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DEFINICIÒN:Consiste en la acumulación de liquido en elpulmón que impide la normal oxigenación dela sangre y ocasiona hipoxia tisular.
Este liquido se acumula en los componentesextravasculares del pulmón, lo que incluye
tanto el intersticio pulmonar como losespacios alveolares.
Rev Cardiovasc Med. 2002;3(suppl4):S3±S9
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CLASIFICACIÓN
Cardiogénico:Edema hidrostático o hemodinámico.
Se asocia a enfermedades agudas o crónicascardiovasculares
No Cardiogénico:Por incremento de la permeabilidad o distresrespiratorio agudo
Rev Cardiovasc Med. 2002;3(suppl4):S3±S9
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CAUSAS DESENCADENANTES: Cardiogénicas
� Infarto agudo de miocardio (IAM)
� Emergencia hipertensiva
� Arritmias cardiacas
� Insuficiencia ventricular izquierda grave
� Fiebre reumática� Hipertiroidismo o Hipotiroidismo
� Alteraciones congénitas
� Infecciones� shock cardiogénico
� Insuficiencia ò estenosis valvulares
� Otras Guías para el manejo de urgencias: Capitulo xxiv Edema pulmonar agudo
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CAUSAS DESENCADENANTES: No Cardiogénicas
� Inhalación de gases irritante
� Neumonía por aspiración� Shock séptico
� Embolia grasa
� Síndrome de distrés respiratorio del adulto
� Administración rápida de líquidos intravenosos.
� Sobredosis de barbitúricos u opiáceos
Edema pulmonar de las alturasEdema pulmonar de las alturas
Edema pulmonar NeurogénicoEdema pulmonar Neurogénico
Edema pulmonar ReEdema pulmonar Re- -expansiónexpansión
Edema pulmonar Asociado a útero inhibidoresEdema pulmonar Asociado a útero inhibidores
Guías para el manejo de urgencias: Capitulo xxiv Edema pulmonar agudoGuías para el manejo de urgencias: Capitulo xxiv Edema pulmonar agudo
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FISIOPATOLOGÍA
Ley de StarligLey de Starlig Aumenta PresiónAumenta Presiónhidrostáticahidrostática
Disfunción diastólica ysistólica del ventrículo
izquierdo
Incremento de la presióncapilar pulmonar
Vasos linfaticos Intersticiopulmonar
Intersticio axialperibroncovascular.Espacio Subpleural
Llenado alveolar
NO CARDIOGENICONO CARDIOGENICOAnormalidades funcionales yanatómicas de la membrana
alveolo capilar
Circulation 1999;100:999Circulation 1999;100:999--1008.1008.
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Aumento del aguacorporal total
Redistribución delvolumen periférico
Bajo índice cardiaco conincremento de la RVS
Disfunción del ventrículoizquierdo
Incremento de lapresión venosa
pulmonar
Aumento local del Vol. IV enel pulmón, Sin aumento del
volumen de LCT
FISIOPATOLOGÍA
Circulation 1999;100:999Circulation 1999;100:999--1008.1008.
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Estrés oxidativoApoptosisAlteración de la expresiongeneticaDepleción de energía
Activación neurohumoral
Aumento de la expresión decitoquinasCambios inmunes einflamatoriosAlteración en la fibrinolisis
Injuria a miocitosy
Matriz extracelular
Efectos vasculares, renales,Musculares, pulmonares yotros
RemodelamientoRemodelamientoVentricular Ventricular
Insuficiencia
cardiaca
FISIOPATOLOGÍA
ModeloModelo
neurohormonalneurohormonal actualactual
Circulation 1999;100:999Circulation 1999;100:999--1008.1008.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Interrogatorio:Interrogatorio: Antecedente de IC, HTA, ValvulopatíaSíntomas:Síntomas:
Disnea paroxistica
Tos con expectoración hemoptoica , espumosa
Examen Físico:Examen Físico: Aparato Cardiovascular Aparato Cardiovascular : Taquicardia, angina, 3er ruido, galope,
soplos, pulso alternantes, hipotensión, shock, hipertensión
Aparato Respiratorio Aparato Respiratorio:: Sibilantes, Crepitantes en mareaascendente, silencio auscultatorio
Congestión pulmonar:Congestión pulmonar: Disnea, taquipnea, cianosis, tosespumosa, crepitantes
Hipoperfusión periféricaHipoperfusión periférica: Diaforesis, palidez, frialdad, oliguria,somnolencia, confusión, agitación
Revista de Ciencias de la salud: Vol.11,N especial1 2006Revista de Ciencias de la salud: Vol.11,N especial1 2006
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DIAGNÓSTICO
AnamnesisExamen FísicoLaboratorio: Hemograma, química, CK-CKMB, gasometría
Radiografía: Redistribución de flujo, línea de kerley, infiltrados
alveolares
EKG: Descartar arritmias, IM, crecimiento o sobrecarga de cavidades
Ecocardiograma: Tamaño ventricular, contractilidad, alteracionesvalvulares, vegetaciones o derrame pericardico
Cateterismo cardiaco: Mide la presión capilar pulmonar y el GC,RVS
Plan Andaluz de Urgencia Emergencia febrero 1999Plan Andaluz de Urgencia Emergencia febrero 1999
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TRATAMIENTO Medidas generales:
- Examinar Vía aérea, pulso y tensión- Oxigenoterapia - Vía venosa- Monitorización EKG, pulsioximetria - Sonda vesical
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Medidas para disminuir precarga:Morfina: 1-5 mg EV Acción vasodilatadora pulmonar y sistémica por
bloqueo simpático y reducción del trabajo respiratorio
Furosemida: 0,5-1mg / Kg Efecto venodiatador directo que reduce elretorno venoso y las presiones venosas centrales
Nitroglicerina: 0,5 SL x 3 dosis o EV 3,5 -2 mcg/Kg/min TA normal o alta
10 a 200 mcg/min Vasodilatadores venoso y arterial.
Nitroprusiato de sodio: 0,5mcg-8mcg/Kg/min Emergencia hipertensiva
Chest 1987;92:586Chest 1987;92:586--93Ann Emerg .Med 1997;30:49393Ann Emerg .Med 1997;30:493--99
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TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Medidas para mejorar la postcarga
Hidralacina: 5-10 mg/20min Máximo 20 mg. Vasodilatador arteriolar.Embarazo. No debe usarse en cardiopatía isquémica.
Medidas para mejorar la contractilidad
Digoxina: 0,5mg EV. Aumenta la contractilidad miocárdica ayuda a
controlar el aleteo y FA. No es de elección si el paciente toma digital
Dobutamina: 2-20 mcg/kg/min Inotrópicos por estimulación de
receptores adrenérgico B1 y A1 en el miocardio. Reduce la RVP debe
usarse en infusión continua si hay hipotensión o Shock.
Dopamina: Normotensión 3-5ng/kg/min Efecto B1 adrenérgico
Inotrópico. Produce aumento del Vol. Cardíaco con pocos cambios enla FC y RP.
Chest 1987;92:586Chest 1987;92:586--93Ann Emerg .93Ann Emerg .MedMed 1997;30:4931997;30:493--99
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TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Otras medidas:
Broncodilatadores: Aminofilina 5-6mg/kg perfusión EV rapida. Se
diluyen 2 amp.(1amp= 240mg )en 250cc de sol. Glucosada al 5%
se per funde en 30 min.Flebotomía: 300-500mg de sangre si no existe anemia
Cardioversión: En casos de taquiarritmia graves
Chest 1987;92:586Chest 1987;92:586--93Ann Emerg .93Ann Emerg .MedMed 1997;30:4931997;30:493--99
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TRATAMIENTO
Dopamina: 5-20mcg/kg/min
Noradrenalina: 0,5-30mcg/kg/min
Sin Hipotensión
Si persiste la inestabilidadhemodinámica
Iniciar IECA
Digital
Diurético oral
Tratar las causas reversibles yTratar las causas reversibles ydesencadenantesdesencadenantes
IM: Fibrinolitico y angioplastia
Dobutamina: 2,5 -20mcg/kg/min
Dopamina:3-5ng/kg/min
Noradrenalina:10-100 mcg/kg/min
Estable
TA normal o Hipertensión
Furosemida: 0,5-2mg/kg/min
Nitroglicerina:0,5mg-min SL 5-10min
Morfina:1-5mg Ev x 2
Nitroprusiato:0,1-5 mcg/kg/min/EV
Si es Establedurante 48-72 h
Si persiste la inestabilidadhemodinámica
Toracocentesis
Paracentesis
Ultrafiltración si es necesario
Balón intraotico de
contrapulsacion .
Trasplante cardiaco
Revista de Ciencias deRevista de Ciencias dela salud: Vol.11,Nla salud: Vol.11,N
especial1 2006especial1 2006
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