilmercúricos. Estos
incidentes ocurrieron en Irak, Paquistán, Guatemala y en escala limitada en otros países.
El mayor de ellos ocurrió en Irak en el período 1971-1972.
En Paquistán occidental durante el invierno y primavera de 1961 más de 100 personas se
intoxicaron con harina y semilla de trigo tratada con Agrosan-GN que contenía 1% de
mercurio como cloruro de etilmercurio y acetato de fenilmercurio. De los 34 pacientes
hospitalizados en Peshawar, 4 murieron. (Eyl, 1975)
En Panorama, Guatemala, durante las épocas de siembra del trigo en los años 1963, 1964 y
1965 se presentaron casos sospechosos de encefalitis viral. La mortalidad fue del 44 % y la
autopsia de una víctima reveló grandes cantidades de diciandiamida de MM en el tejido del
cerebro, hígado y riñones; esta era muy pobre y había comido grano de trigo tratado con
Panogen conteniendo 1,5 % de diciandiamida de MM. (Eyl, 1975)
En Álamo Gordo, Nuevo Méjico, en diciembre de 1969 tres niños de una familia de nueve
miembros fueron hospitalizados con dificultades visuales, al caminar, letargo y finalmente
76
coma. Una investigación exhaustiva reveló que la familia entera con excepción de los 2 niños
más pequeños consumió carne de un cerdo sacrificado por el padre que había sido
alimentado con residuos de granos con Panogen.
Aunque la madre no mostró síntomas, al año siguiente dio a luz a un niño que aunque parecía
normal tuvo convulsiones y un pronóstico incierto sobre su evolución futura.
Dos de las niñas hospitalizadas tenían niveles de mercurio en el cabello excesivamente altos
(1.397 y 2.436 ppm), mucho más que otros casos informados previamente y que fueron
fatales. (Eyl, 1975)
Pueden verse en la tabla 15 y el gráfico 9 los mayores accidentes ocurridos con plaguicidas
entre 1940 y 1975 entre los cuales se encuentran los compuestos alquilmercuriales.
• Tabla 15. Accidentes tóxicos más importantes ocasionados por plaguicidas (1940-
1975)
Compuesto Plaguicida CausaNúmero deIntoxicados
Muertos Lugar Fecha
MM Fungicida Mezclado c/alimento 6530 459 Irak 1973
Endrín Insecticida Mezclado c/alimento 691 24 Qatar 1970
Paratión Insecticida Mezclado c/alimento 600 88 Colombia 1967
Paratión Insecticida Dudosa 559 16 México 1966
Paratión Insecticida Dudosa 360 102 India 1958
Etilmercurio Fungicida Mezclado c/alimento 321 35 Irak 1961
Fluor Insecticida Ingestión/formulación 260 47 EUA 1943
Paratión Insecticida Mezclado c/alimento 200 8 Egipto 1958
Endrín Insecticida Mezclado c/alimento 183 2 A. Saudita 1967
Endrín Insecticida Mezclado c/alimento 159 0 Gales 1956
Fuente: Silano, V. Evaluación de riesgos para la salud pública asociados con accidentes
causados por agentes químicos. Centro Panamericano de Ecología Humana y Salud.
Organización Panamericana de la Salud. Organización Mundial de la Salud, 1985.
77
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Compuesto
Gráfico N° 9- Accidentes tóxicos más importantes ocasionados por plaguicidas (1940-75)
78
• 6.3.4. Episodio de Irak
• 6.3.4.1. Antecedentes
El primer incidente ocurrió en 1956, el segundo en 1960 y entre diciembre de 1971 y marzo
de 1972 se desató el mayor brote de intoxicación causado por un fungicida órgano mercurial
que contenía compuestos de MM como ingrediente activo usado ampliamente para el
tratamiento de semillas para prevenir el tizón del trigo (hongo que destruye los granos) y otras
enfermedades infecciosas de los cultivos; debido a eso el rendimiento del grano aumenta
mucho.
Como este brote había sido precedido por los de 1956 y 1960 el Ministerio de Salud reconoció
inmediatamente la necesidad de un estudio científico coordinado con una completa
publicación de los hallazgos para prevenir mayores catástrofes en el futuro.
El origen de este episodio fue la distribución de 73.000 toneladas métricas de trigo tratado y
22.000 toneladas métricas de cebada tratada a los agricultores de todo el país entre el 15 de
setiembre y la primera semana de diciembre de 1971; las provincias del norte (Mosul, Kirkuk y
Erbil) recibieron el 70 % del total. Se enviaron a las provincias del centro y sur cantidades
iguales; entre 10 y 14 % del total.
A fines de diciembre el Ministerio de Salud tomó conocimiento de que en el hospital de Kirkuk
se admitieron pacientes con signos de intoxicación.
Durante el brote, el total de admisiones fue de 6.530 pacientes con 459 muertes; un promedio
del 7 % de los casos tratados. (Tikriti, 1976)
Todos los episodios de intoxicación ocurrieron entre los agricultores y sus familias quienes
consumieron el grano contaminado a través del pan preparado con el trigo tratado pero los
habitantes de las ciudades no fueron afectados.
La intoxicación se extendió a todas las edades. El mayor número de casos estuvo en el grupo
de 1 a 19 años. Los pacientes admitidos de menor edad estuvieron en el grupo de 0 a 1 año.
La explicación más razonable para la baja proporción de admisiones en este grupo es que no
tuvieron acceso al pan contaminado (probablemente la mitad de ellos podría haber nacido
antes del comienzo de la epidemia) y la principal y quizás única fuente de MM sería la leche
de sus madres.
No hubo diferencias pronunciadas entre hombres y mujeres debido a que el alimento se
ingirió en el ámbito familiar.
79
Los síntomas subjetivos tempranos de los pacientes se resumen en la tabla 16 y el gráfico
10.
• Tabla 16. Epidemia de Irak- Síntomas subjetivos tempranos
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Debilidad motriz 92,4
Retardo mental 42,4
Deterioro de la audición 42,4
Molestias epigástricas 42,4
Letargo 40,9
Constipación 39,4
Polidipsia 37,9
Irritabilidad 36,4
Orinado frecuente 36,4
Náuseas, Vómitos 33,3
Gusto metálico en la boca 25,8
Salivación 22,7
Anorexia 21,2
Parestesia 19,7
Sensación quemante en la boca 19,7
Fiebre 13,6
Urgencia 1,5
Impotencia 1,5
Fuente: Damluji, S. F. and The Clinical Committee on Mercury Poisoning. Intoxication due to
alkylmercury- treated seed- 1971-1972 outbreak in Iraq: clinical aspects. Bulletin World Health
Organization 53 suppl 1, 68, 1976.
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Clases de síntomas
Gráfico N°10- Epidemia de Irak- Síntomas subjetivos tempranos
81
Los casos de intoxicación de pacientes que requirieron internación en los hospitales sólo
mostraron la punta del iceberg debido a que ellos presentaron síntomas moderados a severos
pero hubo muchos más pacientes atendidos solamente en los consultorios externos con
síntomas más leves (dolores de cabeza, entumecimiento de dedos y lengua) que
consumieron menores cantidades de grano contaminado. (Tikriti, 1976)
La apariencia general de los pacientes se resume en la tabla 17 y el gráfico 11.
• Tabla 17. Epidemia de Irak- Apariencia general de los pacientes
SSSííínnntttooommmaaasss FFFrrreeecccuuueeennnccciiiaaa (((%%%)))
Pérdida de peso, extenuación 16,7
Palidez y apariencia tóxica 7,6
Inhabilidad para sentarse o pararse 40,9
Postración 33,8
Apatía 36,4
Letargo 37,9
Somnolencia 13,6
Confusión 6,1
Estupor 4,5
Coma 10,6
Fuente: Damluji, S. F. and The Clinical Committee on Mercury Poisoning. Intoxication due to
alkylmercury- treated seed- 1971-1972 outbreak in Iraq: clinical aspects. Bulletin World Health
Organization 53 suppl.1, 69, 1976.
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Co
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Características
Gráfico N°11- Epidemia de Irak- Apariencia general de los pacientes
83
Entre 1971 y 1972 se documentaron 500 muertos por el consumo de cereales tratados
destinados a la siembra pero la epidemia involucró 6.000 enfermos admitidos en hospitales.
El contenido medio de MM hallado en el trigo fue de 7,9 mg/kg con un rango entre 3,7 a 14,9
mg/kg).
En el grupo de población más severamente afectado el valor informado del mayor consumo
diario de mercurio fue de 130 µg/kg. (HSDB, 1997)
Los estudios realizados permitieron establecer una relación directa entre la cantidad de
mercurio acumulada por los pacientes y el tipo e intensidad de la alteración clínica producida.
Los trabajos efectuados se llevaron a cabo sobre muestras pequeñas de población debido a
las grandes diferencias individuales y regionales en los hábitos alimentarios que dificultaron la
obtención con cierto grado de validez de valores medios poblacionales.
En una de estas investigaciones sobre 426 personas se determinó que consumieron en
promedio 3,2 panecillos caseros de 200 g cada uno por día y por persona durante un período
de 43 a 68 días, lo que provocó una acumulación corporal media de mercurio de 150 mg por
persona pero con valores extremos que superaban los 600 mg de mercurio con un promedio
de ingesta diaria de 80 µg/kg/día. (Bakir, 1976)
Con los datos informados por los estudios de Bakir se estimó que para aumentar la frecuencia
de la parestesia el consumo diario debería ser de aproximadamente 28 µg/kg de peso
corporal y el necesario para producir ataxia debería ser dos veces mayor.
En la epidemia iraquí la frecuencia de la parestesia aumentó cuando la concentración de
mercurio en la sangre superó los 500 ng/ml, y la muerte ocurrió en pacientes con más de
3.000 ng/ml. (Magos, 1975)
Los síntomas gastrointestinales estuvieron presentes en menos de la mitad de los casos en
Irak, predominantemente en las etapas tempranas de la enfermedad. Ellos no fueron
descriptos en los pacientes japoneses.
Es posible que la presencia de etilmercurio contenido en el MM en cantidades que variaban
entre 0,8 a 7,8 % fuera responsable por la aparición de síntomas gastrointestinales y
cutáneos.
La epidemia de Irak comparada con la de Minamata mostró algunas diferencias sobre todo en
el comportamiento evolutivo de la población afectada ya que algunos niños presentaron
sordera y ceguera. Estas diferencias se muestran en la tabla 18 y el gráfico 12.
84
• Tabla 18. Signos y síntomas más frecuentes de las epidemias de Minamata e Irak
SSSiiigggnnnooosss yyy sssííínnntttooommmaaasssMMMiiinnnaaammmaaatttaaa
FFFrrreeecccuuueeennnccciiiaaa(((%%%)))IIIrrraaakkk
FFFrrreeecccuuueeennnccciiiaaa(((%%%)))
Reducción del campo visual 100 44
Perturbación de los sentidos 100 70
Ataxia 80-90 62
Perturbación del lenguaje 88 61
Deterioro del oído 85 36
Perturbación de la marcha 82 65
Temblor 76 38
Perturbación en la masticación y deglución 94 5-9
Reflejos incrementados en los tendones 38 56
Perturbación de los sentidos superficiales 100 23
Salivación 24 9
Perturbación mental 71 8-9
Sudor excesivo 24 0
Contracturas 9 0
Dolor en las articulaciones __ 42
Debilidad en el movimiento externo del ojo 0 42
Visión amarilla 0 12
Dolores abdominales 0 52
Náuseas y vómitos 0 33
Lesiones de la piel 0 6
Fuente: Damluji S. F. and The Clinical Committee on Mercury Poisoning. Intoxication due to
alkylmercury- treated seed- 1971-1972 outbreak in Iraq: clinical aspects. Bulletin World Health
Organization 53 suppl 1, 78, 1976.
85
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Minamata
Irak
Signos y síntomas
Gráfico N°12- Signos y síntomas más frecuentes de las epidemias de Minamata e Irak
86
• 6.3.4.2. Factores que contribuyeron a la epidemia
a) Para provocar los 6.000 casos de intoxicación informados sólo se necesitó una fracción
pequeña del total de trigo distribuido a los agricultores. Los pacientes ingirieron entre 50 y 400
mg de mercurio como MM presente en el pan casero. Esta cantidad de mercurio podría
corresponder a la ingestión de 6 a 50 kg de trigo tratado con fungicidas mercuriales. Este
cálculo se basó en los casos informados de miembros intoxicados de las familias afectadas
que utilizaron un promedio de aproximadamente 100 kg de trigo tratado para preparar el pan.
Si se considera que en promedio cada familia rural tenía cinco integrantes, cada individuo
habría consumido aproximadamente 20 kg de trigo. Evidentemente la distribución de 73.000
toneladas de semillas de trigo tratadas con MM implicaba un gran riesgo para la salud
humana.
b) No se conoce el período exacto durante el cual se distribuyó el grano a los granjeros pero
ocurrió justo antes y durante la época de siembra en Irak.
Probablemente algunos agricultores recibieron las semillas después de haber utilizado las
propias.
c) El período de latencia entre la ingestión y el comienzo de los síntomas pudo haber
provocado en los agricultores una falsa sensación de seguridad. Por ejemplo algunos
alimentaron a sus cerdos con el grano tratado y no observaron efectos nocivos.
Las personas que se alimentaron con el pan contaminado no tuvieron síntomas por semanas
o meses y cuando estos aparecieron ya habían ingerido una dosis tóxica.
d) El grano estaba coloreado con una tintura rojo amarronada que se podía eliminar con un
lavado exhaustivo pero no así el MM que contenía, lo cual daba a los agricultores la falsa
impresión de que el tóxico había desaparecido con el lavado.
e) Las bolsas del envío estaban perfectamente rotuladas en inglés y en castellano con la frase
“no usarlo para alimento” pero la población no dominaba ninguno de los dos idiomas.
Es decir el rótulo y las advertencias escritas y gráficas de las bolsas no habían sido efectivos
porque el grano tratado con compuestos alquilmercuriales se distribuyó a una población no
familiarizada con el lenguaje empleado.
f) En años anteriores se habían utilizado compuestos de mercurio diferentes. (Bakir, 1973)
87
• 6.4. Intoxicación por mercurio proveniente de desinfectantes
Los compuestos de fenilmercurio pertenecen a una amplia gama de aril y alcoxiarilmercuria-
les de uso universal como fungicidas, espermicidas y desinfectantes.
• 6.4.1. Episodio de Buenos Aires
En Buenos Aires se produjo durante el año 1980 una intoxicación masiva de bebés.
Los primeros casos se detectaron en el Centro de Intoxicaciones del Hospital de Niños
Ricardo Gutiérrez con la aparición de tres infantes que sufrían de acrodinia o enfermedad
rosada (la aparición de casos de acrodinia al mismo tiempo y en el mismo lugar alertó a los
pediatras sobre la posibilidad de la intoxicación por mercurio). En el pasado se asociaba esta
enfermedad con el uso de mercurio en las pastas dentales. Esta costumbre se interrumpió
alrededor de 1950 y se informó un sólo caso de acrodinia entre 1950 y 1963. (Gotelli, 1984)
El origen de la contaminación en los bebés eran los pañales que se reutilizaban luego de ser
tratados en lavanderías con acetato de fenilmercurio. Este proceso se realizaba para lograr un
efecto bacteriostático e inhibir la dermatitis del pañal producida por la transformación de la
urea urinaria en amoníaco por las bacterias existentes en la materia fecal.
El acetato de fenilmercurio ingresaba al organismo a través del contacto con la piel de los
bebes que usaban los pañales tratados con este compuesto.
Aproximadamente 7.000 a 10.000 bebés resultaron expuestos de esta forma, pero la
prevalencia de la acrodinia en bebés expuestos a mercurio es muy baja, del orden del 1%.
La difusión del hecho provocó gran alarma en la población ya que se estimó que alrededor de
7.000 hogares utilizaban este tipo de servicio y ese centro de intoxicaciones atendió a 4.230
pacientes de los cuales 1.507 se estudiaron durante un período de seis meses (presentaron
entre sus antecedentes el uso de pañales procesados en lavanderías). No se incluyeron
2.723 pacientes debido a que concurrieron una sola vez a la consulta médica.
Los infantes fueron sometidos a un examen clínico y se obtuvieron muestras de orina para los
análisis clínicos incluyendo el análisis de mercurio. El análisis de las mismas reveló altas
concentraciones de mercurio.
Los efectos fueron reversibles y se relacionaron en forma cuantitativa con la concentración de
mercurio en la orina. (Gimenez, 1981)
Se distinguieron tres grados de compromiso en la población expuesta:
1)Absorción incrementada sin alteraciones clínicas ni bioquímicas.
2)Absorción incrementada sin alteraciones clínicas y con alteraciones bioquímicas.
3)Absorción incrementada con manifestaciones clínicas.
88
En la Tabla 19 y el gráfico 13 se resumen los signos y síntomas más frecuentes de la
intoxicación.
Tabla 19 Niños expuestos al acetato de fenilmercurio- Signos y síntomas más
frecuentes
SSSiiigggnnnooosss yyy SSSííínnntttooommmaaasss PPPaaaccciiieeennnttteeesss FFFrrreeecccuuueeennnccciiiaaa (((%%%)))
Sudoración 406 50,8
Irritabilidad 341 42,7
Alteraciones gastrointestinales 309 38,7
Insomnio 280 33,8
Manos y pies rosados 248 31,0
Eritemas cutáneos no amoniacales 181 22,6
Anorexia 156 19,5
Poliuria 94 11,7
Detención de peso 86 10,7
Hipotonía 85 10,6
Fotofobia 68 8,0
Alteraciones ungueales 57 7,1
Manos y pies rosados y con prurito 44 5,5
Fuente: Gimenez, E. y col. Unidad de Toxicología del Hospital de Niños Dr. Ricardo Gutiérrez.
Intoxicacion por mercurio orgánico. Exposición al acetato de fenilmercurio por vía percutánea.
Sociedad Argentina de Toxicología 12, 14, 1981.
89
0
5
10
15
20
25
30
35
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Signos y síntomas
Gráfico N°13- Niños expuestos al acetato de fenilmercurio Signos y síntomas más frecuentes
90
• Conclusiones
a) No se encontró relación directa entre el número de pañales utilizados diariamente y el
contenido de mercurio en la orina.
b) Los datos obtenidos no mostraron una correlación entre el nivel de mercurio en la orina y
los síntomas encontrados en los pacientes.
c) Todos los pacientes tenían entre 1 mes y 4 años (mayor predisposición a la acrodinia).
d) Los síntomas tóxicos comenzaron entre 3 y 4 meses luego del contacto inicial con el
compuesto mercurial.
e) En algunos pacientes los síntomas correspondían a la acrodinia pero esto no ocurrió en
todos los casos.
La excreción de la γ-glutamil transpeptidasa, una enzima que se encuentra en los bordes de
las células tubulares renales es un buen indicador de los efectos preclínicos ya que se
incrementa en relación directa cuando el mercurio excede el valor límite en la orina.
(Gimenez, 1981)
91
• 7. Exposición a mercurio en el Amazonas
• 7.1. Antecedentes
Un problema ambiental que recibe mucha difusión y atención en el mundo es la preservación
de la selva tropical.
Relacionado con ello se investigó la exposición humana y la contaminación del medio
ambiente debido al mercurio en la cuenca del Amazonas. La fuente tóxica se encontró en las
minas de oro localizadas en la región interior de la cuenca.
La extracción de oro de depósitos primarios o secundarios hecha en forma artesanal es un
proceso bastante simple. Normalmente los depósitos secundarios o las partículas muy
pequeñas necesitan mercurio para una buena recuperación del oro que contienen.
En muchos países tropicales particularmente de Sudamérica pero también de Asia y Africa
donde ocurre una nueva fiebre del oro, la recuperación final de las partículas extraídas que
son muy pequeñas siempre se hizo a través de la fusión de las amalgamas, lo que provoca
grandes emisiones de mercurio a la atmósfera. En Sudamérica este procedimiento se utiliza
actualmente y desde la década del 80 en países tales como Brasil, Venezuela, Colombia,
Bolivia, Guayana Francesa, Guyana, Ecuador y Perú.
El proceso de obtención del oro se realiza en tres etapas:
En la primera los sedimentos se aspiran desde el fondo de ríos y yacimientos mineros y se
transfieren a una serie de tamices, pero al agregar grandes cantidades de mercurio elemental
para separar el oro del mineral gran parte se pierde en los ríos.
En la segunda etapa el oro se purifica por calentamiento de la amalgama lo que provoca la
vaporización del mercurio. En esta operación no se toma prácticamente ninguna medida de
protección de los trabajadores contra la inhalación de los vapores nocivos tanto en el caso de
los garimpeiros como en el de los trabajadores de los locales de venta de oro.
Finalmente el mercurio liberado se descarga al medio ambiente y llega a los ríos y a la
cadena alimentaria. (Branches, 1993)
• 7.2. Causas históricas y sociales
La fiebre del oro en Sudamérica fue la consecuencia de un aumento en los precios del mismo
durante la década del 70 por un factor de 8 a 10, pero también está asociada con las
dificultades económicas y sociales de la población incluyendo desempleo, pobreza, etc.
En la época de la colonización los españoles utilizaban el mercurio en forma intensiva
principalmente en Méjico, Perú y Bolivia para la recuperación de plata y oro. Se estima que
desde la mitad del siglo XVI (1550) hasta la mitad del siglo XIX (1880) se liberaron al medio
92
ambiente aproximadamente 200.000 toneladas de mercurio. En el Brasil colonial durante el
mismo período se estimó una liberación de 400 toneladas.
Durante la década del 80 Brasil ocupó el primer lugar en Sudamérica en la producción de oro
con 100 a 200 toneladas por año durante los pasados 20 años (aproximadamente 90 %
proveniente de la minería informal o garimpos) seguido de Colombia, Venezuela, Perú y
Bolivia. Esta producción correspondería a alrededor de 2.000 a 3.000 toneladas de mercurio
liberadas al medio ambiente en el Amazonas brasileño durante la actual fiebre del oro. (Malm,
1998)
Esta liberación se debe a una destilación inadecuada en el yacimiento, procesos de refinación
en ciudades y descargas en cursos de agua.
Si se considera el mercurio total que se libera, las descargas al medio ambiente en la época
colonial fueron de alrededor de 600 toneladas al año mientras que el promedio actual es de
alrededor de 150 toneladas por año.
La Tabla 20 y el gráfico 14 muestran algunas estimaciones del mercurio liberado al medio
ambiente debido a la minería de oro y plata.
• Tabla 20. Ingreso de mercurio al medio ambiente debido a la minería de oro y plata
PPPaaaííísss ooo rrreeegggiiióóónnn PPPeeerrríííooodddooo IIInnngggrrreeesssooo tttoootttaaalll (((tttooonnn))) IIInnngggrrreeesssooo aaannnuuuaaalll (((tttooonnn)))
América colonial española 1554-1880 196.000 600
Total de Norteamérica 1840-1900 60.000 1.000
Brasil colonial 1800-1880 400 5
Amazonas brasileño 1979-1994 2.300 150
Venezuela 1988-1997 360 40
Colombia 1987-1997 240 30
Bolivia (Depto Pando) 1979-1997 300 20
Filipinas 1985-1997 200 26
Tanzania 1991-1997 24 6
China 1992-1997 480 120
Fuente: Malm, O. Gold Mining as a Source of Mercury Exposure in the Brazilian Amazon.
Environmental Research Section A 77, 74, 1998.
93
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100
200
300
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Américacolonial
española
Total deNorteamérica
Brasil colonial Amazonasbrasileño
Venezuela Colombia Bolivia(DptoPando)
Filipinas Tanzania China
Región
Gráfico N°14- Ingreso de mercurio al medio ambiente debido a la minería de oro y plata
94
La tabla 21 resume los datos principales de diferentes estudios de mercurio en el aire.
• Tabla 21. Concentración de mercurio en el aire por exposición urbana, rural y
ocupacional
OOOrrriiigggeeennn---SSSiiitttuuuaaaccciiióóónnnPPPrrrooommm...µµµµµµµµµµµµggg///mmm333
NNN°°° dddeeemmmuuueeesssttt... RRRaaannngggooo µµµµµµµµµµµµggg///mmm333(((aaaiiirrreee)))
Rondonia- Amazonas sudoeste
Urbana:lejos de áreas de fusión
--- 7 < 0,02-< 0,66
Urbana:cerca de áreas de refusión
2,80 8 0,45-7,50
Exposición ocupacional durante la refusiónen locales comerciales
71,40 7 17,50-107,20
Exposición ocupacional durante la fusiónen el campo con varias retortas
91,70 6 < 10,24-296
Exposición ocupacional durante la fusiónen el campo sin retortas
15.499 6 < 42,29-59.600
Desagües con reflujo de agua encontracorriente para recuperación de Hg
1.280 5 < 120-5.162
Muestras de aire limitadas por saltos deagua
--- 3 < 0,14-0,50
Ciudad de Poconé (área urbana)- centro del Brasil
Urbana próxima a áreas de refusión --- 10 <0,14-1,86
Por encima de los residuos 0,08 --- ---
Ciudad de Alta Floresta- sur del Amazonas
Exposición ocupacional durante la refusiónen los comercios de oro
5,14 86 0,07-40,60
Urbana lejos de áreas de refusión 0,61 152 0,01-5,79
Fuente: Malm, O. Gold Mining as a Source of Mercury Exposure in the Brazilian Amazon.
Environmental Research Section A 77, 74, 1998.
Todo el mercurio utilizado en Brasil se importa, principalmente de países de Europa. Se
importaron 340 toneladas en 1989, y las plantas de cloro álcali que fueron las destinatarias
95
del 50 % de la misma en 1979 consumieron menos del 5% en 1989, pero la importación para
la reventa y otros usos no especificados se elevó en un factor de 3,3.
Durante la época colonial se explotaron los depósitos primarios de oro y plata pero la fiebre
del oro actual en el Amazonas afecta principalmente a los depósitos de oro secundarios
(reservas de oro coluviales o aluviales en sedimentos de suelos o de ríos) donde el mercurio
que se libera durante los procesos de extracción afecta directamente a los cuerpos de agua.
En el Amazonas brasileño el número total de mineros es probablemente de 200.000 a
400.000; se cree que un equivalente a la mitad de esta cifra se encuentra en Colombia y
Ecuador. Para todos los países latinoamericanos combinados se estima que están entre
543.000 y 1.039.000 mineros. Durante el pico de la fiebre del oro el número estimado de
mineros sólo en Brasil fue de 1.600.000. (Malm, 1998)
• 7.3. Investigaciones y estudios
Los estudios del transporte de mercurio a los cuerpos de agua, su transformación a MM y la
contaminación de las cadenas alimentarias incluyendo a los seres humanos, llevados a cabo
en los países sudamericanos son muy recientes y a mediados de la década del 80 comenzó
la investigación ambiental en la cuenca del río Amazonas.
Hacon y colaboradores (1997) estudiaron la población urbana de Alta Floresta y estimaron los
riesgos relacionados con la inhalación e ingestión de mercurio ocurrida en la zona. (Lodenius,
1998)
El escenario de la exposición incluía a los adultos de la población en general, las familias de
pescadores y los trabajadores de locales de venta de oro.
Los estudios se realizaron principalmente con muestras de sedimentos, suelo, aire, cabello
humano y orina y las cuencas más estudiadas fueron: Tapajós, Madeira, y Negro, pero
también se analizaron algunas áreas y reservas hechas por el hombre en el centro de Brasil.
Las muestras provenientes de diferentes áreas mineras de oro ayudaron a interpretar el ciclo
tropical del mercurio e identificar las rutas de exposición humana y los riesgos posibles.
Durante un período de cinco años (1986-91) se llevó a cabo un estudio de campo que
consistió en el análisis de muestras de sangre y orina en 55 pacientes de la región del
Amazonas. De los 55 pacientes estudiados, el 78% fueron hombres y el 22% mujeres con
edades que variaban entre los 8 y los 75 años con un promedio de 39.
El 95% de los estudiados fueron nativos brasileños y el 45% residentes en el estado de Pará.
Los principales síntomas detectados fueron dolores de cabeza, palpitaciones y temblores.
El 60% de los pacientes habían sufrido exposición ocupacional directa al mercurio a través de
los procesos de minería o en talleres de oro donde era refinado el mineral. (Branches, 1993)
96
También se hallaron valores altos de mercurio en lugares interiores de los locales de
comercio de oro aún sin actividad de refusión con un valor promedio de 71,5 µg/m3. Un
estudio más reciente mostró valores menores, quizás debido a una disminución de la
producción. (Malm, 1998)
La conclusión que surgió de esta investigación fue que para el vapor de mercurio liberado en
la fusión y refusión de las amalgamas el grupo de mayor riesgo fue el de los comerciantes de
oro en los locales de venta más que los mineros (garimpeiros) quienes trabajaban a la
intemperie. En el caso del MM las poblaciones ribereñas fueron las más afectadas debido a
que la fuente principal de proteínas era el pescado.
En conexión con la minería del oro se encontraron altas concentraciones atmosféricas cuando
se funde amalgama a cielo abierto, afortunadamente esto ocurre con poca frecuencia
(alrededor de una vez por semana).
La refusión de las amalgamas en los locales comerciales de oro contamina las áreas
interiores y la vecindad. Los valores promedio más altos se observaron en las muestras de
orina de la población que trabajaba en sitios interiores con poca ventilación o en locales de
refusión con aire acondicionado. La orina de trabajadores de locales de venta de oro contenía
la mayor parte de mercurio en forma inorgánica y se observaron valores mayores en
comerciantes de oro comparados con mineros de varias áreas mineras a lo largo de la cuenca
Tapajós. (Malm, 1998)
Durante 1991 y 1992 se analizaron 78 muestras de orina extraídas de trabajadores de locales
de venta de oro de Santarém, algunas mostraron niveles extremadamente altos de mercurio
(hasta 1.200 µg/L) muy por encima del límite de 50 µg/L, pero en 1994 con valores medios de
5,2 µg/L las concentraciones fueron bastante menores. La disminución de los valores de
mercurio puede deberse a la declinación de la minería con la reducción del número de
negocios primitivos de oro, pero quizás también es el resultado de recomendaciones de un
médico local, el doctor Fernando J. P. Branches. En Alta Floresta desde 1991 hasta 1995 los
valores fueron significativamente menores (hasta 70 µg/l con valores medios de 11,7) debido
a que es una ciudad nueva con locales más adecuados. (Malm, 1998)
En varias áreas mineras del oro los peces que mostraron mayores niveles de mercurio fueron
los piscívoros y carnívoros seguidos por los de menores niveles tróficos tales como
omnívoros, detritívoros y herbívoros.
Hay alrededor de 200 especies diferentes de importancia comercial en cada cuenca del río;
las actividades de pesca así como los contenidos de grasas y proteínas de los peces varían
significativamente de acuerdo a la estación del año.
En áreas no contaminadas los peces de río presentan generalmente niveles menores que 0,2
µg/g de producto fresco mientras que en áreas contaminadas los peces depredadores pueden
97
alcanzar niveles de 2 a 6 µg/g o aún más. Los grupos piscívoro y carnívoro de las principales
cuencas mineras del río Amazonas presentan generalmente valores promedio de mercurio
superiores a 0,5 µg/g que es el límite máximo establecido por la legislación brasileña. (Malm,
1998)
Para este grupo se observó una gran variación aún para las mismas especies recolectadas en
el mismo momento y se sugirió una variación estacional pero se necesitarían más datos para
diferentes especies en las distintas cuencas de los ríos y los reservorios.
Esta variación estacional se puede explicar en parte por cambios en la dieta de pescado.
Durante la estación de las lluvias la población consume más especies depredadoras y peces
omnívoros y durante la estación seca más especies herbívoras.
La tabla 22 y el gráfico 15 resumen los datos de mercurio para peces carnívoros y piscívoros
de varias regiones del Amazonas.
• Tabla 22. Mercurio en peces carnívoros y piscívoros de diferentes áreas del
Amazonas
OOOrrriiigggeeennn ��� eeessspppeeeccciiieeesss ��� mmmuuueeessstttrrraaasssPPPrrrooommmeeedddiiiooo
nnnggg///gggRRRaaannngggooonnnggg///ggg
Río Madeira 50 370 850 165-3.920
Río Madeira 22 154 665 60-3.960
Río Madeira --- 251 638 11-500
Río Tapajós 23 118 498 25-5.960
Río Tapajós 12 212 499 46-2.200
Río Tapajós 19 73 511 132-1.354
Río Tapajós 9 85 723 120-3.580
Río Negro 18 113 780 226-4.231
Reserva Tucuruí 8 121 1.300 200-5.900
Reserva Balbina 6 27 371 49-1.103
Fuente: Malm, O. Gold Mining as a Source of Mercury Exposure in the Brazilian Amazon.
Environmental Research Section A 77, 75, 1998.
98
0
200
400
600
800
1000
1200
1400
Co
nce
ntr
ac
ión
Hg
(ng
/g)
Río Madeira Río Madeira Río Madeira Río Tapajós Río Tapajós Río Tapajós Río Tapajós Río Negro Reserva Tacuruí Reserva Balbina
Origen
Gráfico N° 15- Mercurio en peces carnívoros y piscívoros de diferentes áreas del Amazonas
99
• 7.4. Conclusiones y perspectivas
Los resultados de diferentes estudios en la región del Amazonas apuntaron todos en la misma
dirección, la minería del oro genera dos tipos de riesgo para la salud. El mercurio elemental
se inhala como resultado de un proceso inapropiado durante la amalgamación del oro y el MM
generado y acumulado en la cadena alimentaria acuática amenaza a la población a través del
consumo de pescado.
El problema del mercurio en el Amazonas está muy extendido y es difícil de controlar. La
región es enorme, la comunicación es pobre y la actividad minera es parcialmente ilegal. Las
leyes son casi imposibles de aplicar. Las personas afectadas más seriamente son muy pobres
y tienen un bajo nivel educativo. La población vive básicamente de la pesca, tienen pocas
alternativas para conseguir su alimento. Los desarrollos técnicos deben combinarse con una
legislación e información adecuadas.
El problema del mercurio se puede enfocar de varias maneras. Es necesario difundir mayor
información para todas las personas involucradas en el proceso minero y para los
consumidores de pescado de ríos contaminados, lagos y reservas. Esto incluye
recomendaciones con respecto al consumo de pescado e información sobre concentraciones
de mercurio en diferentes especies y regiones.
Un cambio en la dieta de pescado podría reducir drásticamente el ingreso de MM al
organismo, pero es extremadamente difícil suministrar información adecuada sobre la
situación debido a la excepcional biodiversidad de la región. (Lodenius, 1998)
Existen nuevas tecnologías que se podrían ensayar y adaptar a la realidad del Amazonas
para disminuir las emisiones de mercurio en los yacimientos de oro y sitios de refusión.
Teniendo en cuenta las condiciones sociales y económicas en esta región el equipo utilizado
en el proceso debería ser tan barato y no tóxico como sea posible.
El sulfuro de hierro (FeS) es barato, no tóxico y un material absorbente efectivo para el
mercurio gaseoso elemental. Como es improbable el reciclado del absorbente en esas
condiciones de trabajo, es de gran utilidad la movilización despreciable del mercurio de los
filtros utilizados. (Lodenius, 1998)
Las técnicas de limpieza pueden incluir también el agregado de selenio, la cementación de los
materiales contaminados y el dragado en combinación con la extracción del mercurio y el oro
residual.
Además existen procesos electrolíticos para la recuperación de suelos contaminados con
mercurio y residuos de la minería del oro. (Lodenius, 1998)
100
• 8. Prevención y Control
• 8.1. Mecanismos de detoxificación
• 8.1.1. Antídotos
Las estrategias o medidas que sirven como antídotos contra la toxicidad mercurial se basan
en alguno de los siguientes mecanismos o en una combinación de ellos:
1) La inducción de cambios bioquímicos o morfológicos; lo cual disminuye la sensibilidad del
tejido que actúa como blanco. Por ejemplo los riñones que se regeneran son menos sensibles
a la toxicidad renal que un riñón normal.
Se sugirió que la protección de la glutatión peroxidasa juega un rol más importante en el
efecto de antídoto del selenio contra el MM que la formación del seleniuro de
bismetilmercurio.
Primero la selenita no disminuye sino que aumenta aunque transitoriamente la concentración
de MM en el cerebro; segundo el complejo entre MM y seleniuro también es transitorio y
tercero otros antioxidantes como la vitamina E tienen un efecto protector similar al de la
selenita.
2) La administración conjunta de selenita y cloruro mercúrico puede prevenir el daño renal
debido a la formación de seleniuro de mercurio insoluble y estable.
Los experimentos indican que el selenio presente en forma natural en los alimentos forma
menos seleniuro de mercurio que la selenita. Lo mismo puede ser válido para la formación de
seleniuro de bismetilmercurio.
Los agentes complejantes del tipo tiol administrados con Hg2+ pueden prevenir la toxicidad
sólo cuando se encuentran en exceso con respecto al Hg2+, pero se demostró que el 2,3-
dimercaptopropanal (BAL) aumenta la acumulación de MM en el cerebro.
3) Los únicos antídotos de importancia clínica son monotioles, como la d-penicilamina (PA) y
N-acetil- d-penicilamina (NAPA), o ditioles como BAL (no es soluble en agua) y sus derivados
solubles en agua, las sales sulfonato de 2,3-dimercaptopropano (DMPS) y el ácido 2,3
dimercapto succínico (DMSA). El primer antídoto del tipo tiol como el BAL, disminuyó
exitosamente la mortalidad de la intoxicación aguda del cloruro mercúrico, pero la mayoría de
los pacientes tuvieron reacciones adversas en las dosis terapéuticas. El DMPS es 10 veces y
el DMS es 30 veces menos tóxico que el BAL. Ellos como las penicilaminas son solubles en
agua y por lo tanto se pueden administrar oralmente. (Magos, 1988)
101
• 8.2. Procesos de remoción
Las medidas tendientes a bajar los niveles de mercurio en la naturaleza han consistido en:
a) Prohibición de la instalación de determinadas industrias.
b) Desarrollo de métodos efectivos que permitan la remoción de trazas que puedan
encontrarse en las aguas de efluentes industriales.
Además de los microorganismos que sintetizan MM existen cepas bacterianas capaces de
llevar a cabo el proceso inverso, es decir la formación de Hg0 a partir de MM; este proceso
interesa desde el punto de vista de la descontaminación.
Se han aislado cepas bacterianas que presentan altos niveles de resistencia (500 a 1.000
veces más resistentes que las bacterias normales).
Tonomura y colaboradores aislaron cepas bacterianas del suelo de fábricas que utilizan
compuestos de mercurio y encontraron que las mismas eran más resistentes al cloruro de
mercurio, acetato de fenilmercurio y fosfato de etilmercurio. (Nepomnaschy, 1981)
Las bacterias resistentes a los compuestos de mercurio inorgánico son capaces de producir
una rápida vaporización del mercurio a partir del cloruro, sulfato u óxido de mercurio, etc. Los
estudios realizados con cloruro de mercurio indican que estas bacterias son capaces de
reducciones sucesivas de este compuesto.
Los barros activados son utilizados para la purificación de muchos efluentes industriales. Se
han realizado ensayos para determinar la remoción de mercurio por medio de los mismos.
• 8.3. Otros métodos de eliminación
La eliminación del mercurio en las aguas residuales se puede efectuar por medio de los
siguientes procesos:
• Proceso BMS
Se agrega cloro al agua residual oxidando todo el mercurio presente al estado iónico.
El adsorbente BMS (sobre la superficie de carbón activado se halla concentrado un
compuesto de azufre) se utiliza para captar el mercurio iónico. El adsorbente agotado se
destila luego para recuperar el mercurio, dejando un residuo de carbono para ser reutilizado o
para eliminarlo. (HSDB, 1997)
• Proceso TMR IMAC
El agua residual se alimenta a un reactor que mantiene un exceso de cloro, oxidando todo el
mercurio presente a mercurio iónico. El líquido atraviesa una resina de intercambio iónico
TMR-IMAC donde quedan atrapados los iones mercurio. El mercurio es desalojado luego de
la resina agotada con ácido clorhídrico en solución. (HSDB, 1997)
102
Los procesos que demostraron cierta efectividad como medidas preventivas en caso de
derrames son:
a) clarificación/sedimentación mayor de 99 % de eliminación
b) clarificación/sedimentación con adición química (alumbre) mayor de 62 % de
eliminación.
c) alumbre-polímero 88 % de eliminación,
d) cal mayor de 96 % de eliminación,
e) cloruro de bario 87 % de eliminación
f) polímero 99 % de eliminación.
Una práctica común en minería y operaciones de recuperación primaria de metales era
esparcir sobre los derrames de mercurio flores (microcristalinas) de azufre o preferiblemente
polisulfuro de calcio para favorecer la formación de un revestimiento superficial de sulfuro
mercúrico el cual reducía la velocidad de pérdida del vapor durante el período de eliminación.
La industria del cloro-álcali ha empleado durante mucho tiempo una corriente de agua sobre
los pisos de concreto que soportan las celdas de mercurio para reducir la pérdida del vapor.
Se han utilizado los sumideros en los sistemas de drenaje debajo del piso para recoger el
mercurio proveniente de los derrames pero el diseño no ha sido muy efectivo. (HSDB, 1997)
• 8.4. Recomendaciones
1) Iniciar inmediatamente un programa intensivo dirigido a la descontaminación de las vías
fluviales existentes.
2) Buscar métodos aprobados para la remoción del mercurio de las descargas de efluentes.
3) Desarrollar procedimientos para el tratamiento y la disposición de los residuos y los barros
que resultan de los procesos de tratamiento los que prevendrán la contaminación del
ambiente.
4) Evaluar el uso de organismos biológicos, (peces en cautiverio, mariscos, caracoles, etc.)
como indicadores de viejas y nuevas fuentes de contaminación de efluentes tratados. La
acumulación de mercurio en los tejidos del cuerpo podría servir de base para la evaluación.
5) Estimar la contribución de las descargas de mercurio a la atmósfera como las que se
producen por aireación de los residuos que contienen mercurio, incineración de residuos
sólidos o barros o combustión de digestores de gases. (Nelson, 1971)
• 8.5. Problema de las pilas
Nuestro país no es productor de mercurio y el que se utiliza se importa ya sea en estado
natural o incluido en una amplia gama de productos.
103
La pila en sí misma no es el objetivo para la protección del medio ambiente sino el mercurio
que contienen algunas de ellas; por lo tanto los fabricantes procuraron reducir las cantidades
utilizadas conservando la energía producida por ella.
Mientras en 1981 se utilizaron en Estados Unidos 778 toneladas de mercurio para fabricar
pilas domésticas en 1992 esa cifra se redujo en un 92 %.
En nuestro país las pilas de carbón-zinc, que son las que comúnmente se encuentran en la
mayoría de los kioscos siempre estuvieron por debajo del contenido de mercurio exigido por
los distintos entes reguladores, (la mayor parte de las regulaciones exigen hoy como límite
máximo en Estados Unidos y Europa 0,028 % en peso).
Las pilas alcalinas utilizan básicamente materiales similares a las comunes, sólo que tanto
estos materiales como el diseño de la pila son superiores. Al comienzo de su desarrollo tenían
un mayor contenido de mercurio y sufrieron la reducción de este metal. Las actuales tienen
menos de 0,025 % de mercurio en peso, por debajo del máximo que permiten los países más
desarrollados.
Con respecto a algunas pilas especiales del tipo botón o miniaturas que utilizan óxido de
mercurio están siendo reemplazadas por otros sistemas como aire-zinc. Todos los aparatos
que se fabrican en la actualidad ya han incorporado tecnología con este nuevo sistema.
Pero en nuestro país mucha gente de la tercera edad todavía utiliza audífonos y marcapasos
de tecnología clásica por lo que el reemplazo de la pila botón se efectuará en forma lenta ya
que muchos de estos aparatos no pueden incorporar los nuevos sistemas.
Durante 1991 se hizo en Estados Unidos una prueba piloto de recolección de las pilas más
utilizadas; en este programa se comprobó que la tasa de retorno de las pilas era de alrededor
del 5 % y que el 85 % de las recolectadas eran las comunes de carbón-zinc y las alcalinas.
De esto surge que las que contienen menos mercurio, son menos factibles de reciclar y se
pueden arrojar sin mayores inconvenientes con el total de la basura. Sólo el 15 % restante, es
decir el 0,075 % del total eran potencialmente reciclables.
Durante un siglo las pilas domésticas han sido eliminadas como una parte del conjunto de los
desperdicios urbanos. Cuando surgió la preocupación por la toxicidad del mercurio se
realizaron estudios en muchos lugares del mundo para determinar si la manera en que las
pilas eran desechadas dañaba el medio ambiente. Los gobiernos y universidades de Estados
Unidos, Gran Bretaña y Japón llegaron a la conclusión de que salvo ciertos reparos puestos
sobre las pilas de níquel-cadmio, no había motivo para cambiar la forma tradicional de
eliminación de las pilas de uso cotidiano. (Eveready Argentina- Pilas y el medio ambiente,
1994)
104
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