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CORAZON DE ATLETAElba García Diez
M. Familia - MIR 2
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ConceptoAlts morfológicas y funcionales como
adaptación fisiológica a actv prolongada e intensa
Factores que intervienen: sexo, raza, edad, disciplina deportiva, tamaño corporal.
Entrenamiento aeróbico: remo, ciclismo, esqui(1899 Henschen)
Aumento del nº deportistas > prevalencia CA > porcentaje deportistas con enfs cardiacas asintomaticos importancia diferenciar CA
Papadakis at al,Br J Sports Med2012; 46
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Riesgos cardiovasculares de realizar ejercicio intenso:< 35 AÑOS: Miocardiopatías (MH, DAVD,
miocarditis, miocardiopatía dilatada); canalopatías, arritmias, anomalías congénitas coronarias, Sd Marfan y valvulopatías.
>35 AÑOS: Cardiopatía isquémica coronaria
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Valoración previa en deportista:
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¿ECG de screening? A favor.Prueba económica, gran disponibilidad, test
práctico.Aumento de sensibilidad del protocolo basado
en HC + EF.ECG patológico en más del 80% de individuos
con cardiopatía, que causan MS en los atletas jóvenes.
Buena interpretación del ECG mejora el diagnóstico.
Screening italiano: 90% MS.
Corrado D, et al. Heart 2013;99:1365–1373.
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¿ECG de screening? En contra. Frecte mal interpretación de ECG.
Infravaloración de la prueba (FN) VS incapacitar para la competición (FP): 2% atletas/año
Algnas enfs cv con riesgo de MS no tiene alts en ECG: Sd Marfan, enf coronaria prematura, anomalias coronarias congenitas
Alto num de FP realización de test innecesarios alto coste programas de screening con ECG bajo coste-efectividad
Corrado D, et al. Heart 2013;99:1365–1373.
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Cambios en ECGCAMBIOS FRECUENTES > 80%
INFRECUENTES < 5%
Bradicardia sinusal Inversión de la onda T
Bloqueo AV 1º grado Depresión del segmento ST
Bloqueo incompleto de rama dcha
Ondas Q patológica
Repolarización precoz Crecimiento auricular izquierdo
Criterios aislados de voltaje de HVI
Bloqueo completo de rama dcha o izqda
Sd de preexcitación
Sindrome de Brugada
QT corto o largo
A.Pellicia el al,European Heart Journal (2011) 32, 934–944
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Cambios en ecocardiografíaCriterios ecocardiográficos para el diagnóstico del corazón de atleta Vs. Miocardipatía hipertrófica.
Marqués J et all,Avances Cardiol 2012;32(4);328-333
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Grosor de pared ventricular. Normal hasta 15 mm. Por encima sospechar MCH El punto crítico: pacientes que tienen valores entre 12-16 mm, “zona
gris”:ecocardiograma no es suficiente en el diagnóstico diferencial
Homogeneidad y simetría del espesor de la pared ventricular. CA: Hipertrofia simétrica y homogénea MCH: 60 % presenta hipertrofia asimétrica del septum y 10 %
hipertrofia confinada al apex
Tamaño de la cavidad ventricular. Este es el mejor discriminador entre la hipertrofia por CA y la MCH. MCH cavidad pequeña o normales. Corazón de atleta cavidad dilatada (55-65mm)
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Tamaño de la aurícula izquierda. AI aumentada (aunque menos de 45). En el caso de MCH, en
relación con alteracion de la relajacion.
Presencia de obstrucción dinámica del tracto de salida. Presente en MCH.
Alteración de la función diastólica. Típico en MCH. Poco frecuente en CA. (utilidad del doppler tisular),
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ECO en deportista
Solo 0,5% septo > 13 mm, nunca > 15mm
Eur J echocard 2009
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Consumo pico de oxígeno. Un consumo pico de 0,50 mL/kg/min o 120 % del valor predicho por edad en un atleta es un indicativo de una respuesta fisiológica adaptativa. En pacientes con MCH el consumo pico de oxígeno es menor.
Resonancia magnética cardiaca
Es especialmente útil en detectar casos de MCH con hipertrofia de la pared basal anterolateral, pared libre y apical.
El uso de contraste con gadolinio permite la identificación de zonas de fibrosis lo cual es característico de la MCH.
Marqués J et all,Avances Cardiol 2012;32(4);328-333
Otras pruebas diagnósticas
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Abandono del entrenamiento Existen casos en los que el diagnostico no está claro. En estos pacientes se debe indicar el abandono del entrenamiento
durante un período de 3 meses y realizar seguimiento ecocardiográfico.
Frecuentemenete alta resistencia por parte del atleta. Si los cambios revierten, se descarta MCH.
Otras pruebas diagnósticas
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Diagnóstico diferencial: MH/deportista.Historia
familiar/síntomasGrosor >15 mmDiámetros
ventriculares reducidos <45 mm
Alteraciones ECGDilatación AIA. diastólica Doppler
DTINo desaparece con
desentrenamiento.
Maron, B J Heart 2005;91:1380-1382
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Muerte súbitaIncidencia muy baja:
Variable dependiendo de la zona, la edad..Desde 1:15.000 a 1:50.000 en > 35 años; en <35 años desde 1:300.000 hasta 1:100.000
Mayor frecuencia en varones, >20 años, futbol y baloncesto.
No es frecte que ocurra durante actividad deportivaLa etiología > 35 años es c isquémica,
pero en jóvenes < 35 años son: Miocardiopatias (MH , MARVD , MD, miocarditis ) Anomalías congénitas coronarias Marfan Comotio cordis Canalopatias
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Enfermedades cardiológicas que causan MS. Cardiopatias
Cardiomiopatia:MCH DAVD Miocardiopatiadilatada Miocarditis
Bradiarritmias: Bradicardia sinusal, el marcapasos auricular migratorio y las pausas
sinusales menores de 3 segundos ,bloqueos auriculo ventricular (BAV) de primer grado y de segundo grado tipo Mobitz I.
Arritmias ventriculares benignas. Las taquicardias ventriculares idiopáticas
Valvulopatias: Prolapso de la valvula mitral Estenosis aortica
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Canalopatías Sd QT largo Sd Brugada Taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica
Arritmias supraventriculares FA aislada Sd Wolf Parkinson White
Cardiopatia isquemicaInsuficiencia cardiacaEnfermedades congenitas
Sd Marfan Puente miocárdico
Enfermedades cardiológicas que causan MS.
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A.Pellicia el al,European Heart Journal (2011) 32, 934–944
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Conclusiones1. El corazon de atleta es la adaptación fisiológica al ejercicio
2. El diagnóstico diferencial entre CA y MH se establece fundamentalmente en base a
los hallazgos de las pruebas de imagen (ETT/RM).
3. La Hª clínica y familiar ayudan al DxD.
4. Existen sin embargo casos en los que la duda diagnóstica persiste tras la realización
de las PC. Abandono de la práctica deportiva.
5. Screening en deportistas. Existe debate aún. Probablemente indicado ECG. Ojo:
importante su interpretación adecuada.
6. La MS en el deportista es una entidad rara aunque de gran relevancia mediática.