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Thursday, June 14, 2001
Congress of Epidemiology 2001
Epidemiología de la embolia-2001
TM. ENRIQUE KAROZZI MAVILA CAVALLINI
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Embolia -2001
• 3ª principal causa de muerte
• Una causa principal de discapacidad en adultos
• Se estiman 750,000 incidentes anuales de embolia
• >4 millones de sobrevivientes a la embolia
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Hiperlipidemia
~36% (60x106) adultos
Niveles promedio de TC aumentan en hombres entre 55-64 luego disminuyen.
25% de hombres americanos y 28% de mujeres tienen niveles de TC >240mg/dl (6.21mm/l)
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Endotelio normal
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Placa fibrosa
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Estímulo iniciador de ateroesclerosis
Hipertensión Fuerzas mecánicas, respuesta completa al stress
Oxidación LDL Adhesión, permeabilidad, deposición
Homocisteina[O] LDL, toxina vascular
Cigarrillos Toxico, productos de la oxidación glicativa
Hiperglicemia Retención arterial de triglicéridos
Infección Traumatismo de la pared vascular
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Nuevos factores de riesgo• Hiperhomocisteinemia• Infección e inflamación• Factores genéticos adicionales
– Desórdenes hemostáticos y de la coagulación
• Inactividad por ocio y obesidad• Abuso de comida rápida• Tabaquismo pasivo
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Hiperhomocisteinemia
• HC es altamente reactiva a aminoácidos tóxicos para el endotelio vascular – Efecto pro-aterogénico y pro-trombótico
sobre los vasos sanguíneos• HC puede potenciar la auto-oxidación de LDL• HC está surgiendo como un factor de riesgo
potencialmente modificable para ateroesclerosis
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Infección e inflamación
• Los agentes infecciosos contribuyen a la iniciación y formación crónica, progresión y activación de placas ateroescleróticas.
• Agentes infecciosos puede verse como desencadenantes
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Infección e inflamación
Chlamydia pneumoniae Helicobacter pylori
• Cytomegalovirus
• Herpes virus Enfermedad periodontal Influencia genética
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Chlamydia Pneumoniae
• Parásito intracelular obligado infecta fagocitos mononucleares
• Macrófagos derivados de ellos se localizan en la placa ateroesclerótica ofreciendo una mecanismo de entrada para la pared vascular al microorganismo
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Helicobacter pylori
• Se piensa que es un factor potencial en la fisiopatología de la ateroesclerosis
• Una cepa fue encontrada asociada con aumento de la expresión de la citoquina.
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Enfermedad periodontal
• Un mecanismo para inflamación criónica sistémica por organismos Gram -
• Prevalencia estimada de enfermedad avanzada:– 15% -60-64 años– >45% en >65 años.
• Un estudio mostró un significativo de riesgo de enfermedad isquémica (RR 2.1) entre aquellos con periodontitis.
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Desordenes genéticos inflamatorios
• Mutaciones y polimorfismos genéticos
– Asociados con rutas inflamatorias– Puede dar lugar a aumento de susceptibilidad
de desarrollar ateroesclerosis– Tipos particulares de HLA
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Desordenes genéticos inflamatorios
• Investigación en estudios de análisis de vínculo y estudios de asociación con influencia genética basada sobre la exposición a factores de riesgo son necesarios.
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Factores genéticos hemostáticos y factores de
coagulación• Anemia drepanocítica
• CADASIL
• Desordenes de la coagulación
• Desordenes del tejido conectivo
• Vasculopatías
• Desordenes metabólicos
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CADASIL
• Arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos subcorticales y leucoencefalopatía– Enfermedad de pequeños vasos sanguíneos
heredada monogénica– Muesca del gene 3 en cromosoma 19q12– Migraña, TIA, embolia lacunar– Embolia y demencia en edad madura
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Abuso de comida rápida de restaurante
• Aumento de ingesta de ácidos grasos trans de alimentos fritos en grasas parcialmente hidrogenadas en restaurantes de comnida rápida.– Ácidos grasos no saturados trans LDL y HDL– Principal contribuyente de grasas hidrogenadas
• Forma placa en arterias
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Tiempo de ocio y obesidad
• Obesidad definida como IMC >30kg/m2
con edad– Asociado con TA, glucosa, lípidos*
*Walker et al: Am J Epi 1996
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Guía de prevención de embolia
• Antiplaquetarios y anticoagulantes
• Control de TA
• Estatinas
• Inhibidores de RAAS
• Actividad física
• Guías dietéticas
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Guías para la prevención de la embolia
Aspirina y heparina Q sub para hospitalizados con embolia aguda
Heparina iv para TIA de estenosis de carótida sintomática, hasta CEA
Línea basal: ASA/liberación prolongada con dipiridamole mejor que aspirina sola, puede ser mejor que clopidogrel
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Uso de terapia anticoagulante
• Coagulopatías (INR 2-3), prótesis de válvulas cardiacas ( INR 2.5-3.5)
• Fibrilación auricular no ventricular (INR 2-3)– Edad <65, no factores de riesgo
Aspirina– Edad <65, factores de riesgo Warfarina– Edad 65-75, no factores de riesgo Aspirina o Warfarina– Edad 65-75 factores de riesgo Warfarina– Edad >75, con o sin factores de riesgo Warfarina
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Control de la hipertensión
• Tensión sistólica < 140 mmHg y diastólica < 90 mmHG
• <135/<85 si hay daño de órgano objetivo
• Medicamentos antihipertensivos
• Modificación de los estilos de vida
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Tiempo de recreación y obesidad
• Caminando AM y PM 1.8 millas /día la mayoría de los días de la semana modificará el riesgo de enfermedad cardiovascular y embolia**.
*Walker et al: Am J Epi 1996; **Rexrode et al:JAMA 1997.**Abbott RD et al: Am J Epi 1994
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Tiempo de recreación
Tiempo de recreación
• El ejercicio disminuirá la resistencia a la insulina, fibrinógeno, LDL y peso hay aumentará el HDL.
– No hay relación dosis-efecto con el nivel de actividad
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Formas nuevas de prevención de la embolia
• Agentes de estatina usados para hiperlipidemia, parecen reducir el riesgo de embolia*.
• Agentes antihipertensivos que inhiben el sistema renina angiotensina aldosterona, puede reducir el riesgo por mecanismos que inhibidores no hipertensivos**.
*Plehn et al: Circ 1999; LIPID Study Gp: N Engl J Med 1998
**Van Bortel et al: Am J Card 1995; Thybo et al: HTN 1995