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EJE HIPOTÁLAMO HIPÓFISIS-TIROIDES
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Anatomía y EmbriologíaAnatomía y Embriología
• Constituido por dos lóbulos .• Localizado por delante del 2do. y 3er. anillo
traqueal .• Se origina del endodermo a partir del día 17
de gestación.• Peso en el niño: 1-2 g y de 15 a 35 g en el
adulto. • Más alto flujo sanguíneo, de 4 a 6 ml/g/min.
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Anatomía Anatomía
• Irrigación de las arterias tiroideas superiores.
• Red venosa se origina en el parénquima, formando el plexo tiroideo que drena en las venas yugulares, tronco braquiocefálico y tirolinguofacial.
• Inervación: ganglios simpáticos cervicales y del parasimpático por el nervio vago.
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AnatomíaAnatomía
• La unidad anatómica y funcional es el folículo tiroideo, estructura esférica compuesta por una capa de células epiteliales cuboides, conocidas como células foliculares (Céls. A). Estas rodean el lumen folicular, que contiene el coloide.
• Células “C” o Parafoliculares, producen calcitonina.
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1)Hipoacusia
2) Blefaritis
3)Macroglosia, contractura de la lengua y bradilalia
4)Cardiomegalia Bradicardia
5)Piel fría, seca, áspera, pálida y amarillenta
6)Carotinemia debida a disfunción hepática
7)Ascitis8)Infertilidad9)Síndrome del túnel del carpo 10)Uñas estriadas y frágiles
11)Alteraciones de la personalidad, pereza mental y físicaIntolerancia al frío, astenia y fatiga fácil
12)Caída de faneras (pelo y especialmente tercio externo de las cejas)
13)Expresión facial lenta14)Voz ronca
15)Sudoración disminuida16)Derrame pericárdico
17)Colon dilatado y constipación18)Menorragia
19)Enlentecimiento de los reflejos 20)Parestesias (hormigueo) en manos y pies21)Tendencia al aumento de peso
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FisiologíaFisiología
• La tiroides regula el metabolismo celular: T3 y T4.
• Ambas se sintetizan por iodinación y condensación de 2 moléculas de tirosina.
• Difieren entre sí por un átomo de iodo.
• T4: vida media de 6-12 días.
• T3: vida media de 24 horas.
• Se require iodo para su síntesis.
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Biosíntesis de hormonas Biosíntesis de hormonas tiroideas tiroideas
• Captación y transporte de iodo.
• Oxidación de iodo (peroxidasa).• Organificación de iodo.• Acoplamiento de las mono y
diiodotironinas.• Proteólisis de la Tg.• Secreción.
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Proteínas unidas a Proteínas unidas a hormonas tiroideashormonas tiroideas
• Globulina transportadora de tiroxina (TBG), (60%).
• Transtiretina (TTR), (30%).• Albúmina (9%).
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TRHTRH• Tripéptido cíclico con un grupo amino
terminal.• Sintetizado como parte de una gran pro-
hormona que contiene 6 secuencias del péptido.
• PM es de 26 kilodalton.• Vida media 5 minutos.• Actúa en el tirotropo para sintetizar y
liberar TSH.
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TRHTRH
• Secreción pulsátil.
• Estimula la síntesis de TSH promoviendo la transcripción y traslación del gene de las subunidades y de la hormona.
• Administrado exógenamente, induce la liberación de PRL, hGH, ACTH y ADH.
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TSHTSH
• Sintetizada y secretada por el tirotropo.• Glucoproteína consituida por dos cadenas
peptídicas, y .• Vida media plasmática de 60 miutos.• Ritmo circadiano.• Su secreción está sujeta a una retroali-
mentación negativa por el nivel circulante de las hormonas tiroideas.
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TSHTSH
• Inhiben la síntesis de TSH: glucocorticoides, estrógenos y testosterona.
• Estimula la biosíntesis de hormonas tiroideas.• Aumenta el consumo de oxígeno, utilización de
glucosa y ácidos grasos, intercambio de fosfolípidos y el contenido de NADPH, el cual es utilizado para generar peróxido de oxígeno.
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Acciones de H. TiroideasAcciones de H. Tiroideas• Calorigénesis
Glucólisis y consumo de O2. Estimulan bomba de sodio.
• Metabolismo de vitaminas Síntesis de vitamina A. Inhibición de la fosforilación de tiamina y aumento de B.
• Metabolismo de los carbohidratos Aumento en la absorción y utilización de glucosa, glucogenólisis y la degradación de insulina.
• Metabolismo de lípidos Aceleran la degradación y excreción biliar. Aumentan los receptores de las LDL.
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Acciones de H.TiroideasAcciones de H.Tiroideas
• Metabolismo protéico Anabolismo, Catabolismo*.
• Metabolismo muscular Inhiben conversión de creatina a fosfocreatina*.
• M. Hidroelectrolítico Aumentan filtración glomerular. Diuresis de Na+.
• S.N.C. Esenciales en el desarrollo y maduración neural.
• S. Cardiovascular Crono e inotrópico positivo. Aumentan receptores a catecolaminas.
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Acciones de H. Tiroideas Acciones de H. Tiroideas
• Aparato digestivo Regulan la velocidad del tránsito intestinal. Depletan el glucógeno hepático*.
• Función hiposifisaria Síntesis y secreción de hGH, FSH, LH y PRL.
• Función gonadal Complejo galactopoyético.Necesarias para su función.
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Pruebas de hormonas Pruebas de hormonas tiroideas en sangretiroideas en sangre
• T4 y T3 totales.
• Captación de T3 por resinas.
• T3L y T4L.
• T3 reversa.
• TSH.• Prueba de TRH.
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Otras pruebasOtras pruebas
• Tiroglobulina (Tg).
• Anticuerpos antitiroideos:1.Antitiroglobulina (TgAc).
2.Peroxidasa (TPOAc).
1.Inmunoglobulinas estimulantes de tiroides.
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Técnicas de ImágenTécnicas de Imágen
• Gammagrafía.
• Ecosonografía. • TC y RMN.• Radiografía simple de cuello.• Biopsia.
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Factores que alteran la Factores que alteran la capacidad de unión de la TBGcapacidad de unión de la TBGAumentan • Aumento de TBG: Embarazo, estrogeno-
terapia, hepatitis, hepatoma, HIV, drogas, exceso de TBG hereditaria.
• Aumento de la unión con albúmina: Disal-buminemia hipertiroxinémica familiar.
• Enfermedad crónica no tiroidea.• Amiodarona, propranolol, medios de
contrastre orales para colecistografía.
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Factores que alteran la Factores que alteran la capacidad de unión de la TBGcapacidad de unión de la TBGDisminuyen• Disminución de TBG: Uso de anabólicos o
andrógenos, exceso de glucocorticoides, asparginasas, colestipol-niacina, enfermedad no tiroidea.
• Disminución de la transtiretina: Enfermedad no tiroidea, polineuropatía familiar amiloidótica.
• Disminución de la unión de albúmina.• Drogas que inhiben la unión: Salicilatos y
furosemide.
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BOCIO
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BocioBocio
Crecimiento de la glándula tiroides
independientemente de su estado
funcional.
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BocioBocio
Clasificación:
• Endémico (10%)
• Esporádico: difuso o nodular
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Bocio Bocio
Fisiopatología:
• Bocio simple (Hiperplasia difusa).
• Bocio coloide (Focos de hiperactividad).
• Bocio multinodular (Remisión y exacer- bación clínica “Ley de Marine”).
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BocioBocio
Etiología:
1. Deficiencia de iodo en la alimentación.
2. Ingestión de bociógenos naturales.
3. Drogas o compuestos bociógenos.
4. Dishormogénesis tiroidea.
5. Factores autoinmunes.
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BocioBocio
Deficiencia de iodo en la alimentación:
• Menos de 50 g por día.
• Factores nutricionales.
• Factores genéticos e inmunológicos.
• Estados fisiológicos.
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Bocio Bocio
Agentes bociógenos naturales:• Substancia 1.5-vinil,2-tioxasolidina.• Bloqueo de la síntesis de las hormonas.• Col, brócoli, coliflor, col de Bruselas, nabo
y yuca.• Soya y sus derivados, nueces, espinacas,
agua con exceso de flúor o cloro, dietas altas en calcio, iodo y nitratos.
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Bocio Bocio
Drogas o compuestos bociógenos:• Inhiben oxidación y acoplamiento del iodo
(antitiroideos).• Disminuyen captación de iodo e interfieren
en el enlace orgánico a la tirosina (aminoglutetimida, metilxasantinas, litio, cobalto, resorcinol, sulfonilureas, tiocia-nato y medicamentos iodados).
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Bocio Bocio
Dishormogénesis tiroidea:
• Defecto en la síntesis de hormonas tiroideas.
• 25-30% de hipotiroidismo congénito.
• Bocio e hipotiroidismo.
• Tamaño variable, nodular, difuso firme o suave.
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Bocio Bocio
Causas de dishormogénesis, defectos en:
• El receptor a TSH o post-receptor.
• La captación de iodo.
• La organificación del iodo.
• La síntesis de Tg.
• La deshalogenasa.
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Bocio Bocio
Clasificación (OMS):
Estadio I: Detectable a la palpación.
Eatdio II: Palpable y visible con el cuello en hiperextensión.
Estadio III: Visible con el cuello en posición normal.
Estadio IV: Se reconoce a distancia.
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Bocio Bocio
Cuadro clínico:
• Hiperplasia difusa: Crecimiento tiroideo simétrico, consistencia variable y lisa.
• Bocio coloide multinodular: simétrico, blando y lobulado, de larga evolución, síntomas de compresión traqueal y esofágica.
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Bocio Bocio
Diagnóstico:
• Historia clínica completa.
• Hormonas tiroideas séricas: TSH, T3, T4, anticuerpos antitiroideos.
• Gammagrafía.
• Ecosonografía.
![Page 39: Eje HipotáLamo HipóFisis Tiroides1](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022082310/557e4eb1d8b42af46d8b48dd/html5/thumbnails/39.jpg)
Bocio Bocio
Tratamiento:
• Profilaxis: Iodo 100-150 g/día en adultos y de 150-300 g/día en niños.
• Bocio simple: L-Tiroxina 100-200 g/día.
• Bocio nodular: 50% hay involución; cirugía con datos de compresión o sospecha de cáncer.
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Bocio Bocio
Fenómeno de Jod Basedow:
• Tirotoxicosis posterior a medidas profilácticas de iodo en áreas endémicas.
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Bocio Bocio
Enfermedad de Plummer:
• Asociación de tirotoxicosis y bocio uninodular