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El paciente con edemaDra. Sofía Isabel Fernández
IV Cátedra de MedicinaProf. Dr. Roberto H. Iermoli
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Objetivos Definir y reconocer el edema Adquirir pautas para su clasificación Adquirir elementos para el análisis fisiopatológico En este sentido reconocer la etiopatogenia Integrar estos dos últimos procesos Adquirir la competencia para el reconocimiento
semiológico de los mismos y para elaborar los diferentes síndromes con el resto del examen físico
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Definición
Aumento evidenciable del volumen de líquido en el espacio intersticial
Signo de enfermedades de origen,consecuencias clínicas y tratamientos muy diversos.
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¿Cómo se busca la presencia de edema?
Presión digital contra superficie ósea sobre piel edematosa
deja una marca persistente: fóvea
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Signo de la fóvea
Región sacra en paciente internado
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El edema no debe confundirse con mixedema
-Aumento de depósito de mucopolisacáridos por enfermedad de la glándula tiroides
-No deja fóvea
-Se acompaña de clínica compatible
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hipotiroidismo
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Facie de paciente conhipotiroidismo
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La técnica de alcian blue demuestra la presencia de mucopolisacáridos ácidos,
que se tiñen de azul
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Probablemente se trate de un proceso autoinmune, cuyo anticuerpo sería el estimulante tiroideo de acción prolongada (acrónimo en inglés IATS), actualmente denominado inmunoglobulina estimulante tiroidea (TSI), y el receptor de la hormona tirotrofina sería el autoantígeno primario compartido entre la tiroides y los fibroblastos, dando lugar a una reacción cruzada. Por lo tanto, los fibroblastos de la cara anterior de las piernas serían los blancos extratiroideos del proceso autoinmune que causa la enfermedad de Graves.
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Clínicamente se manifiesta como placas sobreelevadas, nodulares, amarillentas, rosadas o color piel, de superficie lisa y brillante, con folículos pilosos dilatados, prominentes, que le dan a las lesiones un aspecto de piel de naranja. Puede surgir en sitios con traumatismo previo (incluyendo cirugía, mordeduras de animales, zonas de injertos cutáneos vacunas3). Puede asociarse con hipertricosis localizada, hiperqueratosis, hiperhidrosis y cambios pigmentarios.
La patogenia de la enfermedad es poco clara; se postula que algún factor sistémico estimularía a los fibroblastos dérmicos, aumentando la producción de ácido hialurónico, pero la identidad de ese factor, y la capacidad que tiene de estimular específicamente a los fibroblastos de la dermis pretibial, todavía es motivo de controversia
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Acromegalia
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Clasificación
Retención de líquido mayor a 2,5-3 l para hacerse evidente en la exploración del paciente
Anasarca: edema general intenso
Consultan por ganancia de peso o cambios en sus rasgos, impronta de ropas, dificultad para el calzado, dependiendo de la causa.
Alteraciones en los mecanismos centrales que regulan el intercambio de líquidos a nivel capilar y espacio intersticial
Obliga a investigar mecanismos locales que faciliten la acumulación del líquido:
obstrucción venosa es el más importante y frecuente
*Ascitis: localización en cavidad peritoneal
*Hidrotórax: localizado en cavidad pleural
Hidropericardio: en cavidad pericárdica
*Estas localizaciones pueden acompañarse
de edema general
LOCALIZADOGENERALIZADO
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¿Qué debemos saber antes de estudiar el edema?
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BALANCE DE AGUA
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COMPARTIMIENTOINTRACELULAR
COMPARTIMIENTOEXTRACELULAR
COMPARTIMIENTOINTERSTICIAL
PLASMA
AGUA CORPORAL TOTAL 60% DEL PESO CORPORAL
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COMPARTIMIENTOINTRACELULAR
COMPARTIMIENTOEXTRACELULAR
COMPARTIMIENTOINTERSTICIAL
PLASMA
AGUA CORPORAL TOTAL 60% DEL PESO CORPORAL
25l
15l
3l
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FisiopatologíaFisiopatología
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El estudio fisiopatológico del edema Comprende la revisión de fuerzas que operan
primariamente en el desplazamiento de los líquidos a través
de los espacios vascular e intersticial a través de la membrana capilar
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COMPARTIMIENTOINTRACELULAR
COMPARTIMIENTOEXTRACELULAR
COMPARTIMIENTOINTERSTICIAL
PLASMA
COMPARTIMIENTOINTERSTICIAL
Es el líquido contenido en el espacio entre las células
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Revisión de fuerzas que operan secundariamente
en el intersticio que determinan edema generalizado
a través de la retención hidrosalina
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4 a 9 um
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FILTRACIÓN
CAPILAR
El líquido intersticial
proviene de filtración
Flujolinfático
Capilar linfático
Reabsorción
Plasmasin proteínas
Proteínas 7 g/dl
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Paciente sano
Capilar
arterial venoso
Presiónhidrostática
Presiónhidrostática
Linfático
P Oncótica -Presión hidrostática capilar:
-Flujo sanguíneo resultante de la contracción cardíaca
-Resistencia postcapilar o presión venosa
-Resistencia y permeabilidad del propiocapilar al flujo sanguíneo
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Extremo arterial Extremo venosoCapilar sanguíneo
Capilar linfático
DIFUSIÓNPERMEABILIDAD
CONCENTRACIÓN
PresiónHidrostáti
ca
Oncótica
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Extremo arterial Extremo venosoCapilar sanguíneo
Capilar linfático
DIFUSIÓNPERMEABILIDAD
CONCENTRACIÓN
PresiónHidrostáti
ca
Oncótica
-2º:RIÑÓN
-1º
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HIPOPERFUSIÓNRENAL
ESTIMULACIÓNSISTEMARENINA-
ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
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Edemas y su relación con la volemia
HipovolemiaArterial efectiva
Hipervolemia
RetenciónHidrosalinasecundaria
-Hipoalbuminemia-I.C.C
RetenciónHidrosalina primaria
MecanismosEstado de volemia
Insuficiencia renalGlomerulonefritis
aguda
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EXTREMOARTERIOLAR
PresiónONCÓTICA del plasma
28 mmHg
Presión dellíquido intersticial
-3 mmHg
Presión del líquido intersticial
-3 mmHg
LEY DE STARLING
CIRCULACIÓN LINFÁTICA
EXTREMO VENOSO
PresiónHIDROSTÁTICA
30 mmHg
PresiónHIDROSTÁTICA
10 mmHg
Presión de filtraciónK 30 +11- 28
41- 28
Presión de reabsorciónk 10 +11 -28
21-28
PresiónONCÓTICA intersticial
8 mmHg
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Ley de StarlingLey de Starling18961896
Líquido filtrado
k PHc +POi - Phi+POpl - Ql
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EXTREMOARTERIOLAR
PresiónONCÓTICA del plasma
28 mmHg
Presión dellíquido intersticial
-3 mmHg
Presión del líquido intersticial
-3 mmHg
LEY DE STARLING1896
CIRCULACIÓN LINFÁTICA
EXTREMO VENOSO
PresiónHIDROSTÁTICA media
17,3 mmHg
Total de fuerzas hacia afuera
28,3
Total de fuerzas hacia adentro
28
PresiónONCÓTICA intersticial
8 mmHg
0,3
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![Page 35: El paciente con edema](https://reader033.vdocuments.co/reader033/viewer/2022052623/559c90811a28ab485b8b4602/html5/thumbnails/35.jpg)
EN SÍNTESIS...EN SÍNTESIS...
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Clasificación de los edemas según su Clasificación de los edemas según su fisiopatologíafisiopatología
Edemas localizados
Edemas generalizados
Factores primariosLey de Starling
VenosoLinfático
Aumento de permeabilidad
Factores primarios
Factores primarios + factores secundarios Retención hidrosalina
Factores primarios
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Etiopatogenia
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EDEMA DEL LÍQUIDO EXTRACELULAR
Por filtración anormal de líquido de los capilares sanguíneos o incapacidad del sistema linfático para hacer retornar el líquido al intersticio
Por retención renal de sal y agua
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EXTREMOARTERIOLAR
PresiónONCÓTICA del plasma
Presión dellíquido intersticial
Presióncoloidosmótica del intersticio
LEY DE STARLINGEdema por alteración de
factores primarios
CIRCULACIÓN LINFÁTICA
EXTREMO VENOSO
PresiónHIDROSTÁTICA
PresiónHIDROSTÁTICA
Aumento de presión de filtraciónDisminución de presión
de reabsorción
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Paciente sano
Capilar
arterial venoso
Presiónhidrostática
Presiónhidrostática
Linfático
P Oncótica -Presión hidrostática capilar:
-Flujo sanguíneo resultante de la contracción cardíaca
-Resistencia postcapilar o presión venosa
-Resistencia y permeabilidad del propiocapilar al flujo sanguíneo
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InsuficienciaCardíaca izquierda
Volumenminuto
Trasudación
EDEMA
Volumen intersticial
PVC y en AD
Presión capilarVolumen
plasmático
Retención deSodio y agua
Vasoconstrenal
FSR
Aumento vol pl.trasudación
VolumenArt. efect
S.ReninaAngiotensinaaldosterona
Vol.sanguíneo
ActSimp
A corto plazo
*InsuficienciaCardíaca derecha
A largo plazo
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4 a 9 um
![Page 43: El paciente con edema](https://reader033.vdocuments.co/reader033/viewer/2022052623/559c90811a28ab485b8b4602/html5/thumbnails/43.jpg)
8 mmHg-2mmHg
26 mmHg
18 mmHgOncótica
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![Page 46: El paciente con edema](https://reader033.vdocuments.co/reader033/viewer/2022052623/559c90811a28ab485b8b4602/html5/thumbnails/46.jpg)
![Page 47: El paciente con edema](https://reader033.vdocuments.co/reader033/viewer/2022052623/559c90811a28ab485b8b4602/html5/thumbnails/47.jpg)
This chest radiography shows severe heart This chest radiography shows severe heart failure with cardiomegaly, pulmonary failure with cardiomegaly, pulmonary vascular congestion with infiltrates in the vascular congestion with infiltrates in the mid lung fields (white arrow), and a small mid lung fields (white arrow), and a small pleural effusion (black arrow). Courtesy of pleural effusion (black arrow). Courtesy of Jonathan Kruskal, MD. Jonathan Kruskal, MD.
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Pulmonary edema in a "butterfly Pulmonary edema in a "butterfly distribution" due to left ventricular failure. distribution" due to left ventricular failure. Chest radiograph shows large perihilar Chest radiograph shows large perihilar opacities in patient with enlarged cardiac opacities in patient with enlarged cardiac silhouette. Courtesy of Paul Stark, Msilhouette. Courtesy of Paul Stark, M
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Edemas y su relación con la volemia
HipovolemiaArterial efectiva
Hipervolemia
RetenciónHidrosalinasecundaria
I.C.C
RetenciónHidrosalina primaria
MecanismosEstado de volemia
Insuficiencia renalGlomerulonefritis
aguda
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¿Qué podría causar un incremento local de la presión
hidrostática en el extremo venoso?
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Afecciones del sistema venoso
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TROMBOSIS VENOSAPROFUNDA
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INSUFICIENCIA VENOSA
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Preangioplastia Postangioplastia
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![Page 68: El paciente con edema](https://reader033.vdocuments.co/reader033/viewer/2022052623/559c90811a28ab485b8b4602/html5/thumbnails/68.jpg)
CUADRO CLINICO
• Cefalea
• Disnea
• Disfagia
• Disfonía
• Tos
• Ingurgitación yugular
• Edema facial y m. Superiores
• Cianosis
• Circulación colateral
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¿Qué otros mecanismos pueden generar edema
a través de la hipovolemia arterial efectiva
cómo en la ICC?
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EXTREMOARTERIOLAR
PresiónONCÓTICA del plasma
Presión dellíquido intersticial
Presióncoloidosmótica del intersticio
LEY DE STARLINGEdema por alteración de
factores primarios
CIRCULACIÓN LINFÁTICA
EXTREMO VENOSO
PresiónHIDROSTÁTICA
PresiónHIDROSTÁTICA
Aumento de presión de filtraciónDisminución de presión
de reabsorción
CONCENTRACIÓN DE ALBÚMINA
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Edema por hipovolemia arterial efectiva
EDEMA
Volumenplasmático
Retención deSodio y agua
Vasoconstrenal
FSR
Aumento vol pl.trasudación
VolumenArt. efect
S.ReninaAngiotensinaaldosterona
Cirrosis
Hipoalbuminemia
ActSimp
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Edema por hipovolemia arterial efectiva
Volumenminuto
Trasudación
EDEMA
Volumen intersticial
PVC y en AD
Presión capilar
Retención deSodio y agua
Vasoconstrenal
FSR
Aumento vol pl.trasudación
VolumenArt. efect
S.ReninaAngiotensinaaldosterona
S. Nefrótico
Hipoalbuminemia
Vol.sanguíneo
ActSimp
HAD
Volumenplasmático
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Celulitis
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Carbunco facial en párpado inferior, con extenso edema perilesional
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Edema producido por quemadura
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EDEMA DE CUERDASVOCALES
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![Page 82: El paciente con edema](https://reader033.vdocuments.co/reader033/viewer/2022052623/559c90811a28ab485b8b4602/html5/thumbnails/82.jpg)
Edema linfático post mastectomía
![Page 83: El paciente con edema](https://reader033.vdocuments.co/reader033/viewer/2022052623/559c90811a28ab485b8b4602/html5/thumbnails/83.jpg)
INSUFICIENCIA VENOSACELULITIS
LINFEDEMA
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Conclusiones finalesConclusiones finales El edema significa un trastorno la dinámica vascular El edema significa un trastorno la dinámica vascular
del agua y del sodiodel agua y del sodio Local o generalLocal o general Los factores primarios sólos o con factores Los factores primarios sólos o con factores
secundarios:secundarios: Determinan aumento acuoso intersticial.Determinan aumento acuoso intersticial. La visión fisiopatológica del paciente con edema La visión fisiopatológica del paciente con edema
permitirápermitirá arribar al proceso diagnóstico por el camino correctoarribar al proceso diagnóstico por el camino correcto El interrogatorio y el examen físico serán El interrogatorio y el examen físico serán
interpretados en este sentidointerpretados en este sentido Ensamblados darán las pautas clínica apropiadas del Ensamblados darán las pautas clínica apropiadas del
síndrome edematososíndrome edematoso